静脉血栓栓塞症与炎性细胞因子

静脉血栓栓塞症(VTE)包括深静脉血栓形成(DVT)及肺血栓栓塞症(PTE)两种临床表现形式，是临床常见疾病，致残率和病死率高。目前其发病机制尚不明确，研究认为VTE较明确的危险因素有制动、创伤、外科手术、恶性肿瘤、以及活化蛋白C抵抗、抗凝血蛋白C、蛋白S缺乏等遗传性病变。随着炎症反应与血栓形成的作用机制及炎症反应在动脉血栓性疾病中临床研究的深入，     

细胞因子在胆囊炎胆石症病人手术前后变化及意义

目的：探讨细胞因子与肿囊炎胆石症病变之间的关系。方法：对30例胆囊炎胆石症病人应用双抗体夹心法检测血清IL-6，IL-8，TNF-a含量。结果：胆囊炎胆石症病人血清IL-6，IL-8，TNF-a含量较对照组升高（P＜0.05)，三者含量变化相一致。结论：细胞因子在胆囊炎胆石症的病理过程中，起到一定的作用。     

急性心肌梗死再灌注中血浆白细胞介素8、肿瘤坏死因子α的动态变化及意义

目的：探讨急性心肌梗死（AMI）心肌缺血再灌注过程血浆白细胞介素8（IL－8）、肿瘤坏死因子α（TNF－α）的动态变化及其意义。方法：采用单抗夹心ELISA方法,观察比较27例经链激酶（SK）或重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA),溶栓治疗的AMI患者溶栓前,溶栓后2h、4h、8h、10h、12h血浆IL－8和TNF－α动态变化,并进行统计学分析。结果：27例观察组AMI患者中,14例溶栓治疗后相关血管再通者（再通组）;13例溶栓治疗相关血管未通者（未通组）,再通组IL－8、TNF－α各时间点与正常对照组间有显著差异（F＝51．474、F＝21．322,均P＜0．01）,未能组IL－8、TNF－α各时间点与正常对照组间有显著差异（F＝43．694、F＝36．45,均P＜0．01）。再通组与未通组IL－8比较2h、4h(t=7.652、t=3.054,均P＜0．01）有显著性差异,再通组与未通组TNF－α比较2h、4h(t=1.667、t=19.389),（P＜0．05和P＜0．01）也有显著性差异。两组溶栓治疗前IL－8、TNF－α比较（q=2.498、q=0.326,均P＞0．05）无显著性差异。结论：IL－8、TNF－α在心肌缺血再灌注后炎症损伤中起关键作用,监测IL－8、TNF－α动态变化有助于临床对AMI再灌注损伤的认识,对防治AMI再灌注后炎症损伤的认识,对防治AMI再灌注后炎症损伤有一定实用价值。     

糖尿病酮症酸中毒患者血清中炎性细胞因子水平增高的临床意义

目的探讨糖尿病酮症酸中毒患者血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)水平变化与病情加重的关系。方法选取46例糖尿病酮症酸中毒患者,其中合并感染者28例,非感染者18例,同时选取同期非酮症糖尿病患者32例作为对照组。留取清晨空腹静脉血,检查血常规同时检测各组患者空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)生化指标的变化情况;收集患者尿液检测尿酮体变化;ELISA法检测血清IL-6,TNF-α,CRP水平。结果 DKA感染组和非感染组血清IL-6、TNF-α、CRP水平均明显高于对照组,差异具有统计学意义(均P<0.05)。与DKA非感染组相比,DKA感染组IL-6、TNF-α、CRP水平也有明显升高,差异也具有统计学意义(P<0.05)。DKA合并感染患者空腹血糖与IL-6、TNF-α、CRP均成正相关(r分别为0.534、0.652、0.493,均P<0.01),而DKA合并感染患者CRP与IL-6、TNF-α亦成正相关(r分别为0.678、0.624,均P<0.01)。结论糖尿病酮症酸中毒患者的血清IL-6、TNF-α、CRP水平变化明显升高,与疾病严重程度有一定的关系。     

重症急性胰腺炎患者血清TNF-α和IL-6水平的动态变化及临床意义

目的探讨TNF-α和IL-6在重症急性胰腺炎(SAP)血清中的变化及临床意义。方法应用ELISA法检测23例重症急性胰腺炎和30例轻型急性胰腺炎(MAP)及20例对照组血清TNF-α、IL-6的水平变化。结果入院时SAP患者TNF-α水平(59.1±15.5)pg/ml显著高于MAP组(38.9±9.72)pg/ml和对照组(14.2±4.5)pg/ml,MAP患者血清TNF-α水平也较对照组显著升高,但IL-6水平SAP(45.5±11.7)pg/ml和MAP(43.4±13.3)pg/ml较对照组(39.3±11.0)pg/ml无明显升高;SAP血清IL-6在入院的第7天升高最明显(188.5±51.7)pg/ml,分别高于MAP组(115.8±27.8)pg/ml和对照组,MAP亦明显高于对照组;在入院第14天SAP血清TNF-α(36.4±7.6)pg/ml,IL-6(112.6±25.2)pg/ml仍然高于MAP(15.4±3.7)pg/ml、(44.7±13.2)pg/ml和对照组,而MAP与对照组无明显差别。结论检测血清TNF-α和IL-6的水平变化,对重症急性胰腺炎的早期诊断、病情判断和预后评估具有重要的应用价值。     

急性心肌梗死患者血浆纤维蛋白原与C反应蛋白水平相关性研究

目的 观察急性心肌梗死患者血浆纤维蛋白原(FIB)及C反应蛋白(CRP)水平,探讨两者问的关系以及对急性心肌梗死治疗的临床意义.方法 测定经冠状动脉造影确诊为急性心肌梗死85例的血浆纤维蛋白原及C反应蛋白水平,分析FIB与CRP的相关性.结果 偏相关分析显示,急性心肌梗死患者FIB与CRP明显相关,相关系数r=0.592,P＜0.01.结论 FIB不仅在凝血途径中起决定性作用,而且参与体内炎症反应,加剧冠脉病变进展,为一项简便易测的重要临床监测指标.     

急性心肌梗死患者早期血糖水平与炎性标志物和心功能的关系

目的通过检测急性心肌梗死发病2h内患者空腹血糖、血清高敏C-反应蛋白（hs—CRP）、白介素-1β（IL—1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及B型尿钠肽（BNP）的表达；探讨急性心肌梗死后血糖水平对炎性反应与心肌功能的影响。方法入选发病2h以内的非糖尿病的急性心肌梗死患者60例，根据空腹血糖水平（规定）〉6．1mmol／L为高血糖，〈6．1mmol／L为血糖正常将患者分为2组：血糖升高的心肌梗死患者（血糖升高组），血糖正常的心肌梗死患者（血糖正常组），每组30例。患者入院空腹（停止进食至少8h）并在未静脉滴注葡萄糖溶液的情况下抽取静脉血测定血糖，并留取静脉血2ml，离心分离出血清，将处理好的样品-80℃下保存，分别测定血清hs。CRP、IL—1β、TNF-α、BNP水平。结果血糖升高组的血清hs—CRP水平及BNP水平均显著高于血糖正常组（P〈0．05），而TNF-α、IL-1β水平则与血糖正常组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论血糖升高患者的心功能较血糖正常患者的心功能差。     

急性病毒性心肌炎患者血浆细胞因子的检测及其意义

目的　了解病毒性心肌炎患儿急性期血浆白细胞介素 6 (IL - 6 )、肿瘤坏死因子 α(TNF α)的含量改变及其与乳酸脱氢酶同工酶 1(LDH1)的关系 ,探讨两者在病毒性心肌炎发病中的作用。方法　分别采用ELISA法和酶法检测 72例病毒性心肌炎患儿的血浆IL - 6、TNF α和LDH1含量。结果　病毒性心肌炎组血浆IL - 6、TNF α和LDH1含量均明显高于正常对照组 ,P <0 0 1。IL - 6水平与LDH1呈负相关r =- 0 35 2 ,P <0 0 1,TNF α水平与LDH1呈正相关r =0 4 2 7,P <0 0 1。结论　IL - 6、TNF -α参与病毒性心肌炎的发病过程 ,TNF -α加重心肌损伤 ,IL - 6有防御感染作用 ,两者起不同作用 ,其检测可作为临床判断病毒性心肌炎患儿病情程度的指标。     

炎性细胞因子与心力衰竭的相关性研究

目的探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）与慢性心力衰竭（CHF）的关系。方法采用放射免疫分析法（RIA）和酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清TNF-α、IL-6、IL一10的含量。结果心功能Ⅳ级组患者血清TNF-α、IL-6、IL-10含量显著高于对照组和心功能Ⅱ、III级组（P〈0．05）,心功能Ⅲ级患者的TNF-α、IL-6、IL．10水平显著高于心功能Ⅱ级患者和对照组（P〈0．05）。CHF组血清TNF-α和IL-6水平与LVEF呈负相关（r=-0．755,-0．751）。CHF组血清IL-10水平与LVEF呈正相关（r=0．476）。结论TNF-α、IL-6、IL-10水平与CHF发生发展密切相关。     

炎性肌病患者血清中细胞因子水平与间质性肺疾病的相关研究

目的 检测皮肌炎(DM)、多肌炎(PM)患者血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,分析其与间质性肺疾病(ILD)的相关性,探索炎性肌病(IM)伴发ILD新的治疗靶点.方法 收集DM患者35例,其中DM-ILD组17例,DM-非ILD组18例,DM-ILD患者中急性/亚急性间质性肺炎(A/SIP)患者11例,慢性间质性肺炎(CIP)患者6例;PM组15例,其中PM-ILD组6例,PM-非ILD组9例;健康对照组10例,详细记录临床及实验室资料.采用流式CBA法检测血清中IL-6、IL-8和TNF-α的水平.分析三种血清因子与ILD的相关性.结果 (1)DM组IL-6、IL-8、TNF-α水平显著高于HC组(P<0.05);(2)PM组IL-6、IL-8、TNF-α水平显著高于HC组(P<0.05);(3)DM-ILD组IL-6、IL-8、TNF-α水平显著高于DM-非ILD组(P<0.001,<0.001,0.011);PM-ILD组与PM-非ILD组之间差异无统计学意义(P>0.05);(4)IL-6在DM-ILD组表达显著高于PM-ILD组(P=0.013),IL-8和TNF-α在两组之间差异无统计学意义(P>0.05);(5)在DM-ILD组中,IL-6、IL-8、TNF-α在A/SIP组较CIP组显著升高(P<0.05).结论 DM-ILD中IL-6 、TNF-α、IL-8水平均显著高于DM-非ILD患者;IL-6在DM-ILD患者中显著高于PM-ILD患者;IL-6可能在DM-ILD的发病过程中起到重要作用.     

The relationships among monocyte subsets,miRNAs and inflammatory cytokines in patients with acute myocardial infarction

Background

Acute myocardial infarction (AMI) causes irreversible myocardial damage and release of inflammatory mediators, including cytokines, chemokines and miRNAs. We aimed to investigate changes in the levels of cytokines (IL-6, TNF-α and IL-10), miRNAs profiles (miR-146 and miR-155) and distribution of different monocyte subsets (CD14++CD16-, CD14++CD16+, CD14+CD16++) in the acute and post-healing phases of AMI.

急性心肌梗死患者血清心肌肌钙蛋白T的释放特点及临床意义

目的　了解急性心肌梗死 (AMI)患者血清心肌肌钙蛋白T(cTnT)的释放特点及其临床意义。方法　采用酶联免疫方法对 2 4例AMI患者进行动态血清cTnT测定。结果　AMI患者cTnT峰值显著升高 ,最大峰值曲线呈早期双峰 ,后期双峰及单峰三种类型。最大cTnT浓度与最大肌酸激酶 (CK) ,肌酸激酶同功酶 (CK MB)有相关性 (r值为 0 73和 0 78,P均 <0 0 0 1)。cTnT最早升高时间约在AMI后 3小时 ,可持续 2周或更长时间。结论　检测血清cTnT对AMI的早期诊断具有灵敏度高、特异性强的特点 ;cTnT呈早期最大峰值双峰曲线的变化与梗死后血清cTnT第 14小时与第 38小时浓度比值 (PV14/ 38)对判断冠状动脉有无再通具有一定价值。     

细胞因子对急性心肌梗死的心肌修复作用

骨髓干细胞治疗急性心肌梗死分为细胞移植和细胞动员。但不论移植或动员，细胞因子在干细胞介导的心肌梗死的修复过程中都发挥了重要作用。本文就细胞因子在骨髓干细胞的动员、归巢以及分化增殖中的作用作一综述。     

急性心肌梗死合并糖尿病患者血清细胞凋亡因子sFas和sFasL的变化及意义

目的了解糖尿病对急性心肌梗死患者血清细胞凋亡因子sFas和sFasL的影响。方法急性心肌梗死患者根据是否合并糖尿病将其分为非糖尿病组和糖尿病组。应用ELISA方法测定两组患者血清sFas和sFasL的含量。结果AMI合并DM患者血清sFas和sFasL的浓度明显高于非糖尿病患者,P〈0.01。心功能killip3/4级患者血清sFas和sFasL的浓度也高于killip1、2级患者,P〈0.05。结论急性心肌梗死合并糖尿病患者血清细胞凋亡因子sFas和sFasL的浓度高于非糖尿病患者。糖尿病可能通过促进Fas/FasL系统的激活而加速急性心肌梗死时心肌细胞凋亡的发生。     

急性心肌梗死患者血清炎性因子及同型半胱氨酸水平变化

目的观察急性心肌梗死（AMI）患者白细胞介素（IL）-6、IL-8、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、C-反应蛋白（CRP）、同型半胱氨酸（tHey）等水平变化,探讨其与AMI发生发展的关系。方法采用酶联免疫分析法及放射免疫法测定60例AMI患者（AMI组）和60例健康体检者（对照组）血清IL-6、IL-8、ICAM-1、CRP、tHey、FA及UA水平。结果AMI组IL-6[（243．98±78．52）μg／L]、IL-8[（0．21±0．01）pg／L]、ICAM-1[（532.31±191．75）μmol／L]、CRP[（63．19±38．37）mg／L]、tHcy[（14．09±5．31）μmol／L]水平明显高于对照组的（121．38±41．86）μg／L、（0．14±0．09）μg/L、（404．65±138．39）μmol／L、（6．04±1．68）mg／L、（10．43±2．69）μmol／L,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论炎性因子及tHcy在促进AMI发生和发展方面发挥重要作用。     

Pleiotropic effects of cytokines on acute myocardial infarction: G-CSF as a novel therapy for acute myocardial infarction

Many cytokines have been reported to be increased in human and animal models with cardiovascular diseases. Myocardial infarction (MI) is accompanied with an inflammatory reaction which induces cardiac dysfunction and remodeling. The inflammatory reaction has been investigated in animal models of MI or myocardial ischemia-reperfusion injury. The mechanisms by which cytokine cascade is activated in the infarcted myocardium have been recently elucidated. Several hematopoietic growth factors including interleukin-3 (IL-3), IL-6, granulocyte-macrophage colony-stimulating factors (GM-CSF), granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF), and stem cell factor (SCF) have been reported to be positive regulators of granulopoiesis and act at different stages of myeloid cell development. G-CSF plays a critical role in regulation of proliferation, differentiation, and survival of myeloid progenitor cells. G-CSF also causes a marked increase in the release of hematopoietic stem cells (HSCs) into the peripheral blood circulation, a process termed mobilization. Although cardiac myocytes have been considered as terminally differentiated cells, it has been recently reported that there are many proliferating cardiac myocytes after MI in human heart. After it was demonstrated that bone marrow stem cells (BMSCs) can differentiate into cardiac myocytes, myocardial regeneration has been widely investigated. Recently, G-CSF has been reported to improve cardiac function and reduces mortality after acute MI. Although the mechanism by which G-CSF ameliorates cardiac dysfunction is not fully understood, there is the possibility that G-CSF may regenerate cardiac myocytes and blood vessels through mobilization of BMSCs. In the future, cytokine-mediated regeneration therapy may become to be a novel therapeutic strategy for MI.     

急性心肌梗死心电图的不典型改变

目的探讨急性心肌梗死（AMI）的不典型心电图表现及发生率。方法对352例AMI患者进行心电图检查、心电监护、24h动态心电图及心肌酶学检测、冠状动脉造影。结果AMI患者不典型心电图表现为微小q波伴不同程度ST段抬高、延迟出现q／Q波、仅ST—T改变,发生率为14．5％。结论AMI心电图不典型表现有多种改变。     

依达拉奉对急性脑梗死患者疗效及血清炎性细胞因子水平的影响

目的：观察依达拉奉对急性脑梗死患者血中细胞因子水平及疗效的影响。方法80例行微创碎吸术高血压脑出血患者术时间随机分为两组,每组40例,对照组采用常规治疗,观察组加用依达拉奉治疗,同时选10例健康人血清做健康对照,连续监测血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素8（IL-8）的动态变化。治疗后第15天进行临床疗效评定。结果两组患者的TNF-α、IL-8含量均高于健康对照组。观察组患者其TNF-α、IL-8含量达峰时间早。对照组患者TNF-α、IL-8含量达峰时间较晚,且TNF-α、IL-8水平较高。与对照组相比,观察组患者总体有效率高。结论急性脑梗死患者予依达拉奉治疗可降低血清中TNF-α、IL-8水平,改善患者预后。     

围术期强化阿托伐他汀治疗对AMI患者急诊PCI术后Lp-PLA2及炎症因子的影响

目的探讨围术期强化阿托伐他汀治疗对急性心肌梗死(AMI)患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)及炎症因子的影响。方法选择因AMI行急诊PCI的患者65例,其中男32例,女33例,平均年龄(70.62±6.49)岁。按随机数字表法分为2组,标准组32例:术前顿服阿托伐他汀20 mg,术后继续予阿托伐他汀20 mg/24 h口服;强化组33例:术前顿服阿托伐他汀40 mg,术后继续予阿托伐他汀40 mg/24 h口服。所有患者分别于治疗前和PCI术后72 h抽取空腹肘正中静脉血,检测Lp-PLA2、白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、丙氨酸转氨酶(ALT)及天冬氨酸转氨酶(AST)水平。结果标准组与强化组治疗前血清Lp-PLA2、IL-6、TNF-α、ALT及AST基线水平差异无统计学意义(P>0.05);2组患者PCI术后Lp-PLA2、IL-6及TNF-α水平较术前均升高,且标准组较强化组升高更明显(均P<0.05);ALT及AST较术前升高(P<0.05),但2组PCI术后差异无统计学意义(P>0.05)。结论围术期强化阿托伐他汀治疗更能显著减轻AMI患者急诊PCI术后急性期机体炎症反应,稳定斑块,且具有良好的安全性。     

急性心肌梗死尿激酶溶栓后心电图ST段变化的临床意义

目的通过分析急性心肌梗死抬高的ST段下降幅度,评价溶栓治疗过程中ST段改变对患者心功能的预测价值。方法110例ST段抬高型急性心肌梗死患者,入院后行尿激酶溶栓治疗,并计算溶栓后2h内ST段抬高振幅总和(ΣSTE)的下降幅度。结果溶栓治疗2h后,ΣSTE较溶栓治疗前下降大于50%时,患者自觉胸痛症状消失,心功能得到较好保护。而ΣSTE较治疗前下降小于50%时,患者心功能不同程度受损。结论ST段抬高型急性心肌梗死的患者经早期溶栓治疗后,其抬高的ST段下降幅度可作为心肌血供能否恢复的间接预测指标,从而能较准确地反映心肌再灌注情况及预测心功能状态。