胃粘膜癌前病变P21和P53蛋白的表达

目的检测胃粘膜肠化生和异型增生病变部位Ｐ２１和Ｐ５３蛋白表达与胃癌发生的关系．方法内窥镜及病理学证实为胃粘膜肠化生者４４例，男２６例，女１８例，平均年龄４７５岁．异型增生者１４例，男９例，女５例，平均年龄６４５岁．粘液组化将肠化生分型，免疫组化测定Ｐ２１及Ｐ５３蛋白表达．结果Ⅱｂ型肠化生Ｐ２１及Ｐ５３蛋白阳性率分别为７００％和３００％，均显著高于Ⅰｂ型肠化生（２５８％和６４％，Ｐ＜００１）．异型增生Ｐ２１及Ｐ５３阳性率为４２８％和２８５％，高于肠化组３４％和１１８％．Ⅱｂ型肠化异型增生Ｐ２１和Ｐ５３阳性率为６２５％和３７５％，也高于Ⅰｂ型肠化异型增生组１６６％和１６６％．结论分泌非中性粘液的Ⅱｂ型肠化异型增生带有更多与胃癌相同的生物学性状，可能与胃癌的发生关系密切．     

尿素循环限速酶CPS1在胃黏膜肠上皮化生及癌变过程中的表达特征

目的探讨尿素循环限速酶氨甲酰磷酸合成酶1(CPS1)在胃黏膜肠上皮化生及癌变过程中的表达特征。方法采用免疫组织化学法检测10例胃浅表黏膜慢性炎、10例小肠黏膜慢性炎、10例结肠黏膜慢性炎、32例慢性萎缩性胃炎伴肠化生、30例低度异型增生、32例高度异型增生中CPS1、CDX2的表达及172例肠型胃癌组织芯片中CPS1的表达。结果 CPS1和CDX2在胃黏膜中均无阳性表达。CDX2在小肠、结肠黏膜中均呈阳性表达,而CPS1仅在小肠黏膜中表达。CPS1强阳性表达率在肠化生占100%(32/32),低度异型增生占70.0%(21/30),高度异型增生占12.5%(4/32),肠型胃癌占8.1%(14/172)。CPS1的表达率在癌变各个阶段间差异有统计学意义(P0.05)。CDX2在肠化生、低度异型增生、高度异型增生中强阳性表达率为87.5%(28/32)、100%(30/30)和78.1%(25/32)。CDX2在低度异型增生、高度异型增生间差异有统计学意义(P=0.0118)。在胃腺癌中,CPS1表达下调与浸润深度和TNM分期显著相关。结论本研究支持CPS1和CDX2均是鉴别胃黏膜肠上皮化生病变的特异性标志物;与CDX2相比,CPS1在高度异型增生及腺癌阶段表达下调,提示CPS1表达下调可能是肠化生恶性转变的标志物;CPS1表达下调与临床分期呈正相关,提示CPS1可能是肠型胃癌的抑癌基因。     

幽门螺杆菌培养滤液长期作用下大鼠胃粘膜组织学的变化

目的　观察幽门螺杆菌（ Ｈｐ） 培养滤液长期作用下大鼠胃粘膜组织学变化．方法　以２－５ ｇ／ Ｌ和５ ｇ／ Ｌ两种浓度的 Ｈｐ 培养滤液让大鼠自由饮用，观察不同时间大鼠胃粘膜厚度、壁细胞数、胃粘膜ＰＡＳ染色阳性层厚度，表面粘液含量的变化及肠上皮化生和异型增生的发生率．结果　实验５ ｗ ｋ 时，实验组大鼠即出现明显的胃粘膜厚度变薄，壁细胞减少，ＰＡＳ 染色阳性层变薄，表面粘液含量减少和ＤＮＡ 合成速率加快，且随着实验时间的延长，上述改变进一步加重． 至５２ ｗｋ 实验结束时，５ ｇ／ Ｌ Ｈｐ 培养滤液组大鼠腺胃粘膜肠化生，硫酸粘液阳性肠化生和异型增生的发生率（５７－１ ％ ，３９－３ ％ ，１７－８ ％ ） 显著高于２－５ ｇ／ Ｌ Ｈｐ 培养滤液组（２７－６ ％ ，１０－３ ％ ，３－４ ％ ） 和正常对照组（６－９ ％ ，０－０ ％ ，０－０ ％ ） ．结论　Ｈｐ 的毒性产物在萎缩性胃炎，肠上皮化生，异型增生乃至胃癌的发生中可能起重要作用．     

胃粘膜肠化和异型增生作为胃癌前兆的意义

目的：探讨胃粘膜肠化和异型曾生与胃癌发生的关系及其意义。方法；对７２例胃癌５７例胃粘膜异型增生２５６例肠化生病例进行粘液组织化学，菜豆凝集素（ＰＨＡ）亲合组织化学及抗人胃癌单抗ＭＧⅡ免疫组织化学（ＡＢＣ法）研究，１５例正常胃粘膜作为对照，结果：Ⅲ型肠化在癌旁肠化及异型增生伴肠化的检出率均显著高萎缩性胃炎伴肠化（Ｐ均〈０．０１），ＰＨＡ受体及ＭＧⅡ抗原在正常胃粘膜无表达，而在胃癌高度表达。ＰＨＡ受体     

胃癌雌孕激素受体表达与幽门螺杆菌感染的关系

目的 探讨胃癌雌激素受体(ER)和孕激素受体(PgR)与幽门螺杆菌(HP)感染的关系.方法:采用S-P免疫组化染色法检测64例胃癌活检组织中ER和PgR.结果:胃癌ER和PgR的阳性表达明显高于肠化生、异型增生和慢性浅表性胃炎(P<0.01);HP阳性胃癌中ER和PgR明显高于HP阴性组(P<0.01);肠化生、异型增生ER和PgR在HP阳性和HP阴性组间均无显著性差异(P>0.05).结论:胃癌中ER和PgR表达与HP感染有相关性.     

pS2/TFF1蛋白在胃癌及其癌前病变组织中表达的研究

背景:pS2/TFF1蛋白属于三叶因子家族,是一类具有胃肠道黏膜保护和修复作用的生长因子类小分子多肽物质,研究pS2/TFF1蛋白可能为胃癌的防治开辟新的思路。目的:观察pS2/TFF1蛋白在胃癌及其癌前病变组织中的表达,探讨其与胃癌发生的关系。方法:采用免疫组化法检测30例慢性非萎缩性胃炎、35例慢性萎缩性胃炎、50例慢性萎缩性胃炎伴肠化生、37例异型增生、46例胃癌和30名健康志愿者胃黏膜组织中pS2/TFF1蛋白的表达。结果:正常胃黏膜组织-慢性非萎缩性胃炎-慢性萎缩性胃炎-慢性萎缩性胃炎伴肠化生-异型增生-胃癌组织中,pS2/TFF1蛋白阳性表达呈逐渐下降的趋势(分别为100%、93.3%、82.9%、78.0%、62.2%、56.5%),差异有统计学意义(P0.05)。与正常对照组、慢性非萎缩性胃炎组和慢性萎缩性胃炎组相比,慢性萎缩性胃炎伴肠化生组、异型增生组和胃癌组pS2/TFF1蛋白阳性表达均显著降低(P0.05),而后三组之间的差异无统计学意义(P0.05)。结论:pS2/TFF1蛋白表达降低是胃癌发生过程中的早期事件,有望成为诊断胃癌的标记物。     

应用免疫组化方法检测癌基因ras产物P21在胃癌及癌前组织的表达

目的:对胃癌及癌前组织ras族基因产物P21的表达进行观察,籍以探讨P21异常表达在胃癌友生中的作用。方法:对110例胃癌、32例肠型异型增生及311例胃粘膜肠化组织中的P21进行免疫组织化学染色,并按组织学和粘液染色结果将胃粘膜肠化分为Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ型。结果:110例胃癌P21染色阳性45例,阳性率为40.9％,早期癌染色阳性率与中晚期相比无显著差别(P>0.05)。32例异型增生P21染色阳性率为21.9％。在不同类型肠化中,Ⅲ型肠化染色阳性率(23.3％)与Ⅰ型(82％)和Ⅱ型(6.7％)相比差别非常显著(P<0.01)。结论:P21表达异常在胃癌恶变中可能起重要作用,Ⅲ型肠化与胃癌的发生可能有密切关系。     

死亡相关蛋白激酶基因高甲基化在胃癌形成过程中作用的初步研究

背景：DNA启动子区甲基化可导致肿瘤抑制基因表达沉默，在胃癌的发生、发展中发挥重要作用。目的：观察正常胃黏膜、慢性萎缩性胃炎伴肠化生、异型增生和早期胃癌组织中死亡相关蛋白激酶（DAPK）基因启动子区甲基化状态，探讨其与胃癌发生、发展的关系。方法：以甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）检测20例正常胃黏膜、14例慢性萎缩性胃炎伴肠化生、27例异型增生和16例早期胃癌组织中DAPK基因启动子区甲基化状态．并分析其与患者临床病理特征的关系。结果：早期胃癌组织中DAPK基因启动子区甲基化率显著高于正常胃黏膜、慢性萎缩性胃炎伴肠化生和异型增生组织（43.8％对0％、7．1％和11．1％，P〈0．05），而后三者之间DAPK基因启动子区甲基化率无明显差异。DAPK基因启动子区甲基化与患者性别、年龄和病变部位均无关，与幽门螺杆菌（H.pylori）感染和血清癌胚抗原（CEA）水平显著相关（P〈0．05）。结论：DAPK基因启动子区高甲基化是胃癌发生的早期分子事件，在由慢性萎缩性胃炎伴肠化生和异型增生进展至早期胃癌的过程中起重要作用。     

胃黏膜癌前病变中p53、p21^ras蛋白表达与幽门螺杆菌感染的关系

目的观察幽门螺杆菌(Helicobacterpylori)感染及根除H.pylori二年后p53、p21ras在二组胃黏膜上皮细胞的表达,探讨H.pylori在胃癌发生、发展中的作用.方法应用免疫组织化学染色、尿素酶快速试验(RUT)、组织学Warthin-Starry染色.198例H.pylori感染患者,慢性胃炎86例,慢性胃炎伴肠化生67例,慢性胃炎伴异型增生45例;对照组为根除H.pylori 2年后共86例,其中慢性胃炎54例,慢性胃炎伴肠化生32例,慢性胃炎伴异型增生10例.全部病例做p53、p21ras免疫组织化学染色.结果 H.pylori感染组p53、p21 ras 阳性表达率15.7%、18.7%,明显高于H.pylori根除组2.3%、7%,差异显著(P＜0.05);慢性胃炎伴肠化病变中,p53、p21ras在H.pylori感染组阳性表达率17.9%、18.4%均高于H.pylori根除组0%、9.4%,差异显著(P＜0.05)慢性胃炎伴异型增生病变中,p53、p21 ras在H.pylori感染组阳性表达率31.1%、40%均高于H.pylori根除组20%、30.4%,差异显著(P＜0.05);H.pylori 感染组p53、p21ras在慢性胃炎,肠化生,异型增生表达水平依次增高p53、p21ras共同表达阳性37例.结论在胃黏膜癌前病变中p53、p21ras 在H.pylori感染组阳性表达率高于H.pylori根除组,差异显著(P＜0.05);在慢性胃炎,肠化生,异型增生p53、p21ras表达水平在增高;p53、p21 ras表达呈正相关;H.pylori感染在胃癌发生、发展过程中起一定作用,p53、p21ras表达可能是H.pylori致癌的作用机理之一.     

胃癌与癌前病变关系的研究

目的观察胃癌（ＧＣ）的发生过程．方法在胃癌高发区山东省临朐县，对一组有胃粘膜病理诊断结果的自然人群进行随访观察，并配以嵌套式病例对照研究．结果胃粘膜肠上皮化生（ＩＭ）和异型增生（Ｄｙｓ）发生胃癌的危险性显著高于慢性萎缩性胃炎（ＣＡＧ），且在胃中不同部位的检出率与胃癌在相应部位发生的频率存在正等级相关关系；Ｄｙｓ发生胃癌所需要的时间明显短于ＩＭ发生胃癌所需要的时间．结论胃癌特别是肠型胃癌是在ＣＡＧ基础上发生ＩＭ，进而产生Ｄｙｓ，最终导致癌变的一系列过程     

Expression of ornithine decarboxylase in precancerous and cancerous gastric lesions

AIM: To investigate the expression of ornithine decarboxylase (ODC) in precancerous and cancerous gastric lesions. METHODS: We studied the expression of ODC in gastric mucosa from patients with chronic superficial gastritis (CSG,n = 32),chronic atrophic gastritis CAG,n = 43; 15 with and 28 without intestinal metaplasia (IM),gastric dysplasia (DYS,n = 11) and gastric cancer (GC,n = 48) tissues using immunohistochemical staining. All 134 biopsy specimens of gastric mucosa were collected by gastroscopy. METHODS: The positive rate of ODC expression was 34.4%,42.9%,73.3%,81.8% and 91.7% in cases with CSG,CAG without IM,CAG with IM,DYS and GC,respectively (P < 0.01),The positive rate of ODC expression increased in the order of CSG < CAG (without IM) < CAG (with IM) < DYS and finally,GC. In addition,ODC positive immunostaining rate was lower in well-differentiated GC than in poorly-differentiated GC (P < 0.05). CONCLUSION: The expression of ODC is positively correlated with the degree of malignity of gastric mucosa and development of gastric lesions. This finding indicates that ODC may be used as a good biomarker in the screening and diagnosis of precancerous lesions.     

胃癌及癌前组织端粒状态的分析

目的　探讨不同胃粘膜病变端粒状态的变化规律。方法　采用Ｓｏｕｔｈｅｒｎ 杂交技术，检测３５ 例胃癌及相应的３３ 例癌旁和１９ 例手术切缘组织端粒限制性片段长度（ｔｅｌｏｍｅｒｉｃ ｒｅｓｔｒｉｃｔｉｏｎ ｆｒａｇｍｅｎｔＴＲＦ） 。结果　与癌旁和／或手术切缘组织比较，在３５ 例肿瘤组织中，ＴＲＦ缩短、无变化及延长分别占２０（５７．１％ ）、１２（３４．３ ％） 及３（７ ．６％ ） 例；进一步研究发现，由正常胃粘膜（Ｎ） →慢性萎缩性胃炎（ＣＡＧ）→肠上皮化生（ＩＭ）→异型增生（Ｄｙｓ） →胃癌（ＧＣ） 的发展过程中，ＴＲＦ有逐渐缩短的趋势，且ＧＣ 组ＴＲＦ长度明显短于Ｎ 及ＣＡＧ 组（ Ｐ＜ ０ ．０１） ；肿瘤组织ＴＲＦ与患者性别、肿瘤大小、分化程度、临床分期及端粒酶活性大小等临床病理指标无明显相关性，而与患者年龄有一定的关系。结论　由于受多种因素的影响，与肿瘤组织中端粒酶阳性率相比较，端粒限制性片段长度可能不宜作为衡量肿瘤生物学行为的一个良好的指标。     

细胞增殖与凋亡在十二指肠胃反流患者胃黏膜病变进展中的变化

目的 探讨细胞增殖与凋亡在原发性十二指肠胃反流(DGR)患者胃黏膜病变的发生发展中的作用.方法 对58例原发性病理性DGR患者进行24 h胃内胆汁监测,并行胃镜检查及胃黏膜活检,采用免疫组化方法 分析不同病变胃黏膜组织Ki-67、Bcl-2蛋白的表达,采用TUNEL技术观察胃黏膜细胞凋亡情况.结果 1.原发性病理性DGR患者胃黏膜上皮细胞增殖指数(PI)和凋亡指数(AI)均显著高于正常对照组(P<0.05),高反流组PI、AI均高于低反流组(P<0.05);2.高反流组胃窦部萎缩性胃炎的检出率高于低反流组(P<0.05);3.在正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生发展过程中,PI、AI均逐渐升高且呈一致性升高.在发生异型增生时PI仍显著增加而AI显著下降.4.呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Ki-67表达阳性率显著升高(P<0.05),呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Bcl-2阳性率高于其它各组(P<0.05).结论细胞增殖与凋亡失调可能在十二指肠反流液造成胃黏膜病变的进展中发挥重要作用,Ki-67、Bel-2蛋白表达异常可能是DGR患者胃黏膜损伤及癌变的分子机制之一.     

细胞增殖与凋亡在十二指肠胃反流患者胃黏膜病变进展中的变化

目的 探讨细胞增殖与凋亡在原发性十二指肠胃反流(DGR)患者胃黏膜病变的发生发展中的作用.方法 对58例原发性病理性DGR患者进行24 h胃内胆汁监测,并行胃镜检查及胃黏膜活检,采用免疫组化方法 分析不同病变胃黏膜组织Ki-67、Bcl-2蛋白的表达,采用TUNEL技术观察胃黏膜细胞凋亡情况.结果 1.原发性病理性DGR患者胃黏膜上皮细胞增殖指数(PI)和凋亡指数(AI)均显著高于正常对照组(P<0.05),高反流组PI、AI均高于低反流组(P<0.05);2.高反流组胃窦部萎缩性胃炎的检出率高于低反流组(P<0.05);3.在正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生发展过程中,PI、AI均逐渐升高且呈一致性升高.在发生异型增生时PI仍显著增加而AI显著下降.4.呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Ki-67表达阳性率显著升高(P<0.05),呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Bcl-2阳性率高于其它各组(P<0.05).结论细胞增殖与凋亡失调可能在十二指肠反流液造成胃黏膜病变的进展中发挥重要作用,Ki-67、Bel-2蛋白表达异常可能是DGR患者胃黏膜损伤及癌变的分子机制之一.     

细胞增殖与凋亡在十二指肠胃反流患者胃黏膜病变进展中的变化

目的 探讨细胞增殖与凋亡在原发性十二指肠胃反流(DGR)患者胃黏膜病变的发生发展中的作用.方法 对58例原发性病理性DGR患者进行24 h胃内胆汁监测,并行胃镜检查及胃黏膜活检,采用免疫组化方法 分析不同病变胃黏膜组织Ki-67、Bcl-2蛋白的表达,采用TUNEL技术观察胃黏膜细胞凋亡情况.结果 1.原发性病理性DGR患者胃黏膜上皮细胞增殖指数(PI)和凋亡指数(AI)均显著高于正常对照组(P<0.05),高反流组PI、AI均高于低反流组(P<0.05);2.高反流组胃窦部萎缩性胃炎的检出率高于低反流组(P<0.05);3.在正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生发展过程中,PI、AI均逐渐升高且呈一致性升高.在发生异型增生时PI仍显著增加而AI显著下降.4.呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Ki-67表达阳性率显著升高(P<0.05),呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Bcl-2阳性率高于其它各组(P<0.05).结论细胞增殖与凋亡失调可能在十二指肠反流液造成胃黏膜病变的进展中发挥重要作用,Ki-67、Bel-2蛋白表达异常可能是DGR患者胃黏膜损伤及癌变的分子机制之一.     

细胞增殖与凋亡在十二指肠胃反流患者胃黏膜病变进展中的变化

目的 探讨细胞增殖与凋亡在原发性十二指肠胃反流(DGR)患者胃黏膜病变的发生发展中的作用.方法 对58例原发性病理性DGR患者进行24 h胃内胆汁监测,并行胃镜检查及胃黏膜活检,采用免疫组化方法 分析不同病变胃黏膜组织Ki-67、Bcl-2蛋白的表达,采用TUNEL技术观察胃黏膜细胞凋亡情况.结果 1.原发性病理性DGR患者胃黏膜上皮细胞增殖指数(PI)和凋亡指数(AI)均显著高于正常对照组(P<0.05),高反流组PI、AI均高于低反流组(P<0.05);2.高反流组胃窦部萎缩性胃炎的检出率高于低反流组(P<0.05);3.在正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生发展过程中,PI、AI均逐渐升高且呈一致性升高.在发生异型增生时PI仍显著增加而AI显著下降.4.呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Ki-67表达阳性率显著升高(P<0.05),呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Bcl-2阳性率高于其它各组(P<0.05).结论细胞增殖与凋亡失调可能在十二指肠反流液造成胃黏膜病变的进展中发挥重要作用,Ki-67、Bel-2蛋白表达异常可能是DGR患者胃黏膜损伤及癌变的分子机制之一.     

细胞增殖与凋亡在十二指肠胃反流患者胃黏膜病变进展中的变化

目的 探讨细胞增殖与凋亡在原发性十二指肠胃反流(DGR)患者胃黏膜病变的发生发展中的作用.方法 对58例原发性病理性DGR患者进行24 h胃内胆汁监测,并行胃镜检查及胃黏膜活检,采用免疫组化方法 分析不同病变胃黏膜组织Ki-67、Bcl-2蛋白的表达,采用TUNEL技术观察胃黏膜细胞凋亡情况.结果 1.原发性病理性DGR患者胃黏膜上皮细胞增殖指数(PI)和凋亡指数(AI)均显著高于正常对照组(P<0.05),高反流组PI、AI均高于低反流组(P<0.05);2.高反流组胃窦部萎缩性胃炎的检出率高于低反流组(P<0.05);3.在正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生发展过程中,PI、AI均逐渐升高且呈一致性升高.在发生异型增生时PI仍显著增加而AI显著下降.4.呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Ki-67表达阳性率显著升高(P<0.05),呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Bcl-2阳性率高于其它各组(P<0.05).结论细胞增殖与凋亡失调可能在十二指肠反流液造成胃黏膜病变的进展中发挥重要作用,Ki-67、Bel-2蛋白表达异常可能是DGR患者胃黏膜损伤及癌变的分子机制之一.     

细胞增殖与凋亡在十二指肠胃反流患者胃黏膜病变进展中的变化

目的 探讨细胞增殖与凋亡在原发性十二指肠胃反流(DGR)患者胃黏膜病变的发生发展中的作用.方法 对58例原发性病理性DGR患者进行24 h胃内胆汁监测,并行胃镜检查及胃黏膜活检,采用免疫组化方法 分析不同病变胃黏膜组织Ki-67、Bcl-2蛋白的表达,采用TUNEL技术观察胃黏膜细胞凋亡情况.结果 1.原发性病理性DGR患者胃黏膜上皮细胞增殖指数(PI)和凋亡指数(AI)均显著高于正常对照组(P<0.05),高反流组PI、AI均高于低反流组(P<0.05);2.高反流组胃窦部萎缩性胃炎的检出率高于低反流组(P<0.05);3.在正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生发展过程中,PI、AI均逐渐升高且呈一致性升高.在发生异型增生时PI仍显著增加而AI显著下降.4.呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Ki-67表达阳性率显著升高(P<0.05),呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Bcl-2阳性率高于其它各组(P<0.05).结论细胞增殖与凋亡失调可能在十二指肠反流液造成胃黏膜病变的进展中发挥重要作用,Ki-67、Bel-2蛋白表达异常可能是DGR患者胃黏膜损伤及癌变的分子机制之一.     

细胞增殖与凋亡在十二指肠胃反流患者胃黏膜病变进展中的变化

目的 探讨细胞增殖与凋亡在原发性十二指肠胃反流(DGR)患者胃黏膜病变的发生发展中的作用.方法 对58例原发性病理性DGR患者进行24 h胃内胆汁监测,并行胃镜检查及胃黏膜活检,采用免疫组化方法 分析不同病变胃黏膜组织Ki-67、Bcl-2蛋白的表达,采用TUNEL技术观察胃黏膜细胞凋亡情况.结果 1.原发性病理性DGR患者胃黏膜上皮细胞增殖指数(PI)和凋亡指数(AI)均显著高于正常对照组(P<0.05),高反流组PI、AI均高于低反流组(P<0.05);2.高反流组胃窦部萎缩性胃炎的检出率高于低反流组(P<0.05);3.在正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生发展过程中,PI、AI均逐渐升高且呈一致性升高.在发生异型增生时PI仍显著增加而AI显著下降.4.呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Ki-67表达阳性率显著升高(P<0.05),呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Bcl-2阳性率高于其它各组(P<0.05).结论细胞增殖与凋亡失调可能在十二指肠反流液造成胃黏膜病变的进展中发挥重要作用,Ki-67、Bel-2蛋白表达异常可能是DGR患者胃黏膜损伤及癌变的分子机制之一.