经口经予钒酸盐对糖尿病大鼠组织自由基防御机制的影响

研究了经口慢性给予钡酸钠对糖尿病大鼠组织自由基防御机制的影响。钒酸钠放入饮水中，浓度分别为0．1mg/ml和0．2mg/ml，共饮用5周。研究结果表明，钡酸钠处理对糖尿病大鼠肝脏还原型谷胱甘肽（GSH）含量和肾脏超氧化物歧化酶（SOD）活性无明显影响。钡酸钠处理可使糖尿病大鼠肾脏谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－px)活性下降，肾脏脂质过氧化物（LPO）含量上升，使上述二者比值（GSH－px/LPO）降低。这种现象在应用高剂量钡酸钠（0．2mg/ml)更明显。研究结果提示，在应用钒酸盐治疗糖尿病时应采用最低有效剂量，并应考虑伍用对抗钒酸盐过氧化作用的措施。     

经口给予钒酸盐对糖尿病大鼠肾脏影响的形态计量研究

本实验用形态计量技术研究经口慢性给予钒酸钠对实验性糖尿病大鼠肾脏结构的影响。研究结果表明，投给钒酸钠可使糖尿病动物肾脏重量明显减轻，肾小球总体积显著减小。钒处理使近端小管和远端小管总体积恢复正常，并把已扩张的肾小管缩小。钒处理可使糖尿病大鼠已损伤的肾脏结构基本恢复正常。     

经口给予钒酸盐对糖尿病大鼠肾脏影响的形态计量研究

本实验用形态计量技术研究经口慢性给予钒酸钠对实验性糖尿病大鼠肾脏结构的影响。研究结果表明,投给钒酸钠可使糖尿病动物肾脏重量明显减轻,肾小球总体积显著减小。钒处理使近端小管和远端小管总体积恢复正常,并使已扩张的肾小管缩小。钒处理可使糖尿病大鼠已损伤的肾脏结构基本恢复正常。     

钒酸盐对实验性糖尿病大鼠肾脏的影响

目的 观察钒酸盐（Ｖａ）对链脲霉素诱导的糖尿病（ＤＭ）大鼠肾脏功能和结构的影响。方法 正常大鼠和糖尿病大鼠自由饮用钒酸钠水１２周后,包括内生肌酐清除率、脲蛋白排泄量（ＵＰＥ）,并取肾脏作光镜和电镜检查,测定肾小球平均面积（ＭＧＰＡ）和肾小球平均体积（ＭＧＶ）。结果ＤＭ大鼠１２周时存在肾功能改变,Ｃｃｒ和ＵＰＥ增加,ＭＧＰＡ和ＭＧＶ增大,并有肾脏超微结构受损,而钒酸盐治疗能明显改善ＤＭ大鼠的上述改变     

钒酸盐对实验性糖尿病大鼠心、肝和肾脏功能的影响

检查用两种剂量钒酸钠（0．1和0.2mg/ml，放入饮水中）处理5周的糖尿病大鼠心脏，肝脏和肾脏的功能。结果表明，两种剂量钒酸钠处理未引起血清磷酸钡酸激酶（CPK）、谷一草转氨酶（GOT）、谷一丙转氨酸（GPT）、肌酐和尿素氮浓度升高。况且，在低剂量钒酸钠处理的动物血清肌酐水平明显低于糖尿病动物。本研究结果提示，在本实验条件下，钒酸钠处理不能引起糖尿病动物心脏、肝脏和肾脏的功能损害。     

钒酸盐对STZ糖尿病大鼠OGTT和升糖激素的影响

目的：探讨钒酸盐的降糖机制。方法：采用管饲法喂饲共２周，观察口服葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ）、胰岛素释放曲线、胰高血糖素（Ｇｌｃ）、皮质酮（Ｃｏｒ）、体重的变化。结果：Ｖａ不影响正常大鼠的ＯＧＴＴ和血浆Ｇｌｃ和Ｃｏｒ水平，而抑制体重的增长。Ｖａ显著改善ＳＴＺ糖尿病（ＤＭ）大鼠的ＯＧＴＴ，并使升高的Ｇｌｃ和Ｃｏｒ恢复正常，但体重和胰岛素释放曲线无明显变化。结论：该剂量的Ｖａ可有效地降血糖，纠正ＤＭ糖代     

维生素C对糖尿病大鼠视网膜自由基系统的作用

目的　研究维生素C对糖尿病大鼠视网膜自由基防御系统的影响。方法　将SD大鼠 6 0只分为 5组 ,空白对照组 (CON) ,糖尿病 3月 (DM 3)组 ,糖尿病 6月 (DM6 )组 ,糖尿病加Vc3月组 (DM3+Vc) ,糖尿病加Vc6月组 (DM6 +Vc)。大鼠按 6 0mg/kg尾静脉注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型。将大鼠麻醉 ,取出眼球 ,剥离视网膜 ,匀浆后测超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA) ,结果用SPSS10 0软件做统计分析。结果随着糖尿病病程的发展 ,糖尿病大鼠视网膜SOD水平逐渐降低 ,而MDA水平则逐渐升高 ,DM 3、DM6组与CON组比较差异具有高度显著性 (P <0 0 1)。补充Vc后 ,糖尿病大鼠视网膜SOD水平明显回升 ,MDA水平有所降低 ,DM3+Vc、DM 6 +Vc组DM 3、DM6组比较差异具有高度显著性 (P <0 0 1)。结论　Vc能够提高视网膜组织SOD活性 ,增强其抗氧化能力 ,减少MDA产生 ,从而对糖尿病大鼠视网膜自由基防御系统起到一定的保护作用。     

钒酸盐对糖尿病大鼠心肌代谢和功能损害的有益作用

目的：评价钒酸盐对糖尿病性心肌病的影响，方法：于糖尿病大鼠饮水中加入原钒酸钠（ＳＶ）口服４周，观察在体左心室功能的动态变化并测定心肌高能磷酸化合物含量。结果：糖尿病大鼠口服ＳＶ后，左心室心肌舒缩功能和高能磷酸化合物量显著改善，结论：ＳＶ能有效地改善糖尿病心肌病变。     

钒酸盐对实验性糖尿病大鼠心、肝和肾脏功能的影响

检查用两种剂量钒酸钠(0.1和0.2mg/ml,放入饮水中)处理5周的糖尿病大鼠心脏、肝脏和肾脏的功能。结果表明,两种剂量钒酸钠处理未引起血清磷酸肌酸激酶(CPK)、谷一草转氨酶(GOT)、谷一丙转氨酶(GPT)、肌酐和尿素氮浓度升高。况且,在低剂量钒酸钠处理的动物血清肌酐水平明显低于糖尿病动物。本研究结果提示,在本实验条件下,钒酸钠处理不能引起糖尿病动物心脏、肝脏和肾脏的功能损害。     

钒酸盐治疗糖尿病作用机制的探讨

目的：探讨钒酸盐治疗糖尿病作用机制。方法：链脲毒素（Ｓｒｅｐｉｏｚｏｃｉｎ，ＳＴＺ）诱导糖尿病大白鼠动物模型，２周后测定ＳＴＺ大白鼠脂肪、直脏、肌肉组织６－磷酸葡萄糖（Ｇ－６－Ｐ）水平。钡酸盐治疗３ｄ，待血糖正常后再次测定脂肪、肝脏、肌肉组织Ｇ－６－Ｐ的含量并同健康对照组大白鼠比较。结果；ＳＴＺ诱导大白鼠脂肪、肝脏及肌肉组织中Ｇ－６－Ｐ的含降低（Ｐ〈０．０５，Ｐ〈０．０１，Ｐ〈是）。钡盐盐治疗枳因     

~3H-环丁砜经口染毒后在大鼠体内的毒代动力学

作者采用放射性同位素技术,以~3H-环丁砜经口一次染毒后,对环丁砜在大鼠体内的吸收、血液及组织中的浓度、孕鼠及胎鼠体内组织分布,以及经胆汁、尿、粪排泄过程进行了研究。结果表明,环丁砜灌胃染毒后,吸收较快,并可广泛地分布于全身,主要随尿排出,且可通过血脑及胎盘屏障。     

丝胶对2型糖尿病大鼠血糖的影响

目的：观察蚕茧提取物-丝胶对2型糖尿病大鼠血糖（BG）的影响。方法：48只雄性SD大鼠随机分为4组,正常对照组、糖尿病模型组、丝胶治疗组和丝胶预防组,每组12只。糖尿病模型组、丝胶治疗组和丝胶预防组大鼠均建立链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）致糖尿病动物模型,以BG≥22．2mmol／L作为成模标准;待模型成功建立后,模型组大鼠不作任何处理,丝胶治疗组大鼠给予丝胶灌胃（2．4g／kg／d）,丝胶预防组大鼠于造模前给予同等剂量丝胶灌胃。分别检测各组大鼠的空腹BG。结果：模型组大鼠的BG明显高于正常对照组（P〈0．01）;经丝胶治疗后,糖尿病大鼠的BG明显降低（丝胶治疗组与糖尿病模型组比较：P〈0．01）并接近正常大鼠水平（丝胶治疗组与正常对照组比较：P〉0．05）;丝胶预防组大鼠的BG与正常大鼠比较无明显差异（P〉0．05）,但明显低于糖尿病模型大鼠（P〈0．01）。结论：丝胶能有效降低2型糖尿病大鼠BG并对糖尿病BG升高具有一定的预防作用。     

核黄素和丹参对大鼠心脏氧反常保护作用的比较

在离体大鼠心脏氧反常模型上，观察核黄素和丹参的作用，与氧反常组相比，发现二者均有恢复心肌收缩力、降低心律失常发生率和抗脂质过氧化作用。研究提示核黄素可能通过减慢心率和保护心肌内多种抗自由基酶系，对大鼠心脏氧反常产生有效的保护作用；而丹参的抗氧反常作用主要与其保持超氧化物歧化酶活性，发挥清除氧自由基的作用有关。     

墨蝶呤对糖尿病胃轻瘫大鼠胃排空影响及其机制

目的 观察链脲佐菌素（ST Z）所致糖尿病大鼠胃运动改变,探讨墨蝶呤（S EP）对雌性糖尿病大鼠胃排空的影响及机制。方法 采用腹腔注射STZ诱导糖尿病大鼠模型。将大鼠分为6组,观察血糖、体质量、胃排空率,采用电场刺激测定胃平滑肌条舒张反应,应用Western blot法检测胃一氧化氮合酶（nNOS）蛋白表达。结果与正常大鼠相比较,糖尿病大鼠体质量明显下降（F=4.16,q=3 2.7,P〈0 0.1）,血糖明显升高（F=59 4.8,q=12 9.1,P〈0.01）,胃排空率显著降低（F=25.59,q=10.80,P〈0.01）;给予S EP灌胃后,糖尿病大鼠胃排空率显著升高（q=8.68,P〈0.01）。与正常大鼠相比较,电刺激平滑肌条可使糖尿病大鼠胃平滑肌条舒张作用明显减弱（F=40.17,q=12.52,P〈0.01）;给予S EP灌胃后,电刺激平滑肌条可使糖尿病大鼠胃平滑肌条舒张作用显著增强（q=7.33,P〈0 0.1）。糖尿病大鼠胃组织n NOS蛋白表达水平较正常大鼠显著降低（F=13 3.2,q=6.96,P〈0.01）;给予SEP灌胃后,大鼠n NOS蛋白表达水平显著升高,接近正常水平（q=7 3.4,P〈0.01）。结论 SEP可加速糖尿病大鼠胃排空,并增加胃nNOS蛋白表达。对于女性糖尿病胃轻瘫病人,SEP治疗可能为一种有效的治疗方法。     

诺为治疗糖尿病性胃轻瘫的临床研究

目的观察诺为对缓解糖尿病性胃轻瘫症状和治疗胃排空延迟的疗效。方法治疗组:69例糖尿病性胃轻瘫患者服用诺为0.1 g,每日3次;对照组43例,口服胃复安5 mg,每日3次;疗程6周。结果治疗组症状改善总有效率为82.9%,对照组为60.8%,二者相比有统计学意义(P<0.05);治疗组治疗前后的胃电图振幅、频率相比有统计学意义(P<0.01);对照组治疗前后的胃电图振幅相比有统计学意义(P<0.01),频率无统计学意义。结论诺为能明显地缓解糖尿病性胃轻瘫症状,可促进糖尿病性胃轻瘫的胃排空。     

固环止血胶囊对大鼠离体子宫收缩的影响

目的：探讨固环止血胶囊的止血、止痛效应与子宫收缩的相互关系。方法：应用BL-420生物信号系统记录离体大鼠子宫平滑肌的收缩情况,观察不同剂量固环止血胶囊对大鼠离体子宫的收缩的幅度及频率的影响。结果：固环止血胶囊对大鼠离体子宫收缩幅度无明显影响;大中剂量固环止血胶囊可减慢其收缩频率（P〈0.01,P〈0.05）,降低离体子宫的活动力（P〈0.05）。结论：固环止血胶囊的止血、止痛效应与其减慢收缩频率有关,与子宫收缩幅度无关。     

交变磁场对大鼠坐骨神经再生的影响

为研究交变磁场对大鼠坐骨神经横断损伤后再生修复的影响，切除２４只大鼠双侧坐骨神经股部的一部分，用硅管桥接神经两断端，其间距６ｍｍ，术后将大鼠随机分为实验组和对照组。实验组大鼠置于强度为０．５ｍＴ的交变磁场中饲养，分别于术后２、４、１６周观察神经再生状况。结果显示，术后２周可测出实验组再生神经冲动传导潜速率；用ＣＢ－ＨＲＰ逆行示踪在相应脊髓节段能标记出神经元胞体；术后４周和１６周，实验组大鼠坐骨神经传导潜速率明显快于对照组（Ｐ＜０．００１）。图像分析显示，实验组的再生神经轴突直径、髓鞘厚度和再生神经血管面积明显优于对照组；电镜下见实验组再生神经比对照组有较多的微丝、微管和线粒体。表明交变磁场可促进大鼠缺损的坐骨神经再生     

免疫调节剂对1型糖尿病大鼠Foxp3表达的影响

目的 探讨Foxp3在1型糖尿病大鼠模型中的表达和意义及其在来氟米特、百灵胶囊、雷公藤治疗机制中的作用.方法 将50只大鼠随机分为5组,每组各10只,Ⅰ～Ⅳ组采用小剂量多次注射链脲佐菌素(STZ)制备大鼠1型糖尿病模型,Ⅴ组为正常对照组.成模后分别给予来氟米特(Ⅰ组)、雷公藤(Ⅱ组)、百灵胶囊(Ⅲ组)灌胃,每天1次,连续2个月,Ⅳ组为非用药糖尿病对照组.荧光定量PCR检测外周血单个核细胞及脾淋巴细胞Foxp3 mRNA 的表达,免疫组化检测淋巴结和脾组织Foxp3蛋白的表达.结果 成模后及给药后Ⅰ～Ⅳ组血糖水平均明显高于Ⅴ组(F=331.894、359.638,P＜0.01);给药后,Ⅰ～Ⅲ组胰岛中淋巴细胞浸润程度较Ⅳ组减轻;Foxp3 mRNA、Foxp3蛋白表达水平Ⅰ～Ⅳ组均高于Ⅴ组(F=5.895、11.489,P＜0.05);与Ⅳ组相比,Ⅱ组血中的Foxp3 mRNA升高不明显,脾中显著升高(P=0.028).结论 Foxp3表达的变化可能参与了STZ诱导的1型糖尿病的发生发展;来氟米特、百灵胶囊、雷公藤对1型糖尿病有一定的治疗作用,上调Foxp3基因的表达有可能为雷公藤治疗机制之一,而来氟米特和百灵胶囊未发现该作用.