一氧化氮合酶在肝癌血管生成和转移中的作用

观察结构型一氧化氮合酶（cNOS)、血管内皮生长因子（VEGF）及其受体KDP,肥胖抑素（Leptin)及其受体ob-R在正常肝组织、肝硬化和原发性肝癌中表达的不情况,分析它们与微血管密度（MVD）、Ki-67及其相互之间的关系,探讨cNOS及血管生长因子在原发性肝细胞癌血管生成、肿瘤细胞增殖和转移过程中的调节作用。方法 运用原位杂交技术,检测cNOS mRNA在20例正常肝组织、40例肝硬化、80例肝癌标本中的表达分布和定位情况;采用SP免疫组织化学方法,检测VEGF及其受体KDR、Leptin及其受体ob-R在40例正常肝组织、60例肝硬化、95例肝癌标本中的表达变化。结果 （1）肝细胞癌及非癌性肝组织中血管内皮细胞、肝癌细胞及单核／吞噬细胞上均可见有cNOS mRNA的表达;肝细胞癌、肝硬化中内皮细胞cNOS mRNA阳性表达率＞肝硬化组织中的肝细胞＞正常肝组织中的肝细胞;肝癌组织中内皮细胞cNOS mRNA阳性表达者的MVD、细胞增殖指数明显高于阴性表达者;肝癌中细胞增殖指数随着MVD的增大而增高,且有转移倾向的肝癌MVD和细胞增殖指数明显高于无转移倾向的肝癌。（2）VEGF及其受体KDR与肝癌MVD、细胞增殖指数及转移发生率密切相关;肝癌血管内皮细胞cNOS的表达和癌细胞VEGF的表达密切相关,两项均阳性者MVD明显高于cNOS阴性VEGF阳性者,VEGF阴性表达时,cNOS的表达情况对肝癌MVD没有影响。（3）Leptin在肝细胞癌中的表达明显高于肝硬化和正常肝组织,且Leptin强阳性表达者的MVD明显较高,Leptin在肝癌血管内皮细胞上也有表达,而且阳性表达者的MVD及转移发生率显著高于阴性者;肝癌组织中癌细胞Ob-R的表达与MVD之间未见明显相关,血管内皮细胞上可少量Ob-R的表达;肝癌细胞VEGF的表达和血管内皮细胞Leptin的表达呈正相关关系,两项均阳性表达者MVD和转移发生率明显增高;肝癌cNOS与Leptin的表达之间未明显相关。结论 （1）肝癌细胞cNOS的表达可能参与肝癌发生过程;（2）肝癌血管内皮细胞cNOS的表达在肝癌的血管生成和肿瘤细胞增殖过程中起着重要的作用;（3）cNOS和VEGF在肝癌血管生成中相互关联、共同作用,cNOS可能主要在VEGF介导的肿瘤血管生成过程中发挥促血管生成作用;（4）VEGF和Leptin在肝癌的血管生成和转移过程中互相关联、共同作用;（5）cNOS和Leptin在肝癌血管生成方面的作用仅是简单的叠加作用。     

TP、VEGF在原发性肝细胞癌中的表达及与肝癌血管生成的相关性研究

目的检测原发性肝细胞癌（HCC）肝组织中胸苷磷酸化酶（TP）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达水平,井对肝癌组织中TP和VEGF的表达与肝癌血管生成进行相关性分析。方法应用免疫组织化学方法检测72例肝癌组织及19例正常肝组织中的TP、VEGF表达及微血管密度（MVD）均值,并分析其与HCC病理学分级和临床分期的相关性。结果肝癌组织TP、VEGF阳性表达率及MVD均值明显高于正常肝组织（P〈0．05）,且TP、VEGF的表达与肝癌病理分级、肿瘤包膜是否完整、肿瘤大小、有无门静脉癌栓明显相关（P〈0．05）;但与性别、年龄、AFP、是否肝硬化、child肝功能分级无关（P〉0．05）。结论TP、VEGF的表达与肝癌血管生成呈正相关,TP、VEGF在肝癌血管生成中具有协同作用。     

HIF-1α和Rac1在肝细胞癌中的表达及其意义

目的探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和Ras相关的C3 肉毒底物1（Racl）在肝细胞癌中的表达及其临床意义。方法选取正常肝组织20 例、肝硬化组织42 例及肝细胞癌组织58 例,应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白- 过氧化物酶连结法检测组织中HIF-1α和Racl 蛋白的表达,分析其表达与临床病理特征的关系,并结合临床资料进行分析。结果HIF-1α主要为胞核或胞浆着色,Rac1 为胞浆着色。HIF-1α蛋白在正常肝组织中的阳性表达率为0.0%（0/20）,肝硬化组织为45.2%（19/42）,原发性肝癌组织为81.0%（47/58）,其中高分化阳性表达率为53.3%,中分化为83.3%,低分化为100.0%。HIF-1α蛋白在原发性肝癌发生、发展中的表达依次升高（p <0.05）。且原发性肝癌组织中HIF-1α蛋白表达与淋巴结转移有关。Rac1 蛋白表达在正常肝组织中的阳性表达率为0.0%（0/20）,癌旁肝硬化组织为40.5%（17/42）,原发性肝癌组织为77.6%（45/58）,其中高分化阳性表达率为60%,中分化为73%,低分化为94.7%。Rac1 蛋白在肝癌发生、发展中的表达依次升高（p <0.05）。肝癌组织Rac1 蛋白表达与淋巴结转移有关。HIF-1α蛋白的阳性表达率与Rac1 蛋白的阳性表达率呈正相关（p <0.05）。结论HIF-1α、Rac1 与原发性肝癌癌变及进展有关,联合检测两者蛋白的表达有助于判断肝癌的病变程度及预后。     

缺氧诱导因子-1在肝内胆管癌中的表达及其与血管内皮生长因子和微血管密度的关系

目的探讨肝内胆管癌组织中缺氧诱导因子-1（HIF-1α）的表达及其与VEGF的表达、微血管密度（MVD）及临床病理因素之间的关系。方法采用免疫组化方法检测56例胆管癌及20例癌旁正常肝内胆管中HIF-1α、VEGF的表达，用CD。单克隆抗体标记血管内皮细胞并计数MVD，分析其间的相关性及其与肿瘤临床病理特征之间的相关性。结果肝内胆管癌组织中HIF-1α和VEGF的阳性表达率显著高于正常组织（P〈O．05）；HIF-1α和VEGF的表达均与淋巴结转移和TNM分期呈正相关（P〈O．05）；HIF-1α的表达与VEGF的表达和MVD值呈正相关（P〈O．05）。结论HIF-1α在胆管癌组织中明显上调，与肿瘤血管生成、肿瘤转移及预后密切相关；提示检测HIF-1α可能成为判断胆管癌生物学行为及预后的重要指标，并作为临床控制胆管癌的作用靶点。     

缺氧诱导因子1α和血管内皮生长因子与肝细胞癌分化及其侵袭性的相关性研究

目的探讨肝细胞癌组织中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其与肝细胞癌分化程度、恶性程度及侵袭性的关系。方法根据艾德曼森(Edmondson)分级对肝癌组织进行分级,采用免疫组化的方法检测23例肝细胞癌组织、癌旁组织和23例正常肝组织中HIF-1α和VEGF的表达,结果(1)3组HIF-1α、VEGF表达程度比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。其中正常肝组织组HIF-1α、VEGF表达程度与癌旁组织、肝癌组织组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);癌旁组织组HIF-1α与肝癌组织组比较,差异无统计学意义(P>0.05);癌旁组织组VEGF表达程度与肝癌组织组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。(2)高侵袭性与低侵袭性肝癌组织中HIF-1α、VEGF的表达程度比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。(3)肝癌组织中HIF-1α、VEGF的表达程度与Edmondson分级间均无等级相关关系(rs分别为0.225及0.162,P>0.05)。(4)肝癌组织中HIF-1α的表达与VEGF表达间有等级相关关系(rs=0.597,P<0.05)。结论 HIF-1α和VEG...     

缺氧诱导因子-1α的表达与肝癌血管生成的关系

目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达与肝癌血管生成的关系及HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)对肝癌生物学行为的影响。方法:应用免疫组织化学法检测肝癌组织中HIF-1α、VEGF的表达,用CD34单克隆抗体标记肿瘤血管内皮细胞,计数肝癌组织中的肿瘤MVD。结果:肝癌组织中HIF-1α、VEGF的表达阳性率分别为71%、75%,MVD为41.32±9.47,明显高于正常肝组织(P<0.01),HIF-1α与VEGF的表达及MVD的变化呈显著正相关(r=0.37,P<0.05;r=0.685,P<0.001)。HIF-1α、VEGF、MVD与肝癌的淋巴转移、包膜及静脉侵犯密切相关(P<0.05)。结论:HIF-1α的表达与肝癌新生血管的生成密切相关,HIF-1α的过表达、高MVD与肝癌的不良生物学行为有关,影响肝癌的预后,可能成为预测肝癌转移复发的参考指标。     

肝细胞癌肿瘤血管生成及其临床病理意义

目的:探讨肝细胞癌肿瘤血管生成及其临床病理意义,以及组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)对肿瘤血管生成的调控作用。方法:对66例肝细胞癌患者手术切除的标本,应用免疫组化方法检测HIF-1α、VEGF的蛋白表达,根据CD34阳性的血管内皮细胞计数来测定肿瘤微血管密度(MVD)。结果:转移组HIF-1α、VEGF表达显著高于无转移组(P<0.01);转移组MVD值显著高于无转移组(P<0.01)。结论:HIF-1α及VEGF的表达可能相互作用并影响MVD,且均与肝癌的转移相关;肿瘤血管的形成受HIF-1α及VEGF的表达的影响与调控,可能是促进肝细胞肝癌进一步发展的重要调控因子。     

缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子在膀胱癌中的表达及其与微血管密度的关系

目的 研究膀胱癌及正常膀胱组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VECF)的表达及微血管密度(MVD)在膀胱移行细胞癌血管生成及生物学行为的关系.方法 采用免疫组织化学方法检测40例膀胱移行细胞癌和10例正常膀胱组织的HIF-1α、VEGF表达及MVD.结果 膀胱移行细胞癌组织中HIF-1α阳性表达率为77.5%,VEGF阳性表达率为75%,MVD平均为(37.8±8.3),正常膀胱组织中仅1例可见VEGF表达.膀胱移行细胞癌组织HIF-1α及VEGF表达较正常膀胱组织明显增高(P<0.05);膀胱移行细胞癌组织MVD值显著高于正常组织;HIF-1α阳性表达程度与VEGF阳性表达率及MVD成正相关;膀胱移行细胞癌组织中HIF-1α表达与病理分级呈正相关(P<0.05).结论 HIF-1α、VEGF在膀胱移行细胞癌组织血管生成过程中起主要作用;HIF-1α与膀胱移行细胞癌的生物学行为有关,可作为膀胱癌生物学行为的标志.     

HIF—1α、VEGF和IGF-1在肝细胞肝癌中的表达及其临床意义

目的研究缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）及胰岛素样生长因子-1（IGF—1）在肝细胞肝癌（HCC）中的表达及其意义。方法采用免疫组织化学SABC法检测54例HCC组织及14例正常肝组织中HIF-1α、VEGF和IGF—1的表达情况，研究其与HCC生物学行为的关系。结果54例HCC中HIF-1α、VEGFIGF—1的表达均较相应正常肝组织高，差异具有统计学意义。HCC组织中HIF-1α蛋白与VEGF蛋白的表达呈正相关。HCC组织中HIF-1α蛋白与IGF—1蛋白的表达呈正相关。HIF-1α、VEGF的表达与肿瘤的侵袭转移能力密切相关。IGF—1在AFPt〉50μg/ml的HCC组织中高度表达明显高于AFP〈50μg／ml者，差异具有统计学意义。结论肝癌组织中HIF—1α、VEGF和IGF—1蛋白表达可反映肝癌的生物学行为，可作为预测肝癌浸润转移的一项重要指标。     

低氧诱导因子-2α和血管内皮生长因子在肾细胞癌中的表达及意义

目的 探讨低氧诱导因子-2α（HIF-2α）和血管内皮生长因子（VEGF）在肾细胞癌（RCC）中的表达及意义.方法 免疫组织化学方法检测76例RCC组织和12例癌旁正常组织中HIF-2α和VEGF的表达水平,分析与肾细胞癌的相关性.结果 HIF-2α、VEGF在正常肾组织中不表达,而在肾细胞癌组织中表达较强.HIF-2α与肿瘤组织的病理类型、病理分级及临床分期有显著相关性,VEGF与肿瘤组织病理分级及临床分期有显著相关性.结论 HIF-2α和VEGF与肾细胞癌的生长密切相关,HIF-2α和VEGF的研究可能成为治疗肾细胞癌患者潜在的生物靶位.     

HIF-1α、VEGF在甲状腺肿瘤中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的 探讨HIF-1α和VEGF蛋白在甲状腺肿瘤组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系.方法 应用免疫组织化学Envision法检测140例甲状腺癌组织、50例甲状腺腺瘤及30例正常甲状腺组织中HIF-1α和VEGF的表达,并检测肿瘤微血管密度(MVD),分析HIF-1α和VEGF蛋白的表达与肿瘤血管生成的关系.结果 甲状腺癌组织中HIF-1α、VEGF阳性表达和MVD计数均明显高于正常甲状腺和甲状腺腺瘤组织(P＜0.05).在140例甲状腺癌组织中,有颈部淋巴结转移、浸润达包膜或包膜外、分化程度高以及AJCC分期高者HIF-1α的表达明显高于无颈部淋巴结转移、未突破包膜、分化程度低以及AJCC分期低者(P＜0.05).有颈部淋巴结转移、浸润达包膜或包膜外以及AJCC分期高者VEGF及MVD计数明显高于无颈部淋巴结转移、未突破包膜以及AJCC分期低者(P＜0.05).甲状腺癌组织中HIF-1α、VEGF表达及MVD值之间相互两两呈显著正相关(r=0.605、0.564、0.513,P＜ 0.05).结论 HIF-1α、VEGF和MVD计数可作为辅助甲状腺肿瘤早期鉴别诊断和预测其甲状腺癌生物学行为的参考指标.     

HIF-1α、VEGF在子宫内膜癌中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的 研究子宫内膜癌组织中乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)与血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况及其与肿瘤血管生成的关系.方法 选取2012年2月至2015年12月河北工程大学附属医院收治的48例子宫内膜癌患者(内膜癌组),应用免疫组织化学法分别检测48例子宫内膜癌组织及15例正常子宫内膜(正常内膜组)组织中HIF-1α和EGF的表达情况,并用CD34抗体标记血管内皮细胞,测定微血管密度(MVD)值.对子宫内膜癌组织中HIF-1α、VEGF表达与临床参数及MVD进行相关性分析.结果 内膜癌组患者组织中HIF-1α和VEGF高表达率分别为54.17%、75.00%,均明显高于正常内膜组的6.67%、13.33%,组间比较差异均有显著统计学意义(P<0.01);内膜癌组与正常内膜组组织的MVD计数分别为(35.51±21.36)条、(3.66±4.52)条,组间比较差异有显著统计学意义(P<0.01);内膜癌组织中HIF-1α和VEGF表达与患者的年龄、临床分期、肌层浸润程度无关(P>0.05),与组织分化程度相关(P<0.05),而MVD与患者年龄、组织分化程度、临床分期、肌层浸润程度均有相关性(P<0.05).HIF-1α与VEGF的表达呈正相关(r=0.485,P=0.021);HIF-1α与MVD呈正相关(r=0.680,P=0.045);VEGF和MVD亦呈正相关(r=0.423,P=0.035).结论 子宫内膜癌组织中HIF-1α和VEGF均有高水平表达,并与肿瘤血管生成密切相关,两者可作为子宫内膜癌的肿瘤标志物,为临床抗肿瘤治疗提供新的方向.     

缺氧诱导因子和血管内皮生长因子在非遗传性肾透明细胞癌中的表达及意义

目的探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、HIF-2α、血管内皮生长因子（VEGF）和微血管密度（MVD）在肾透明细胞癌中的表达情况,分析四者的关系及意义.方法应用免疫组化方法分析107例肾透明细胞癌中HIF-1α、HIF-2α、VEGF和MVD的表达情况.结果本组HIF-2α的阳性染色率（80.5%）明显高于HIF-1α（69.2%）（P〈0.01）.HIF-1α和HIF-2α阳性组中VEGF的阳性率（90.5%和89.8%）明显高于它们阴性组的VEGF阳性率（51.5%和26.3%）,P〈0.01.HIF-2α和VEGF的表达与MVD存在正相关关系,（Spearman相关系数分别为0.500和0.513）,P〈0.01.但肿瘤的病理分级和分期与HIF-1α、2α的表达无相关性,P〉0.05.结论 HIF-2α在肾透明细胞癌中的表达比HIF-1α更广泛,两者与VEGF的表达正相关.HIF-2α对VEGF的正向调控和促血管生成作用都明显强于HIF-1α.未发现两者的表达与肿瘤病理分级和分期的相关性.     

HIF-1α/VEGF在肝细胞癌的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的:探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor,HIF-1α)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的表达及其与肿瘤血管生成的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测41例HCC组织及16例非肿瘤肝组织的HIF-1α及VEGF表达,采用鼠抗人CD31单克隆抗体标记肿瘤血管内皮细胞,计数HCC组织微血管密度(micro-vessel density,MVD)值。结果:在HCC组织与非肿瘤肝组织中,HIF-1α、VEGF阳性表达率和MVD值分别为82.9%、80.5%、41.0±20.2与37.5%、25.0%、20.1±9.1,两组差异均具有统计学意义(P<0.05)。在HCC组织中,HIF-1α、VEGF与MVD三者之间均具有相关性,并与病理分级相关(P<0.05)。结论:在HCC组织中,HIF-1α和VEGF呈高表达,与肿瘤血管生成密切相关。     

原发性肝癌组织中血管内皮生长因子、微血管密度检测

目的:探讨原发性肝癌组织中CD105和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及两者之间的关系.方法:采用免疫组化SP法对51例肝癌(高分化14例,中分化26例,低分化11例;有门静脉癌栓18例,无门静脉癌栓33例)手术切除标本组织的微血管密度(MVD)及VEGF进行检测,并分析2者与肝癌临床病理特征的关系.结果:肝癌组织MVD及VEGF的表达均与肝癌的分化程度、转移有关(P＜0.05).肝癌组织中MVD与VEGF的表达呈正相关(P＜0.05).结论:原发性肝癌组织中VEGF和MVD的高表达可作为反映原发性肝癌分化程度及转移的有效指标.     

P53及缺氧诱导因子-1α表达与结直肠癌血管生成的关系

目的探讨抑癌基因p53及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达与结直肠癌血管生成及生物学行为的关系.方法采用免疫组织化学方法检测61例结直肠癌组织中p53、HIF-1α和血管内皮生长因子(VEGF)表达及微血管密度(MVD).结果结直肠癌组织中,HIF-1α阳性表达率为65.6%,其中弱、中、强阳性表达率分别为27.9%、19.7%、18.0%,p53和VEGF阳性表达率分别为42.6%和49.2%,MVD平均为28.7±12.9.HIF-1α、VEGF表达及MVD与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、肝转移和Dukes分期密切相关.p53表达与淋巴结转移和肝转移密切相关.p53、VEGF阳性表达率及MVD均与HIF-1α阳性表达程度成正相关(相关系数分别为0.261,P＜0.05;0.591,P＜0.01;0.795,P＜ 0.01).结论HIF-1α/VEGF通路在结直肠癌组织血管 生成过程中起重要作用,p53基因失活可能经HIF-1α/VEGF通路促进肿瘤血管生成.p53基因失活、HIF-1 α、VEGF过表达及高MVD与结直肠癌的不良生物学行为有关.     

HIF-1α，VEGF在脑胶质瘤中的表达及与血管生成的关系

目的探讨脑胶质瘤中缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VFGF）的表达及其与微血管密度（MVD）的相关性，分析与胶质瘤血管生成等生物学行为的关系。方法应用免疫组化方法检测43人脑胶质瘤组织及5例正常脑组织中HIF-1α，VEGF的表达水平和MVD并进行综合分析。结果VEGF和HIF-1α，MVD的表达随胶质瘤病理级别的增高而增加，各组间差异显著；VEGF及HIF-1α的表达与MVD的表达呈正相关。结论HIF-1α，VEGF，MVD均可作为反映胶质瘤恶性程度的指标；HIF-1α，VEGF诱导并促进胶质瘤血管的形成，与胶质瘤的侵袭性生长密切相关。     

HIF-2α-VEGF-Notch信号通路在高强度聚焦超声不完全消融后肝癌中的作用

目的 探讨HIF-1α、HIF-2α、VEGF、Notch等基因在高强度聚焦超声不完全消融肝癌血管新生中的表达及其作用.方法 实验共分5组,HIFU残留肝癌细胞亚系为实验组,未处理肝癌细胞为对照组,转染HIF-2α基因沉默重组慢病毒残留肝癌细胞为抑制HIF-2α组,转染VEGF基因沉默重组慢病毒残留肝癌细胞为抑制VEGF组,转染空载慢病毒残留肝癌细胞为空载组.免疫荧光检测实验组与对照组的VEGF表达.低氧(1％O2)处理实验组与对照组细胞0、6、12、24 h,荧光定量PCR和Westernblot检测HIF-1α、HIF-2α、VEGF mRNA和蛋白表达水平.荧光定量PCR和Western blot检测各组细胞HIF-1α、HIF-2α、VEGF、Notch、DLL4 mRNA和蛋白表达水平.结果 VEGF蛋白在对照组与实验组细胞中均有表达.HIF-1α在低氧处理12 h达到顶峰,随后下降,而HIF-2α、VEGF随着低氧处理时间增加而呈上升趋势,且实验组HIF-2α、VEGF表达较对照组明显增高(P＜0.05).转染慢病毒后,抑制HIF-2α组HIF-2α、VEGF mRNA和蛋白表达均较实验组显著下调(P＜0.05),抑制VEGF组VEGF、Notch、DLL4mRNA和蛋白表达均较实验组显著下调(P＜0.05),实验组HIF-2α、VEGF、Notch、DLL4mRNA和蛋白表达均高于对照组(P＜0.05).结论 HIF-2α-VEGF-Notch信号通路参与调控高强度聚焦超声残余肝癌血管新生.     

HDGF、VEGF与肝肿瘤组织MVD水平的关系及对肝癌病人预后的影响

目的:探讨肝癌组织中肝癌衍生生长因子（HDGF）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达及与肿瘤组织微血管密度（MVD）、病人远期预后的关系。方法:选取94例肝癌术后病理标本,距离肿瘤病灶边缘2 cm以上的癌旁组进行研究,采用免疫组织化学法检测肿瘤标本、癌旁组织的HDGF、VEGF及MVD情况。结果:肝癌组织中HDGF蛋白、VEGF蛋白阳性表达率分别为62.77%、65.96%,均明显高于癌旁组织的15.96%、19.15%（P<0.01）;肝癌组织中MVD明显高于癌旁组织（P<0.01）;肝癌组织中HDGF、VEGF蛋白表达与MVD计数均呈明显正相关关系（r=0.824,r=0.839,P<0.01）;HDGF蛋白阳性表达病人3年生存率19.61%（10/51）,明显低于阴性表达生存率47.06%（16/34）（P<0.01）。VEGF蛋白阳性表达病人3年生存率14.81%（8/54）,明显低于阴性表达生存率56.25%（18/32）（P<0.01）。结论:肝癌组织中HDGF、VEGF的表达升高,并且与肝组织MVD呈正相关性,HDGF、VEGF的阳性表达对病人的远期预后不利。