干扰素和肿瘤坏死因子对人脐静脉内皮细胞表达HLA—Ⅱ类抗原…

采用ｃｅｌｌ－ＥＬＩＳＡ法对ＩＦＮ－α，γ及ｒＴＮＦα单独或协同影响人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）表达ＨＬＡ－Ⅱ类抗原作了定量观察，结果表明，ＩＦＮγ直接刺激ＨＵＶＥＣ可依浓度和时间依赖的方式提高其ＨＬＡ－Ⅱ类抗原表达量，而ｒＴＮＦα，ＩＦＮα单独处理ＨＵＶＥＣ无效，当ｒＴＮＦα和ＩＦＮγ同时诱导时，对ＨＵＶＥＣ表达ＨＬＡ－ＤＲ，ＤＰ，ＤＱ均表现抑制作用，但是，当先用ＩＦＮγ诱导ＨＵＶＥＣ２４ｈ后     

血浆脑利钠肽水平是安置人工心脏起搏器后房室顺序起搏的生化指标

目前认为,心脏利钠肽系统如心房利钠肽（ＡＮＰ）及脑利钠肽（ＢＮＰ）在调节心血管内环境及液体容量中起重要作用。ＡＮＰ主要在心房中合成及分泌,ＢＮＰ则主要在心室中合成及分泌。研究证实,血浆ＡＮＰ浓度可反映不同起搏方式引起的血液动力学改变,即在非生理性起搏时（ＶＶＩ起搏）ＡＮＰ明显高于生理性起搏（ＡＡＩ或ＤＤＤ）。由于ＢＮＰ在预测血液动力学异常方面较ＡＮＰ敏感,因此推测在评价生理性起搏方面ＢＮＰ可能优于ＡＮＰ。本文旨在评价起搏方式与心脏利钠肽浓度之间的关系。方法：因病态窦房结综合征或高度房室传导阻滞安…     

培养的大鼠血管平滑肌细胞中bFGF基因表达与血管紧张素Ⅱ …

采用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交检测培养的自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和正常血压ＷＫＹ大鼠的血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）中碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）基因表达，用紫外法和放免法分别测定培养液中血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性和血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）含量，发现ＡｎｇⅡ能明显促进ＶＳＭＣ中ｂＦＧＦ基因表达，而ｂＦＧＦ则能明显诱导ＡＣＥ活性和提高ＡｎｇⅡ释放，且ＳＨＲＶＳＭＣ的ｂＦＧＦ基因表达，ＡＣＥ活性和Ａ     

干扰素对丙型肝炎病毒Ⅱ型和Ⅲ型的治疗反应

当前，α－干扰素（α－ＩＦＮ）是治疗丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）感染的唯一有效药物，在影响α－ＩＦＮ治疗反应的诸多因素中ＨＣＶ基因型是最重要的因素。我们应用α－ＩＦＮ治疗ＨＣＶⅡ型和Ⅲ型感染者，从治疗后血清ＨＣＶＲＮＡ阴转为疗效判断指标，从而探讨α－ＩＦＮ...     

rTNF_(-α)、IFN_(γ)对人脐静脉内皮细胞表达粘附分子的影响

为了研究细胞因子ｒＴＮＦ α、ＩＦＮγ对内皮细胞表达粘附分子的影响,及ｒＩＦＮγ对ＴＮＦ α的协同效应。采用ｒＴＮＦ α、ＩＦＮγ诱导培养的人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）,以Ｃｅｌ ＥＬＩＳＡ法检测粘附分子ＩＣＡＭ １、ＥＬＡＭ １和ＶＣＡＭ １的表达。结果表明,ｒＴＮＦ α以浓度和时间依赖的方式诱导ＨＵＶＥＣ表达ＩＣＡＭ １、ＥＬＡＭ １和ＶＣＡＭ １,ＩＦＮγ促进ｒＴＮＦ α诱导的ＶＣＡＭ １表达。ＩＦＮ α对ｒＴＮＦ α诱导效应无影响。提示ｒＴＮＦ α可诱导ＨＵＶＥＣ表达粘附分子,而ＩＦＮγ可促进ｒＴＮＦ α诱导的ＨＵＶＥＣ表达ＶＣＡＭ １。     

HCMV感染对单核细胞HLA－DR表达的影响

本文采用细胞ＥＬＩＳＡ法，研究发现人巨细胞病毒（ＨＣＭＶ）感染对单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ的影响。结果表明ＨＣＭＶ感染后１ｄ，单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达显著增高（Ｐ＜０．０１），以后逐渐降低，ｄ５降至对照水平；ＩＦＮγ（５００Ｕ／ｍｌ）．ＴＮＦ（２５０Ｕ／ｍｌ）、ＩＬ－６（５００／ｍｌ）、ＩＬ－１（５００／ｍｌ）均能不同程度地刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达；ＨＣＭＶ感染后，细胞因子刺激ＨＬＡ－ＤＲ表达的水平在感染后ｄ５，较对照组均显著降低（Ｐ＜０．０１）；ＩＬ－１＋ＩＦＮ－γ及ＴＮＦ＋ＩＦＮ－γ在刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达时有协同作用；ＨＣＭＶ感染后，ＩＦＮ－γ＋ＩＬ－１及ＴＮＦ＋ＩＦＮ协同刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达水平较对照组显著降低（Ｐ＜０．０１）。结果提示：在ＨＣＭＶ感染引起免疫抑制过程中，其引起单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达降低是一重要机制。     

HCMV感染对单核细胞HLA－DR表达的影响

本文采用细胞ＥＬＩＳＡ法，研究发现人巨细胞病毒（ＨＣＭＶ）感染对单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ的影响。结果表明ＨＣＭＶ感染后１ｄ，单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达显著增高（Ｐ＜０．０１），以后逐渐降低，ｄ５降至对照水平；ＩＦＮγ（５００Ｕ／ｍｌ）．ＴＮＦ（２５０Ｕ／ｍｌ）、ＩＬ－６（５００／ｍｌ）、ＩＬ－１（５００／ｍｌ）均能不同程度地刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达；ＨＣＭＶ感染后，细胞因子刺激ＨＬＡ－ＤＲ表达的水平在感染后ｄ５，较对照组均显著降低（Ｐ＜０．０１）；ＩＬ－１＋ＩＦＮ－γ及ＴＮＦ＋ＩＦＮ－γ在刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达时有协同作用；ＨＣＭＶ感染后，ＩＦＮ－γ＋ＩＬ－１及ＴＮＦ＋ＩＦＮ协同刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达水平较对照组显著降低（Ｐ＜０．０１）。结果提示：在ＨＣＭＶ感染引起免疫抑制过程中，其引起单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达降低是一重要机制。     

血管紧张素Ⅱ对心肌梗塞大鼠成纤维细胞的核酸、胶原合成影响的研究

目的和方法：本实验利用酶法分离、培养成年大鼠心肌成纤维细胞（Ｆｂｓ），观察了血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）在不同处理因素下对Ｆｂｓ的３Ｈ－ＴｄＲ、１４Ｃ－ＵＲ、３Ｈ－Ｐｒｏ掺入率的影响。结果：在相同浓度（１０７ｍｏｌ／Ｌ）ＡｎｇⅡ作用下，ＭＩ组Ｆｂｓ对上述３种标记底物的掺入率均显著高于假手术（ＳＯ）组（Ｐ＜０．０５）。ＡｎｇⅡ的上述作用，可被特异性ＡｎｇⅡ拮抗剂［１８］ＡｎｇⅡ和血管紧张素抗肽（Ａｎｇ－ＡＰ）完全阻断，却不能被Ｌｏｓａｒｔａｎ完全阻断。结论：ＡｎｇⅡ可直接作用于心肌Ｆｂｓ，促进Ｆｂｓ的ＤＮＡ、ＲＮＡ和胶原蛋白的合成。ＭＩ组大鼠Ｆｂｓ对ＡｎｇⅡ反应性显著高于ＳＯ组，介导ＡｎｇⅡ对Ｆｂｓ的作用除ＡＴ１外，可能还有其他机制参与     

人细小病毒B19阳性再障患者一些细胞因子变化

为探讨人细小病毒Ｂ１９（ＨＰＶＢ１９） 所致再生障碍性贫血（ＡＡ） 的免疫学改变, 应用酶联免疫吸附试验检测ＡＡ 患儿血清白细胞介素８ 和６ （ＩＬ ８、ＩＬ ６）、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ α） 及干扰素α（ＩＦＮ α） 水平。结果： ＡＡ 患儿上述各免疫指标水平均显著高于正常对照组（Ｐ＜ ０－０１ 或Ｐ＜ ０－０５） 。其中ＨＰＶＢ１９ 阳性ＡＡ 组ＩＬ ８ 水平亦高于ＨＰＶＢ１９ 阴性组, 而ＩＬ ６、ＴＮＦ α及ＩＦＮ α两组间无差异。对ＨＰＶＢ１９ ＡＡ组作直线相关分析显示, ＩＬ ８ 与ＴＮＦ α和ＩＦＮ α呈正相关, ＴＮＦ α与ＩＬ ６ 呈正相关（ｒ 分别为０－５６５ 、０－６０３ 及０－８６０, Ｐ＜ ０－０１） 。提示： ＨＰＶＢ１９ 所致ＡＡ 患儿有明显的免疫功能紊乱, 多种细胞因子, 特别是ＩＬ ８ 可能在其免疫病理机制中起一定作用。     

血管紧张素Ⅱ和血小板源生长因子对心肌细胞周期素和p27蛋？…

目的 细胞周期素（ｃｙｃｌｉｎ）和ＣＤＫ抑制蛋白（ＣＫＩ）是对细胞周期起正性和负性调节作用的两类物质。ｐ２７蛋白是ＣＫＩ是一种,主要对细胞外部促进或抑制增殖的信号起反应,本文观察血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）和血小板源生长因子（ＰＤＧＦ）对心肌细胞细胞周期素和ｐ２７蛋白表达量的影响。方法 培养的心肌细胞除血清２４ｈ使其处于静止状态,加入ＡｎｇⅡ１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ,ＰＤＧＦ－ＢＢ２０ｎｇ／ｍＬ后不同时间     

小鼠肺腺癌体内外生长、运动和侵袭与细胞外基质相关性的研究

利用小鼠肺腺癌（ＬＡ＿（７９５））肾包膜下移植模型，采用间接免疫酶标和间接免疫荧光方法，观察了肿瘤发展过程的不同时期纤维粘连蛋白（ＦＮ），层粘连蛋白（ＬＮ）和ＩＶ胶原的分布情况。结果表明，随着肿瘤移植后时间的延长，间质ＦＮ量不变，ＬＮ和ＩＶ型胶原量增多，且三种成分各自的分布图象在不同时期也存在差异，瘤细胞侵袭基底膜处ＬＮ和ＩＶ型胶原缺失。通过体外实验，观察到ＬＡ＿（７９５）细胞母系有内源性ＦＮ和ＬＮ的产生，无ＩＶ型胶原ｍＲＮＡ的表达，ＦＮ、ＬＮ或ＩＶ型胶原尤其是ＬＮ能促进瘤细胞的运动，ＦＮ或ＬＮ能加快瘤细胞集落的生长，表明ＦＮ、ＬＮ和ＩＶ型胶原与恶性肿瘤的侵袭和转移有关。     

γ—干扰素基因修饰人肿瘤细胞的研究

将人γ－干扰素（ＩＦＮ－γ）念信号肽ｃＤＮＡ构建入可表达逆转录病毒载体质粒ｐＬＸＳＮ，体外包装成缺陷型逆转录病毒后分别感染人胃癌细胞株ＭＫＮ－４５及人肝癌细胞株ＨＨＣＬ，经筛选后得到ＩＦＮ－γ基因修饰的肿瘤细胞，流式细胞仪分别检测了基因修饰肿瘤细胞的细胞周期及ＨＬＡ－Ｉ，Ⅱ类抗原表达；裸鼠皮下接种观察其致瘤性是否变化；结果发现经ＩＦＮ－γ基因修饰后细胞增殖减慢；ＨＬＡ－Ｉ，Ⅱ类表达都有不同程度的增     

DESIGN OF AN ASYMMETRY ACTIVE TRAP FILTER

ＤＥＳＩＧＮＯＦＡＮＡＳＹＭＭＥＴＲＹＡＣＴＩＶＥＴＲＡＰＦＩＬＴＥＲＤＥＳＩＧＮＯＦＡＮＡＳＹＭＭＥＴＲＹＡＣＴＩＶＥＴＲＡＰＦＩＬＴＥＲＪｉａｎｇＺｏｎｇｙｉ（ＪｉｎｇｌｉｎｇＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｎａｍｉｎｇ，２１０００２，Ｃｈｉｎａ）ＡＢＳＴＲＡ...     

黄眉wu上纹状体腹侧尾核的两条发声控制通路的探讨

用ＨＲＰ顺，逆行追踪方法，研究黄眉ｗｕ端脑新纹状体前部大细胞核外侧部（ＬＭＡＮ）及嗅叶Ｘ区的纤维联系，并ＨＲＰ溶液分别微电泳入端脑上纹状体腹侧尾核（ＨＶｃ）及古纹状体粗核（ＲＡ），观察其传出投射。结果发现：（１）ＩＭＡＮ接受丘脑背外侧核内侧部的传入投射，由ＩＭＡＮ发出的纤维投射至ＲＡ；（２）Ｘ区接受ＨＶｃ的传入投射，并发出纤维投射至丘脑背外侧核的内侧部；（３）ＨＶｃ发出两束纤维，分别投射至ＲＡ及Ｘ     

抗病毒蛋白MxA的诱导和检测方法的实验研究

目的 研究抗病毒蛋白ＭｘＡ的表达及其活性。方法用ＩＦＮα２ｂ或３型腺病毒（Ａ＿３）分别对ＷＩ－３８细胞或人外周血单个核细胞（ＰＢＭＣｓ）作用 １２或２４ ｈ，并用Ｗｅｓｔｅｍ ｂｌｏｔ法或ＦＡＣＳ法，分别对Ｍ蛋白的表达进行定性和定量检测。采用微量细胞病变抑制法，对重组的ＭｘＡ和ＩＦＮα２ｂ进行抗病毒效应实验。结果 （１）低浓度的 ＩＦＮα２ｂ（＞ １×1０～＃ＩＵ／Ｌ）和Ａｄ＿３（＞２００ ＴＣＩＤ＿５０），均可诱导相应细胞表达 ＭｘＡ；（２）１０μｇ／Ｌ ＭｘＡ可抵抗２０个 ＴＣＩＤ＿（５０）的 ＨＳＶ－Ｉ、Ｐｏｌｉｏ． Ｖ感染 Ｖｅｒｏ细胞、Ａｄ＿３感染ＨｅＬａ细胞，抵抗２００个ＴＣＩＤ＿（５０）的ＶＳＶ感染Ｗｉｓｈ细胞。结论ＭｘＡ只能由干扰素（ＩＮＦα2ｂ）或病毒诱导产生，其具有广谱的抗病毒活性。     

黄眉鹀上纹状体腹侧尾核的两条发声控制通路的探讨

用ＨＲＰ顺、逆行追踪方法，研究黄眉（ＥｍｂｅｒｉｚａＣｈｒｙｓｏｐｈｒｙｓ）端脑新纹状体前部大细胞核外侧部（ＩＭＡＮ）及嗅叶Ｘ区的纤维联系；并将ＨＲＰ溶液分别微电泳入端脑上纹状体腹侧尾核（ＨＶｃ）及古纹状体粗核（ＲＡ），观察其传出投射。结果发现：（１）ＩＭＡＮ接受丘脑背外侧核内侧部的传入投射，由ＩＭＡＮ发出的纤维投射至ＲＡ；（２）Ｘ区接受ＨＶｃ的传入投射，并发出纤维投射至丘脑背外侧核的内侧部；（３）ＨＶｃ发出两束纤维，分别投射至ＲＡ及Ｘ区；（４）ＲＡ也发出两束纤维，分别投射至中脑背内侧核及延髓舌下神经核气管鸣管部。因此ＨＶｃ可能通过两条路径控制发声行为：一条是ＨＶｃ直接投射至ＲＡ，再由ＲＡ支配延髓舌下神经核气管鸣管部的直接通路；另一条是ＨＶｃ→嗅叶Ｘ区→丘脑背外侧核内侧部→ＩＭＡＮ→ＲＡ的间接通路。后者可能参与发声学习和记忆等高级机能。     

新型人干扰素α1c的纯化和活性测定

目的在大肠杆菌中表达和纯化一种新型的人ＩＦＮα１ｃ。方法首先建立了表达和纯化ＩＦＮα１ｃ的实验室生产流程。根据干扰素的抗病毒、抗细胞增殖以及免疫调节特性,体外测定这种ＩＦＮ的生物学活性。结果ＥＬＩＳＡ和Ｗｅｓｔｅｒｎ免疫印迹均证实,表达产物具有干扰素的免疫反应性。ＶＳＶ－ＷＩＳＨ系统的抗病毒测活表明,表达的 ＩＦＮα１ｃ（３． ２ × １０７）的抗病毒活性较 ＩＦＮα１ｂ（１． ０ × １０７－ １． ８ × １０７）略高;而抗 Ａ５４９细胞的增殖能力则与后者相当。此外ＩＦＮα１ｃ还能增强ＮＫ细胞的杀伤活性。结论本系统成功地在大肠杆菌中表达了人ＩＦＮα１ｃ。这种高比活性的干扰素可能成为临床治疗的侯选者。     

IFN—γ抑制血管成形术后兔血管平滑肌细胞增殖和PDGF—A的表达

目的和方法：采用体外细胞培养，进行氚标胸腺嘧啶核苷（３Ｈ－ＴｄＲ）掺入和原位杂交。结果：发现γ－干扰素（ＩＦＮ－γ）能抑制体外培养新西兰兔血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）的ＤＮＡ合成和血小板衍化生长因子Ａ链（ＰＤＧＦ－Ａ）的基因表达；整体实验中，用４ＦＦｏｇａｒｔｙ导管气囊拉伤新西兰兔的腹主动脉内皮后，随即连续肌注ＩＦＮ－γ（１６５万Ｕ·ｋｇ１·ｄ１）３天，结果发现肌注ＩＦＮ－γ能明显抑制受损部位ＶＳＭＣ的３Ｈ－ＴｄＲ的标记率及ＰＤＧＦ－Ａ的表达。结论：ＩＦＮ－γ对血管成形术引起的血管挛缩有一定的舒张作用。     

星形细胞瘤的胶质纤维酸性蛋白和波形蛋白免疫组织…

应用图像分析仪对２５例Ⅱ－Ⅳ级星形细胞瘤进行ＧＦＡＰ，ＶＩＭ免疫组织化学定量研究。结果表明：２５例星形细胞瘤全部呈ＧＦＡＰ，ＶＩＭ阳性反应，ＧＦＡＰ，ＶＩＭ免疫反应强度与肿瘤组织的分化程度有关，高分化的星形细胞瘤（Ⅱ级），ＧＦＡＰ反应强，ＶＩＭ反尖弱，而低分化的星形细胞瘤（Ⅲ，Ⅳ级）中，ＶＩＭ反应强，ＧＦＡＰ反应弱，即ＧＦＡＰ与肿瘤恶性度负相关；ＶＩＭ与肿瘤组织恶性程度正相关。     

核因子кB在血管紧张素Ⅱ致动脉粥样硬化中的作用

研 究表明 ,血管紧张素 (ＡｎｇⅡ )在心血管疾病中发挥着重要作用 ,ＡｎｇⅡ参与动脉粥样硬化 (ＡＳ)的发生与发展。核因子κＢ(ｍｕｃｌｅａｒｆａｃｔｏｒκＢ ,ＮＦ κＢ)是重要的核转录因子 ,可调节多种参与ＡＳ的基因 ,包括ＡｎｇⅡ基因。本文就ＮＦ κＢ在ＡｎｇⅡ致ＡＳ中的作用作一综述。1　ＡｎｇⅡ在ＡＳ中的作用ＡｎｇⅡ是肾素 血管紧张素系统的主要效应肽[1 ] ,在众多心血管疾病中起重要作用。除其经典作用外 ,ＡｎｇⅡ还通过刺激粘附分子的表达引起血管损伤处炎性细胞的集聚 ,参与许多炎症过程 ,而炎性细胞亦通过产生ＡｎｇⅡ…