一氧化氮与自央免疫病

在自身免疫损伤过程中，炎症反应细胞如Ｍφ，ＰＭＮ，ＴＨ１和受损靶细胞如胰岛β细胞在细胞因子诱导下可产生ＮＯ，ＮＯ通过毒作用或细胞凋亡造成组织损伤。ＮＯＳ抑制剂可预防和治疗某些实验性自身免疫病。     

一氧化氮与自身免疫病

在自身免疫损伤过程中，炎症反应细胞如ＭΦ，ＰＭＮ，ＴＨ１和受损靶细胞如胰岛β细胞在细胞因子诱导下可产生ＮＯ，ＮＯ通过细胞毒作用或细胞凋亡造成组织损伤。ＮＯＳ抑制剂可预防和治疗某些实验性自身免疫病。     

一氧化氮与肿瘤免疫

ＮＯ 是在ＮＯＳ的作用下，以Ｌ精氨酸和分子氧为底物，最终生成的。ＮＯ对细胞内信息的传递起着重要作用，同时又是杀伤肿瘤细胞的效应分子。ＮＯ 可以介导免疫细胞杀伤肿瘤细胞，而体内持续超量的ＮＯ，也可以引起基因突变和细胞癌变。ＮＯ 主要是与线粒体呼吸链上复合物中的ＦｅＳ基作用，形成ＦｅＳ亚硝酰基复合物，抑制呼吸链中电子的传递，从而引起细胞毒性。     

一氧化氮与炎症

血管内皮舒张因子（ＥＤＲＦ）即ＮＯ，ＮＯ在免疫调节和炎症介导中起重要作用。一方面，ＮＯ抑制细胞内外微生物和肿瘤细胞的活性；另一方面，它又介导细胞毒性，参与免疫反应。它具有促进和拮抗炎症反应两方面的作用。     

氧化低密度脂蛋白与NO的相互作用及机制

氧化低密度脂蛋白（Ｏｘ－ＬＤＬ）和ＮＯ之间的直接作用与动脉粥样硬化等病变的发生发展密切相关。Ｏｘ－ＬＤＬ能损害血管内皮分泌的ＮＯ的功能，其机制可能涉及ＮＯ合成酶的基因调控和活性调节，也可能仅仅是对细胞外ＮＯ的灭活。ＮＯ是脂质过氧化的潜在促进剂，但又能降低某些细胞氧化ＬＤＬ的能力，还能减轻Ｏｘ－ＬＤＬ的某些损害作用。     

一氧化氮及其合酶在肾脏病中的作用

在肾脏疾病中，ＮＯ及ＮＯ合酶（ＮＯＳ）的研究日益增多，ＮＯ与肾性高血压、肾血栓的形成密切相关，在抑制系膜细胞增生及肾小球肾炎、急性肾衰的致病中有重要作用。     

眼镜蛇毒直接溶解因子对人肝癌细胞株H7402产生NO和LPO的影响

目的：研究眼镜蛇毒直接溶解因子（ＤＬＦ）对人肝癌细胞株Ｈ７４０２产生一氧化氮（ＮＯ）和脂质过氧化物（ＬＰＯ）的影响。结果：ＤＬＦ对体外培养的Ｈ７４０２细胞有杀伤作用，ＩＣ５０为２４７ｍｇ·Ｌ－１，ＤＬＦ与Ｈ７４０２细胞的生长抑制率呈量效关系。ＤＬＦ可介导Ｈ７４０２细胞产生大量ＮＯ２，ＮＯ２量与ＤＬＦ的剂量呈量效关系。在一定剂量范围内ＮＯ２量与Ｈ７４０２的生长抑制率呈显著正相关。用５７０型粘附式细胞仪测定单个细胞内ＬＰＯ，发现ＤＬＦ可使Ｈ７４０２细胞内ＬＰＯ产生增加。结论：ＤＬＦ可杀伤Ｈ７４０２细胞，其部分机制可能是通过诱导肿瘤细胞产生ＮＯ和ＬＰＯ。     

一氧化氮与炎症及免疫调节

一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ，ＮＯ）是一种新型的细胞信使分子和细胞毒性因子，它在调节心血管系统、神经系统功能及免疫调节方面起着重要作用。本文简要介绍了ＮＯ的产生机制及其生物活性，与细胞因子的关系和参与炎症反应的病理作用。     

烧伤后高代谢伴多器官功能不全的大鼠枯否细胞一氧化氮的 …

目的和方法：给大鼠造成３０％体表面积的全层烧伤并延迟输液复制大鼠烧伤后高代谢伴多器官功能不全的模型，观察该模型动物血浆一氧化氮（ＮＯ）及枯否细胞产生ＮＯ的量。结果：烧伤后大鼠血浆ＮＯ含量升高，并与其中ＴＮＦα的含量呈正相关，烧伤后大鼠枯否细胞在受ＬＰＳ刺激下ＮＯ的含量明显高于对照组。结论：ＮＯ在烧伤后器官功能损伤中具有一定作用。     

一氧化氮与烧伤

一氧化氮（ＮＯ）是重要的细胞信息分子，能介导细胞免疫和细胞毒性。烧伤后ＮＯ产生有改变，ＮＯ与烧伤休克、烧伤感染及烧伤创面愈合关系密切，对ＮＯ生成的诱导和抑制有望成为烧伤的一个新治疗途径。     

DEFINITION AND MECHANISM RESEARCH OF NK CELLS AC-TIVATION THROUGH THE CD45 PATHWAY

为鉴定介导ＮＫ细胞激活的表面分子及其作用机制，本研究用一系列粘附分子单抗及配体体外刺激ＮＫ细胞，定量检测ＮＫ细胞ＩＦＮ－γ的分泌；检测了ＮＫ细胞经ＩＬ－２诱导后其异构体的变化及其不同异构体单抗对ＮＫ细胞的刺激作用；以ＣＤ２２α、ＣＤ２２β基因导入Ｂ７８Ｈ１细胞后观察转染细胞对ＮＫ细胞的粘附和刺激效应。结果表明：ＩｇＧ２ａ和ＩｇＧ１亚类ＣＤ４５单抗及其Ｆ（ａｂ）２均可独立刺激ＮＫ细胞释放ＩＦＮ－γ；ＮＫ细胞经ＩＬ－２培养诱导后其表面ＣＤ４５分子异构体的表达呈ＲＯ逐渐增加，而ＲＡ逐渐减少的特征；ＣＤ４５ＲＯ单抗可刺激ＮＫ细胞释放ＩＦＮ－γ；ＣＤ２２α、ＣＤ２２β转染细胞可粘附，但不能刺激ＮＫ细胞激活。结果提示：ＮＫ细胞可经ＣＤ４５ＲＯ途径激活并释放ＩＦＮ－γ，该途径与ＣＤ１６分子无关，ＣＤ４５分子的特异性配体并非既往所报道的ＣＤ２２，尚待进一步鉴定     

细胞性一氧化氮供体的建立及其对肿瘤细胞凋亡的诱导效应

目的一氧化氮（ＮＯ）供体细胞系的建立及其对肿瘤细胞凋亡的诱导效应研究。方法采用３Ｈ－胍氨酸转换法进行ＮＯ合成酶（ＮＯＳ）活性测定；亚硝酸盐检测；ＤＮＡ片段的提取及凝胶电泳分析；凋亡细胞的ＤＡＰＩ染色观察；Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ分析。结果将ｉＮＯＳ真核表达质粒、ｐＣＭＶ／ｉＮＯＳ转染至Ｓｐ２／０骨髓瘤的变异株中，并获得能稳定表达ｉＮＯＳ和合成ＮＯ的重组细胞系（ＳＰｍｔ／ｉＮＯＳ），表达ｉＮＯＳ的效率为每升培养物含４００μｇ蛋白。利用该细胞作ＮＯ细胞性供体，成功地证实ＮＯ能诱导Ｓｐ２／０骨髓瘤细胞发生凋亡。结论所建细胞性ＮＯ供体应用于ＮＯ的生物学功能研究具有ＮＯ合成稳定；更能模拟体内细胞间ＮＯ的信息传递过程；不需任何外源刺激即可合成ＮＯ等独特优点。所建ＮＯ供体细胞可以用于肿瘤细胞凋亡的研究。     

烧伤后高代谢伴多器官功能不全的大鼠枯否细胞一氧化氮的改变

目的和方法：给大鼠造成３０％体表面积的全层烧伤并延迟输液复制大鼠烧伤后高代谢伴多器官功能不全的模型，观察该模型动物血浆一氧化氮（ＮＯ）及枯否细胞产生ＮＯ的量。结果：烧伤后大鼠血浆ＮＯ含量升高，并与其中ＴＮＦα的含量呈正相关。烧伤后大鼠枯否细胞在受ＬＰＳ刺激下ＮＯ的含量明显高于对照组。结论：ＮＯ在烧伤后器官功能损伤中具有一定作用     

低氧诱导肺血管平滑肌细胞诱生型一氧化氮合酶基因表达

本研究采用原位杂交、免疫组织化学、酶组织化学染色方法从三个层次分别证明低氧诱导大鼠肺血管中膜平滑肌细胞一氧化氮合酶（ＮｉｔｒｉｃＯｘｉｄｅＳｙｎｔｈａｓｅ，ＮＯＳ）的基因和蛋白表达，并使中膜平滑肌细胞具有ＮＯＳ活性；离体培养的肺动脉平滑肌细胞实验也证明低氧使肺动脉平滑肌细胞ＮＯＳ活性增加，ＮＯ生成增多。提示诱生型ＮＯＳ基因可能是一种低氧诱导基因，低氧诱导ＮＯＳ表达可能是细胞感受低氧的一种重要机制。     

NO───种新发现的免疫调节分子

一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）是新发现的体内多种组织或细胞产生的一种多功能的气态生物信使。Ｌ－精氨酸在两种ＮＯ合成酶（ｉＮＯＳ和ｃＮＯＳ）的催化下能产生ＮＯ。ＮＯ既是肿瘤免疫、微生物免疫的效应分子，又是多种免疫细胞的调节分子。ＮＯ既可以抑制Ｔ淋巴细胞增生、抑制抗体应答反应、抑制肥大细胞反应性，又能促进ＮＫ细胞活性、激活外周血单核细胞，调节Ｔ淋巴细胞和Ｍφ分泌细胞因子，还介导Ｍφ的细胞凋亡。ＮＯ是一种新发现的奇特的免疫调节分子     

一氧化氮与肝细胞氧化应激

一氧化氮（ＮＯ）在肝细胞氧化应激中既能与氧自由基等结合而减轻其毒性作用，又能与羟自由基反应产生毒性更强的自由基，其中谷胱甘肽及巯基化合物在调节ＮＯ的生物活性中起了重要作用，而氧化反应中间产物也参与了ｉＮＯＳ的激活过程，细胞色素Ｐ４５０与ＮＯ的相互作用在氧化应激中减轻肝细胞损害。     

一氧化氮合酶及其调节

一氧化氮合酶（ＮＯＳ）包括内皮细胞性、神经原性和诱生性三种，其基因分别位于人第７、１２和１７号染色体上。ＮＯＳ是高度保守性蛋白，种属间同一ＮＯＳ的氨基酸同源性大于８０％，但不同ＮＯＳ间仅５０％左右。业已证明ＮＯＳ是非均一性酶，同一酶可存在于不同细胞，而一种细胞可有一种以上的酶。ＮＯＳ的活性受基因转录、翻译、翻译后修饰等多环节调控。对ＮＯＳ的调控研究可指导ＮＯ介导的疾病进行针对性防治     

一氧化氮在培养的大鼠心肌细胞缺氧—复氧损伤中的作用

目的：观察一氧化氮（ＮＯ）对心肌细胞缺氧－复氧损伤（ＨＲＩ）的作用。方法：培养的大鼠心肌细胞，培养液中分别预先加入ＮＯ前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）、ＮＯ供体ＳＩＮ－１或硝普钠（ＳＮＰ）、ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＮＡ或ＮＯＳ诱导剂脂多糖（ＬＰＳ），经缺氧１２０ｍｉｎ，复氧６０ｍｉｎ处理后，检测细胞存活率，乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）漏出量，亚硝酸盐（ＮＯ２）含量及细胞诱导型ＮＯ合酶（ｉＮＯＳ）活性等指标的改变。结果：①与常氧组比较，缺氧－复氧ＨＲ降低细胞存活率（２３％，Ｐ＜０．０１），增加ＬＤＨ漏出（６２倍，Ｐ＜０．０１），ｉＮＯＳ活性（７７％，Ｐ＜０．０１），ＮＯ２含量（６１７％，Ｐ＜０．０１）。②ＨＲ前预先加入ＳＩＮ－１、ＳＮＰ或Ｌ－Ａｒｇ，均引起ＬＤＨ漏出进一步增高（Ｐ＜０．０１），细胞存活率进一步降低（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。③Ｌ－ＮＮＡ２ｍｍｏｌ／Ｌ，单独应用对细胞损伤的影响无统计学意义，与Ｌ－Ａｒｇ联合应用，则减弱Ｌ－Ａｒｇ的细胞损伤作用。④ＬＰＳ１μｇ／ｍＬ，增加ｉＮＯＳ活性（２６倍，Ｐ＜０．０１）和ＬＤＨ漏出（５６％，Ｐ＜０．０１）。结论：ＮＯ加重心肌细胞ＨＲＩ，是心肌细胞ＨＲＩ的损伤因子     

一氧化氮与感染性休克

感染性休克是危重病症常见的并发症。感染性休克与ＮＯ的过量生成有关。过量的ＮＯ有抑制肝细胞及血管平滑肌细胞的细胞呼吸作用，通过产生血流的异常分布或对细胞呼吸的直接抑制作用而造成感染性休克中组织氧摄取能力的下降     

自发性高血压大鼠视网膜内含一氧化氮合酶神经元的研究

本实验用ＮＡＤＰＨ－黄递酶组织化学染色法观察了自发性高血压大鼠和京都种大鼠（ＷＫＹ，正常对照）视网膜内一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的变化。结果显示，ＮＯＳ阳性神经元位于内核层和视网膜节细胞层。ＳＨＲ组视网膜ＮＯＳ阳性细胞属无长突细胞和移位无长突细胞。偶见最怀的节细胞。ＮＯＳ阳性无长突细胞和节细胞胸质显强阳性反应，可较长而清晰的突起，ＮＯＳ阳性神经元的分布密度长，且在视网膜中央区（视神经盘附近）的分布密度