急性白血病Id4基因启动子区甲基化状态研究

本研究探讨正常人和不同疾病状态急性白血病（AL）患者Id4基因启动子区甲基化状态差异。采用甲基化特异性聚合酶链反应（MS—PCR）对正常人和AL患者骨髓进行Id4基因启动子区甲基化状况检测。结果表明：Id4基因在正常骨髓中呈完全性非甲基化状态，初治AML和ALL患者中Id4基因甲基化比例分别为84％和86％。8例复发难治的AL患者中Id4基因全部甲基化，14例Id4基因甲基化的完全缓解ALL患者中有8例在12个月内复发，而9例Id4基因非甲基化的完全缓解ALL患者中12月内复发仅1例；Id4基因呈甲基化状态的完全缓解的AML患者中12个月内复发率为62．5％，而在非甲基化的患者中12个月内复发率仅为10％，两者差异有显著性意义。完全缓解的ALL患者甲基化比例为64．3％，而完全缓解的AML患者甲基化比例为28．6％，两者差异有显著性意义。39例初治AL中。有33例Id4基因呈甲基化状态，8例复发难治的AL患者的Id4基因均呈甲基化状态，58例完全缓解的AL中。有24例Id4基因呈甲基化状态。结论：与正常人不同，AL患者中Id4基因都发生了不同程度的甲基化改变，缓解状态患者的甲基化比例低于非缓解状态患者，Id4基因甲基化模式的改变与AL的发生密切相关。     

LRP15基因启动子区甲基化与其表达的关系

为了研究LRP15基因启动子区的甲基化状况及其与基因表达的关系,探讨LRP15基因的甲基化调控机制,采用甲基化特异性聚合酶链反应(MS—PCR)检测LRP15基因启动子区的甲基化状况,应用甲基化抑制剂-杂氮-2’-脱氧胞嘧啶(CdR)及去乙酰化酶抑制刑曲古抑菌素(TSA)诱导CpG岛去甲基化及组蛋白乙酰化,观察启动子区CpG岛甲基化与基因表达的关系。结果显示：白血病细胞系K562中LRP15基因启动子区呈高甲基化状态,并抑制了该基因的表达。单独应用或联合TSA应用CdR均可去除该基因启动子区的高甲基化状态,并诱导该基因的表达。这表明LRP15基因的表达受到启动子区甲基化的调控;该基因在K562细胞系中不表达与其启动子区高甲基化及组蛋白去乙酰化密切相关。结论：甲基转移酶抑制剂与去乙酰化酶抑制剂在白血病治疗中可能具有一定的价值。     

DNA甲基化对TIG1基因在急性白血病中表达的影响

本研究探讨急性白血病细胞中抑癌基因T1G1的表达及其甲基化状态。应用实时荧光定量PCR（real—timeQuantitativePCR，RT—QT—PCR）的方法，检测53例急性白血病（acuteleukemia，AL）患者及20例正常对照者（nom—alcontrols，NC）的TIG1表达情况，并通过甲基化特异性PCR（methylation—sepecificPCR，MS—PCR）检测TIGl基因的甲基化状态。应用去甲基化试剂处理KG-1a、U937和I（562细胞株，观察其基因转录水平和甲基化状态之间的关系。结果表明，TIG1mRNA在NC中高表达，而在AL患者中低表达；AL患者中TIG1的异常甲基化率高达75％（40／53例），而在正常标本中不发生甲基化；在初治AL中，发生甲基化的患者TIGj的表达水平明显低于未甲基化的患者；Kg-1a、U937和K562细胞株TIG1基因启动子CpG岛均存在过甲基化，应用去甲基化试剂处理后，TIG1基因启动子CpG岛甲基化程度降低，T1G1的表达都得到了恢复，并且TIG1的表达随着5-Aza—CdR浓度增加而增高。结论：TIG1基因表达的减少与急性白血病的发病有关，而甲基化是导致TIG1基因转录沉默的重要机制之一。     

runx3启动子区域甲基化在急性白血病中意义的初步研究

为了探讨runx3基因启动子区域甲基化在急性白血病发病机制中的作用及其临床意义，采用甲基化特异性PCR（MS—PCR）检测CHRF、U937、K562细胞系及40例急性白血病患者和10例正常人骨髓或外周血runx3基因启动子区域的甲基化情况，并用RT—PCR方法检测各系runx3基因的表达情况。结果发现，健康人及细胞系中均未检测到甲基化。而检测到该基因的表达；40例急性白血病患者甲基化检测阳性率35％（14／40），明显高于正常人0％，差异有统计学意义（P〈0．05），其中AML30．43％（7／23），ALL41．18％（7／17），P〉0．25，两者无明显差异。甲基化检测阳性患者均未检测到runx3基因的表达。存在runx3启动子区域甲基化患者化疗前骨髓原始细胞数均高于runx3启动子区域未甲基化患者（P〈0．01），而且首次化疗后完全缓解率低于未甲基化者（P〈0．05），差异有显著性。结论：runx3基因启动子区域甲基化在急性白血病的发病机制中起一定的作用，其检测对估计白血病预后具有临床意义。     

pig7基因在急性白血病细胞中的表达及其临床意义

目的检测pig7基因在急性白血病（AL）细胞中的表达水平及其临床意义，在基因甲基化调控方面探讨pig7基因表达异常的可能机制。方法应用实时定量逆转录PCR（RT—PCR）方法对138例AL患者、21名正常人骨髓标本以及6个白血病细胞株进行了pig7转录本的检测，并在全反式维甲酸（ATRA）作用下观察NB4细胞分化效应及pig7基因表达情况。进行限制性内切酶分析以鉴定白血病细胞中存在的pig7转录剪接体。通过甲基化特异性PCR（MSP）检测白血病细胞pIg7基因启动子区域是否存在过度甲基化。结果AL进展期（包括初治、复发／难治）患者骨髓细胞pig7 mRNA相对表达水平与正常骨髓细胞相比明显降低（RQ中位数分别为0．62和18．30，P〈0．01），其中急性髓系白血病（AML）与急性淋巴细胞白血病（ALL）差异无统计学意义，而初治组与复发／难治组比较pig7 mRNA水平差异有统计学意义，前者明显高于后者（RQ中位数分别为1．43和0．16，P〈0．05）。pig7低表达患者完全缓解率也较低（P〈0．05）。NB4细胞经ATRA诱导分化后pig7表达水平由1．61±0．72增至44．75±3．93（P〈0．01）。酶切结果提示白血病细胞中仅存在SIMPLE剪接体。在K562、HL-60及Nalm-6细胞pig7启动子区域存在过度甲基化，而U937、NB4和kasumi-1细胞中该区域非甲基化状态占优势。结论pig7基因在AL的表达下调为白血病发病机制的探讨和疗效预测提供了新的思路。     

Runx3基因启动子区甲基化与胃癌的关系

目的通过检测胃癌Runx3基因启动子区域甲基化状态，来探讨Runx3基因启动子区域甲基化在胃癌发生和发展过程中的临床意义。方法采用DNA甲基化特异性PCR（MSP）技术对37例胃癌患者手术切除肿瘤组织及其癌旁组织Runx3基因启动子区域甲基化进行检测。结果Runx3基因在37例胃癌及其癌旁组织中甲基化率分别为40．5％（15／37）和8％（3／37）。结论Runx3基因启动子区甲基化可能是肿瘤特异性的（P＜0．05），可作为胃癌早期诊断的分子标记物。     

慢性髓系白血病患者CD34^＋CD38^-细胞水平JunB和CDHB基因启动子区域的甲基化状态研究

慢性髓系白血病（CML）是骨髓造血干细胞恶性增殖的克隆性疾病,在CML患者细胞水平由于JunB和CDH13基因启动子区甲基化而使这2个抑癌基因的表达受损。为了探讨正常人和CML患者CD34＋CD38-细胞水平JunB和CDH13（cadherin-13）基因启动子区域甲基化状态及表达水平的差异,应用流式细胞仪分选出CD34＋CD38细胞,采用甲基化特异性聚合酶链反应（MS—PCR）检测5例正常人和8例CML患者骨髓CD34＋CD38-细胞JunB和CDH13基因启动子区域甲基化状态,用实时定量PCR（RT—PCR）检测JunB和CDH13基因的表达情况。结果表明：JUNB和CDH13基因在正常人骨髓CD34＋CD38-细胞中呈完全性非甲基化状态,CML患者骨髓CD34＋CD38-细胞中JunB和CDH13基因启动子区甲基化比例分别为87．5％（7／8）和50％（4／8）,明显高于正常人（P〈0．05）。CML患者骨髓CD34＋CD38-细胞中JunB和CDH13基因mRNA相对表达水平与正常人的相比明显降低（2^-△△CT分别为1／5．21和1／10．63）。结论：在CML患者骨髓CD34＋CD38-细胞中JunB和CDH13基因启动子区域都发生了高度的甲基化,它们的mRNA表达水平也明显降低,JunB和CDH13基因启动子区域甲基化在CML的发病机制中起到一定的作用,甲基化检测对CML的靶向治疗及新的治疗方法具有重要意义。     

急性白血病zo-1基因启动子区甲基化状态研究

本研究探讨健康人和急性白血病(AL)不同时期患者zo-1基因启动子区甲基化状态差异。采用硫化测序特异性PCR(BS-PCR)方法对白血病细胞系、AL患者及健康人骨髓标本进行zo-1基因启动子区甲基化状况检测。结果显示:在健康人骨髓中呈低甲基化状态(1.9%),初治、复发和完全缓解的AL患者骨髓中zo-1基因呈高甲基化状态,甲基化率分别为93.2%、66.9%及16.4%,明显高于健康人,差异均有统计学意义(p0.05)。结论:与健康人相比,急性白血病患者骨髓细胞zo-1基因呈高甲基化状态,且AL不同时期的患者中zo-1基因都发生了不同程度的甲基化改变,对zo-1基因甲基化状态的分析有助于监测AL患者疾病的进展。     

多发性骨髓瘤中p16、p15基因甲基化及其mRNA表达的研究

目的 探讨p16、p15基因的高甲基化及其mRNA转录阻抑与多发性骨髓瘸的发病和进展之间的关系。方法 采用甲基化敏感的限制性内切酶联合聚合酶链反应方法（REP法）,检测了28例多发性骨髓瘸患者骨髓细胞p16、p15基因5端启动子区的甲基化状态,采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测多发性骨髓瘸患者p16、p15基因mRNA表达情况。结果 p16、p15基因启动子区过度甲基化率分别为57．14％（16／28）、64．28％（18／28）,53．57％（15／28）患者同时存在p16、p15基因启动子区过度甲基化。大多数存在甲基化的患者不表达p16、p15基因mRNA。结论 p16、p15基因的高甲基化与多发性骨髓瘸的发病有关,p16、p15基因甲基化与其转录阻抑高度相关。     

急性白血病死亡相关蛋白激酶基因表达及启动子区甲基化状态研究简

本研究通过对急性白血病病人及体外肿瘤细胞株的DNA甲基化及基因表达的实验,探讨死亡相关蛋白激酶（death-associated protein kinase,DAPK）基因在急性白血病中的表达情况及其启动子区域甲基化的状态,并分析两者之间的相关程度.应用RT-PCR检测DAPK基因在白血病细胞及正常骨髓细胞中的表达;用巢式甲基化特异性PCR（n-MSP）法检测急性白血病患者及细胞株DAPK基因启动子甲基化状况;从第二轮巢式MSP扩增出的随机产物中挑选2个随机引物,交予专业机构克隆后进行序列分析.结果表明：DAPK基因在10例正常对照者骨髓标本中均有表达,DAPKmRNA在急性白血病病人骨髓标本中表达平均值为0.61 ±0.40,低于正常对照者,差异有显著性（P＜0.05）,其中52.94％（9/17例）的急性淋巴细胞白血病病人骨髓标本DAPKmRNA表达降低或缺失,急性髓系白血病病人数据为41.18％ （42/102）;细胞株U-937显示基因表达正常,HL-60表达缺失;102例急性髓系白血病病人骨髓标本中33例存在DAPK启动子区甲基化,甲基化率为32.4％（33/102）;17例急性淋巴细胞白血病病人骨髓标本中8例存在DAPK启动子区甲基化,甲基化率为47％ （8/17）;7例正常人骨髓标本DAPK启动子区均为非甲基化;细胞株U-937 DAPK启动子区非甲基化,HL-60 DAPK启动子区甲基化.ALL组与AML组患者骨髓细胞DAPKmRNA表达与其启动子甲基化均呈显著负相关（ALL组r=-0.855,P＜0.05;AML组r=-0.343,P＜0.05）,提示两者有密切的关联.结论：急性白血病患者中DAPK基因启动区甲基化与其mRNA的异常表达或失表达有关.     

急性髓系白血病TFPI-2基因表达及启动子甲基化的研究

本研究检测了组织因子途径抑制物-2（tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2）基因在急性髓系白血病（acute myeloid leukemia,AML）患者骨髓单个核细胞中的表达水平及其甲基化状态,探讨其与AML发生、发展及危险度分层的关系.分离33例初治、19例完全缓解、12例复发/难治AML患者及15例单纯缺铁性贫血患者（对照组）骨髓单个核细胞,采用实时定量PCR （RT-PCR）检测TFPI-2 mRNA在其中的表达水平,采用甲基化特异性PCR （MSP）检测启动子CpG岛甲基化状态.结果表明,初治组、完全缓解组及复发/难治组TFPI-2 mRNA表达水平均低于对照组（P＜0.05）,复发/难治组TFPI-2 mRNA表达水平明显低于初治组（P =0.006）,与完全缓解组相比,初治组TFPI-2 mRNA表达水平也显著降低（P=0.030）;64例AML患者TFPI-2基因启动子甲基化频率为64.63％ （42/64）,其中初治组、完全缓解组和复发/难治组患者中TFPI-2基因启动子甲基化频率分别为66.67％（22/33）、52.63％ （10/19）和83.33％ （10/12） （P＞ 0.05）;甲基化AML患者与非甲基化AML患者骨髓单个核细胞中TFPI-2 mRNA的相对表达量分别为0.165（0.005-2.099）和0.597（0.011-2.787） （P ＜0.05）,在对照组骨髓单个核细胞中未检测到TFPI-2基因启动子的甲基化;初治组经2个疗程化疗后,完全缓解组（CR）骨髓单个核细胞TFPI-2 mRNA表达量显著高于未完全缓解组（PR＋ NR） （P=0.031）.结论：在AML中TFPI-2基因表达下调或沉默与启动子甲基化有关,TFPI-2基因表达水平及启动子甲基化状态可以作为AML分层及病情进展的指标.     

microRNA-124在白血病及骨髓增生异常综合征患者中的表达异常及其意义

本研究旨在探讨microRNA-124(miR-124)在白血病及骨髓增生异常综合征(MDS)骨髓细胞中的表达异常及其意义。采用茎环法实时荧光定量qRT-PCR技术检测10例正常骨髓组织、18例新确诊的白血病患者和15例MDS患者骨髓单个核细胞中miR-124的相对表达量;应用定量甲基化特异性聚合酶链反应检测部分MDS标本has-miR-124-1启动子甲基化水平。结果表明,部分白血病及MDS患者miR-124表达水平下调,其中下调至1/3以下的白血病患者比例为2/18,下调至1/3以下的MDS患者比例为5/15,下调至1/4以下的MDS患者比例为3/15。组间比较结果显示,miR-124在白血病组中的表达与正常骨髓相比差异无统计学显著意义(P=0.725),但在MDS标本中的表达水平降低有统计学显著意义(P=0.031);在7/11的MDS患者检测到miR-124启动子区甲基化水平升高,其中包括所有5例miR-124表达下调的患者。miR-124表达量与其启动子区域甲基化水平有相关性(R2=0.339,P=0.018)。结论:在部分MDS患者存在miR-124表达受抑,可能与其基因甲基化异常有关。     

Id4基因甲基化在急性白血病微量残留病检测中的意义

目的探讨Id4基因甲基化作为检测急性白血病（AL）微量残留病变指标的可行性.方法采用甲基化特异性聚合酶链反应（MS-PCR）技术对细胞系中不同比例的白血病细胞以及正常人、初诊和完全缓解期的AL患者骨髓进行Id4基因甲基化状态检测.结果MS-PCR方法可在低于1%白血病细胞中检测到Id4基因甲基化.Id4基因在正常骨髓中呈完全性非甲基化状态,初治急性髓系白血病（AML）和急性淋巴细胞白血病（ALL）患者中甲基化比例分别为84%和86%.Id4基因在完全缓解的ALL患者中甲基化比例达60.9%,高于完全缓解状态的AML患者.Id4基因甲基化检测阳性的14例ALL患者中有8例在12个月内复发,而甲基化检测阴性的9例ALL患者仅有1例复发.Id4基因呈甲基化状态的8例AML患者中有5例在12个月内复发,而Id4基因呈非甲基化的20例AML患者中12个月内仅有2例复发.结论MS-PCR检测Id4基因甲基化有可能作为AL微量残留病的检测方法.     

白血病患者RASSF1A基因甲基化状态及其临床意义

目的研究白血病患者骨髓中Ras相关区域家族1A(RASSF1A)基因启动子甲基化状态及其临床意义。方法采用甲基化特异性聚合酶链反应(MS-PCR)检测86例白血病患者和60例非白血病患者对照组骨髓中RASSF1A基因启动子的甲基化状况,分析不同白血病类型之间的差异。结果 86例白血病患者中,有12例(13.95%)RASSF1A基因启动子甲基化,而60例非白血病患者骨髓均未检测到甲基化,二者比较差异均有统计学意义(P<0.05)。淋巴系白血病患者RASSF1A基因甲基化比例(23.1%)明显高于髓系白血病患者(6.4%)(P<0.05)。结论白血病患者骨髓中存在RASSF1A基因甲基化,淋巴系白血病甲基化比例明显高于髓系白血病。RASSF1A基因甲基化检测可能成为白血病分型的生物标志物之一。     

LRP15基因的表达谱分析及其在白血病细胞中的表达

为检测LRP15基因在肿瘤细胞以及处于不同发育阶段造血细胞的表达状况 ,探讨其在肿瘤发生、发展以及在白血病分型预后中可能具有的作用 ,利用NCBI提供的SAGE文库及NCI提供的正常组织及肿瘤细胞基因表达数据库 ,分析比较了LRP15基因在多种肿瘤组织、细胞系和正常组织中的表达谱 ;采用RT PCR方法检测了该基因在正常血细胞及原代白血病细胞中的表达状况。结果显示 ,LRP15在人类多种正常组织及肿瘤细胞中有表达 ;在幼稚细胞中表达阳性率高于成熟细胞 (P <0 .0 1) ,在急性髓细胞白血病中M1、M2 和M3 表达的阳性率高于其它亚型 (P <0 .0 1) ;难治组LRP15表达的阳性率有高于初治组的趋势。结论 ,LRP15基因与急性白血病及其它多种肿瘤的发生、发展密切相关 ,对急性白血病的临床分型具有重要的意义 ,可能对判断急性白血病的预后具有一定价值。     

急性髓系白血病患者hPer3基因启动子甲基化状态及其去甲基化对白血病细胞增殖的影响

目的 探讨急性髓系白血病(AML)患者hPer3基因启动子甲基化检测的临床意义,并观察地西他滨(DCA)诱导hPer3基冈表达对AML细胞系HL-60和U937增殖的影响.方法 应用甲基化聚合酶链反应(MS-PCR)和实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测206例AML患者骨髓细胞hPer3基因启动子甲基化状态和mRNA表达,以40例缺铁性贫血患者骨髓细胞作为对照.用不同浓度的DCA处理HL-60和U937细胞48和72 h,检测其hPer3基因启动子甲基化状态及其mRNA表达,用MTT法检测细胞增殖抑制率,Annexin V-FITC/PI标记法检测细胞凋亡,用流式细胞术检测CD14、CD11b抗原表达.结果 AML患者初发组、部分缓解组、完全缓解组、复发组中,hPer3基因启动子甲基化阳性率分别为93.65%(63例中59例)、54.39%(57例中31例)、24.66%(73例中18例)、61.54%(13例中8例),对照组无一例甲基化;hPer3 mRNA表达分别为0.19±0.08、6.28±2.11、52.76±14.17、8.18±4.36,明显低于对照组(75.03±18.16),除部分缓解组与复发组相比差异无统计学意义(P>0.05)外,其余组别两两比较差异均有统计学意义(P<0.01).DCA处理HL-60和U937细胞后,hPer3基因启动子甲基化水平降低,mRNA表达升高,细胞出现凋亡,CD14和CD11b表达升高,并呈剂量和时间依赖性.结论 AML患者骨髓细胞hPer3基因启动子甲基化状态和mRNA表达水平可能作为AML患者病情缓解程度的一个评价指标.体外应用DCA有助于诱导hPer3基因表达和促AML细胞凋亡.

Abstract：

Objective To investigate the clinical significance of promoter methylation status of hPer3 gene in acute myeloid leukemia( AML) patients and the in vitro effect of decitabine( DCA) on AML cell lines HL-60 and U937. Methods The promoter methylation status of hPer3 gene and mRNA expression levels in bone marrow of 206 AML and 40 iron deficiency anemia( IDA) patients ( as control) were detected by methylation specific PCR(MS-PCR) and real-time PCR(RT-PCR). The HL-60 and U937 cell lines were treated with different concertrations of DCA for 48 and 72 h. The inhibition rates of cell proliferation were detected by methyl thiazolyl tetrazolium(MTT) ;the early apoptosis rates by staining with Annexin V and PI; the CD14 and CD11b expressions by flow cytometry( FCM) ; the promoter methylation status of hPer3 gene by MS-PCR;and the hPer3 mRNA expressions levels by RT-PCR. Results The promoter methylation rates of hPer3 in newly diagnosed( ND) group, partial remission ( PR) group, complete remission ( CR ) group, relapse (R)group and control group were 93.65% (59/63) ,54. 39% (31/57) ,24. 66% (18/73) ,61. 54% (8/13) and 0% (0/40), and the hPer3 mRNA expression levels were 0. 19 ±0.08,6.28 ±2. 11,52.76 ± 14.17,8. 18 ±4.36,75.03 ±18. 16, respeatively. There was a significant statistic difference between any two group (P <0.01) excepting for between PR and R group(P>0.05). After DCA treatment,the promoter hypermethylation status of hPer3 was reduced and the mRNA and CD14,CD11b expression levels were up regulated in a dose dependent manner with an induction of cell apoptosis. Conclusions Promoter methylation status and mRNA expression of hPer3 gene may be indicators for evaluating AML. DCA can induce the expression of hPer3 gene and cells apoptosis in AML.     

肺耐药蛋白基因在急性白血病中的表达及临床意义

目的　检测急性白血病患者肺耐药蛋白 (Lungresistanceprotein ,LRP)基因mRNA表达 ,探讨其与多药耐药和预后的关系。方法　采用半定量逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)技术检测 47例急性白血病患者及 7例正常对照骨髓细胞LRP基因的表达。结果　正常骨髓细胞LRP基因表达阴性 ,2 5例初治急性髓细胞白血病 (AML)患者中 1 7例LRP基因表达阳性 ,1 2例初治急性淋巴细胞白血病 (ALL)中仅 1例阳性 ,1 0例复发难治患者 8例阳性 ,初治AML组及复发难治组较正常对照组相比表达率明显升高 ,差异有显著性 (P =0 .0 0 1 ) ,LRPmRNA表达水平与初次化疗不敏感及预后差有关 ,LRPmRNA阳性患者的完全缓解率明显低于表达阴性者 (分别为 3/1 1 ,4/5 ,P <0 .0 5)。结论　LRP基因表达水平与急性髓细胞白血病化疗效果及预后密切相关 ,是一项新的耐药指标 ,检测LRP的表达可以指导治疗 ,估计预后     

急性髓系白血病中HtrA2和WT1基因的表达

本研究通过检测HtrA2和WT1基因在急性髓系白血病(AML)患者骨髓单个核细胞及细胞系中的表达,探讨其表达水平与临床变量的关系及二者之间的相关性。应用RQ-PCR方法检测104例初诊AML患者的HtrA2和WT1基因表达水平;比较其表达量与正常对照的差别,并分析与年龄、性别、白细胞计数、诊断分型、预后分型及治疗疗效的关系;比较治疗前后表达量的变化,分析HtrA2与WT1二者相关性。结果表明:AML患者骨髓细胞中HtrA2表达量显著低于正常对照组(P<0.01),而WT1则显著高于正常对照组(P<0.01);二者表达量与患者年龄、性别、白细胞计数无关;HtrA2在不同的NCCN预后分组中表达量无显著差异,而WT1在预后良好组表达量明显低于预后中等组(P=0.003);无论完全缓解(CR)组还是非完全缓解(non-CR)组HtrA2表达量在治疗后均显著高于治疗前(P<0.05),而WT1表达量只有在CR组治疗后才低于治疗前(P<0.01),non-CR组治疗后虽然也低于治疗前,但差异无统计学意义;HtrA2与WT1的表达水平呈弱负相关(r=-0.249,P=0.011)。结论:HtrA2和WT1表达与白血病的发生、发展密切相关,二者表达水平呈负相关,上调HtrA2基因的表达和干扰WT1基因的表达有望成为白血病治疗的靶点。