一氧化氮治疗急性呼吸窘迫综合征的临床进展

急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥散性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭.目前对于ARDS的治疗手段众多,其中之一的选择性肺血管扩张剂一氧化氮(NO)于20世纪后期开始进入临床治疗领域.NO...     

吸入性肺炎并急性呼吸窘迫综合征、肺水肿1例

病例男,89岁,因咳嗽、胸闷、气促5年,加重伴低热10 d,于2012年3月28日入我院.1年前曾行胸部CT明确诊断为肺纤维化,既往有高血压、糖尿病史.入院查体：体温37.1 ℃,脉搏68次/min,呼吸21次/min,血压118/50 mmHg,神清,呼吸平稳,唇甲无发绀,气管居中,双肺叩呈清音,双下肺闻及Verclo啰音,无干鸣.心律齐,P2＞A2,各瓣膜未闻及杂音及附加音.腹软,肝脾未及,肝颈征阴性,双下肢无水肿,无杵状指（趾）.     

肺复张策略治疗急性呼吸窘迫综合征的临床分析

目的 探讨肺复张策略结合保护性通气对急性呼吸窘迫综合征肺复张的疗效和安全性.方法 16例急性呼吸窘迫综合征机械通气患者行肺复张,在镇静、非肌肉松弛状态下,采用高水平持续正压通气,呼吸末正压为40 cm H2O,持续时间40 s.结果 与复张前比较,复张后动脉血气分析氧饱和度、动脉氧分压均有提高,10 min、30 min、1 h、2 h提高有统计学意义(P＜0.05);二氧化碳分压无明显变化(P＞0.05);气道峰压、平台压在肺复张前后无明显变化(P＞0.05),呼吸系统顺应性在复张后明显提高(P＜0.05);中心静脉压、平均动脉压在复张过程中提高(P＜0.05),但复张后5 min与治疗前比较没有明显变化(P＞0.05),而心率也没有明显变化(P＞0.05).结论 肺复张措施对急性呼吸窘迫综合征患者能改善氧合,对血流动力学影响短暂,安全有效.     

高原肺水肿与急性呼吸窘迫综合征

近年来注意到急性呼吸窘迫综合征(ＡＲＤＳ)发生于高原低氧环境时具有某些特殊的病理生理过程和临床表现[1～ 2 ] ,而另一个高原特发性疾病高原肺水肿 (ｈｉｇｈａｌｔｉｔｕｄｅｐｕｌｍｏｎａｒｙｅｄｅｍａ ,ＨＡＰＥ)不仅与ＡＲＤＳ有某些共同的病理生理基础和相似的临床特征[3～ 4] ,有时尚可继发ＡＲＤＳ[5～ 6] 。因此 ,关于高原地区的ＡＲＤＳ与ＨＡＰＥ的关系值得加以探讨 ,本文就此重点概述。1　ＨＡＰＥ和ＡＲＤＳ的异与同　　ＨＡＰＥ与ＡＲＤＳ临床上均以呼吸困难、进行性低氧血症和肺水肿为特点 ,血气分析均可出现ＰａＯ2 下…     

急性呼吸窘迫综合征早期诊治的临床探讨

近期我科收治5例急性呼吸窘迫练合征(ARDS)患，经早期诊治取得满意效果。现报告如下。     

左肺上叶切除术后并发成人呼吸窘迫综合征1例

患者女，74岁。因原发性肺癌于2003年9月19日在我院行根治性左肺上叶切除术。术后24h，患者呼吸困难，烦躁，并呕出咖啡样液体，并有呼吸急促(30～40次／min)，发绀、多汗，有三凹征，体温37．5℃，脉搏130次／min以上，血氧饱和度低于70％；血压正常，右肺下叶有湿哕音。急查胃镜示：胃黏膜糜烂、充血，有出血点。X线胸片示右下肺及左     

叹气法肺复张治疗肺内外源性急性呼吸窘迫综合征效果观察

目的：观察叹气法肺复张治疗肺内源性和外源性急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的效果及对血流动力学的影响。方法：选择ARDS 60例,根据病因分为外源性ARDS组27例和内源性ARDS组33例。两组均采用叹气法进行肺复张治疗,比较两组基础期、叹气期第30min、60min的血流动力学、血气分析、呼吸力学指标差异。结果：两组平均动脉压（MAP）、心率（HR）治疗前后组内或组间差异均不显著（P〉0.05）,叹气期30min CI均较同组基础期显著下降（P〈0.05）,但两组之间不同时间节点均差异不显著（P〉0.05）。两组叹气期30min、60min PaO2/FiO2均较同组基础期显著升高（P〈0.05）,外源性ARDS组PaO2/FiO2显著高于同时间节点内源性ARDS组（P〈0.05）。外源性ARDS组呼吸系统静态顺应性（CS）在叹气期较基础期显著升高,且显著高于内源性ARDS组（P〈0.05）。结论：叹气法肺复张对不同分型ARDS的血流动力学影响相似,但外源性ARDS肺顺应性及氧合状态改善效果优于内源性ARDS。     

肺复张策略治疗内源性和外源性急性呼吸窘迫综合征效果的比较研究

目的对比研究肺复张策略对肺内/外源性急性呼吸窘迫综合征治疗效果。方法18例急性呼吸窘迫综合征机械通气的患者,分肺内源性组和肺外源性组,其中肺内源性急性呼吸窘迫综合征10例,肺外源性急性呼吸窘迫8例。在肺保护性通气策略基础上行肺复张,在镇静、非肌松状态下,采用高水平持续正压通气,呼吸末正压为40 cm H2O,持续时间40 s。结果与肺复张前比较,两组复张后10 min3、0 min1、h2、h动脉血气分析氧饱和度、动脉氧分压均有提高（P〈0.05）,两组比较肺外源性组升高较为明显（P〈0.05）;复张前后两组二氧化碳分压均无明显变化（P〉0.05）,呼吸系统顺应性在复张后明显提高（P〈0.05）;气道峰压、平台压、中心静脉压、平均动脉压在复张过程中时提高（P〈0.05）,但复张后5 min与治疗前比较没有明显变化（P〉0.05）;复张前后心率没有明显变化（P〉0.05）。结论肺复张措施对急性呼吸窘迫综合征患者能改善氧合、对血流动力学影响短暂、安全有效,对于肺外源性急性呼吸窘迫综合征治疗效果更明显。     

西宁地区急性呼吸窘迫综合征行肺保护性通气的临床研究

目的:观察西宁地区急性呼吸窘迫综合征(ARDS)应用肺保护性通气治疗的临床疗效.方法:将40例急性呼吸窘迫综合征患者随机分为两组,实验组20例,采用肺保护通气;对照组20例,采用传统通气,观察两组患者血气指标、呼吸动力学指标、呼吸机相关性肺损伤发生率及对预后的影响.结果:治疗第7天实验组动脉血氧分压( PaO2)较对照...     

急性呼吸窘迫综合征的流行病学

急性呼吸窘迫综合征 (ＡＲＤＳ)是在认识ＡＲＤＳ临床现象近半个世纪后 ,于 196 7年由Ａｓｈｂａｕｇｈ等提出来的。目前认为 ,ＡＲＤＳ是全身炎症反应综合征(ＳＩＲＳ)失控在肺部的表现 ,也是多器官功能障碍综合征 (ＭＯＤＳ)在肺部的表现 ,病理上主要表现为广泛的肺泡 毛细血管膜损伤 ,包括弥漫性肺泡毛细血管损害 (ｄｉｆｆｕｓｅａｌｖｅｏｌａｒｃａｐｉｌｌａｒｙｄａｍａｇｅ,ＤＡＤ)。ＡＲＤＳ概念提出后 ,不同的研究者在不同的时期提出并采用了不同的诊断标准 ,因而造成了ＡＲＤＳ流行病学研究的困难。 1992年欧美ＡＲＤＳ联席会议…     

肺保护性通气策略治疗高原儿童急性呼吸窘迫综合征的临床探讨

目的：探讨肺保护性通气策略在治疗高原儿童急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的临床疗效。方法：对2000年1月—2010年1月我省妇女儿童医院收治的35例ARDS患儿的临床资料进行回顾性分析。根据机械通气模式的不同分为肺保护性通气组和传统通气组。观察两组患儿的呼吸机参数设置、血气分析、氧合指数、并发症及死亡率等。结果：肺保护性通气组VT显著下降,PEEP显著升高,呼吸机相关性肺损伤的发生率为5%（1/20）,明显低于传统通气组40%（6/15）,两组氧合指数比较有明显差异。结论：肺保护性通气策略治疗高海拔地区儿童ARDS较传统方法降低了呼吸机相关性肺损伤的发生率,且能改善氧合,值得临床推广。     

高原肺水肿继发急性呼吸窘迫综合征氧动力学变化特点及治疗

目的：探讨高原肺水肿继发急性呼吸窘迫综合征氧动力学变化特点及治疗方法。方法：采用右心漂浮导管及热稀释法,对8例高原肺水肿继发急性呼吸窘迫综合征患者进行了氧动力学监测,并提出治疗方法。结果：监测开始时,右房压（RAP）、肺动脉平均压（mPAP）、肺循环阻力指数（PVRI）、肺内分流（Qs/Qt）明显增加,心输出指数（CI）、氧输送（DO2）、氧耗量（VO2）、氧摄取（O2ext）、氧合指数（PaO2/FiO2）明显减低;监测结束时,RAP、mPAP、PVRI、Qs/Qt明显减低（P〈0.05）,而CI、DO2、VO2、O2ext、PaO2/FiO2明显增加（P〈0.05）,8例患者全部存活。结论：高原肺水肿继发急性呼吸窘迫综合征时氧动力学已发生明显紊乱,病情危重,治疗的关键是早期机械通气,提高氧输送,改善组织氧合。     

肺表面活性物质雾化吸入治疗小儿呼吸窘迫综合征

肺表面活性物质雾化吸入治疗小儿呼吸窘迫综合征武警广东总队医院儿科钟汝玲姜文冯哲杨辅直杨敏（广州５１０５０７）关键词表面活性物质雾化吸入呼吸窘迫综合征肺表面活性物质（ＰＳ）替代治疗新生儿呼吸窘迫综合征（ＮＲＤＳ）是近年来的１项重大突破，而且应用方法不断...     

急性心肌梗死PCI术后并发急性呼吸窘迫综合征1例

1病例报告患者女,73岁。主因阵发性心前区不适1周,加重1h至我院急诊科就诊。患者1周前无明显诱因出现心前区不适,呈阵发性,休息或活动中均有发作,每次持续3～5min,含服丹参滴丸可缓解。今晨起无诱因出现上述症状且较前加重,伴大汗,持续约30min,含服丹参滴丸后不能完全缓解,遂来诊。患者高血     

胸外伤合并急性呼吸窘迫综合征治疗分析

严重胸部创伤致急性呼吸窘迫综合征 (ＡＲＤＳ)死亡率极高 ,有报道达 5 0 %～76 %[1] 。我院从 1996年 12月至 2 0 0 0年12月共收治此类病人 32例 ,死亡 9例 ,死亡率 2 8.1%。现报告如下。临　床　资　料本组男 2 5例 ,女 7例 ;年龄 19～ 79岁 ,平均 5 1岁。致伤原因 :交通伤 2 7例 ,埋压伤 4例 ,爆震伤 1例。 32例均为严重胸部创伤 ,其中单侧连枷胸 2 1例 ,双侧 6例 ,均有血胸、气胸或血气胸。伴休克 17例。合并颅脑损伤 2 1例 ,腹腔脏器损伤 15例 ,骨盆骨折 6例 ,脊柱脊髓损伤 3例 ,四肢骨折 2 0例。伤后 2 4ｈ内发生ＡＲＤＳ 2 6例 ,2 4…     

住院病人急性呼吸窘迫综合征发病情况分析

目的:探讨近年来住院病人中急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发病情况及其原因。方法:采用回顾性对比分析方法,将我院1995年1月~2004年12月住院病人中诊断为ARDS的204例,按照其确诊时间将其分为1995~1999年组及2000~2004年组,对其发病情况进行对比分析。结果:ARDS 204例占同期住院病人的0.16%,每年ARDS在住院病人中的比例呈逐年递增趋势;2000年以后同2000年以前相比,医院获得性ARDS比例明显升高(P<0.05);外科ARDS比例较高(P<0.05),特别是外科重症监护治疗病房(SICU)病人中的ARDS在全部ARDS病例中的比例明显增高(P<0.05);内科ARDS的比例有所下降(P<0.05),但呼吸内科所占比例较前无明显变化(P>0.05);2000年以后,与输血、感染和手术等因素相关的ARDS病例数增加。结论:近10年来,ARDS在住院病人中比例呈逐年增加趋势;近5年来更多的ARDS发生在住院后及外科病房。输血、感染和手术可能是造成这种变化的原因。     

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征研究现状与展望

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。近年来，对急性肺损伤和急性呼吸窘迫追综合征的命名和定义进行了更新和规范，对发病机制有了新的认识，提出了临床诊断标准和综合治疗措施。随着对急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的深入研究，从炎症失控、调控着手去认识发病机制，采取针对性治疗，可望取得突破性进展。     

急性呼吸窘迫综合征的临床新进展

急性呼吸窘迫综合征(Ａｃｕｔｅｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｄｉｓｔｒｅｓｓｓｙｎｄｒｏｍｅ,ＡＲＤＳ)是急性呼吸衰竭的一个类型,它代表了急性肺损伤的严重终末表现。ＡＲＤＳ系多种原发疾病如休克、创伤、严重感染、误吸等疾病过程中发展的急性进行性呼吸衰竭。其病理生理主要改变为弥漫性肺损伤,肺微血管壁通透性增加和肺泡壁萎陷,导致肺内分流增加和通气血流比率失衡,临床表现为严重的不易缓解的低氧血症和呼吸频数、呼吸窘迫[1]。ＡＲＤＳ的人群发病率目前尚无准确资料。我国1988年在广州召开第2次ＡＲＤＳ专题讨论会,修订了诊断和分级标…