氯吡格雷稳定易损斑块

动脉粥样硬化是缺血性卒中最重要的病因之一,而易损斑块在脑动脉粥样硬化性血栓形成中起重要作用。动脉粥样硬化是一个炎症过程,血小板的活化和聚集在其发生和发展以及斑块破裂后的血栓形成过程中起重要作用。因此,抗血小板治疗是预防卒中的重要手段。氯吡格雷和阿司匹林减少有症状颈动脉狭窄栓子(Clopidogrel and Aspirin forReduction of Emboli in Symptomatic Carotid Stenosis,CARESS)研究表明,氯吡格雷可有效稳定易损斑块,从而预防早期卒中。1动脉粥样硬化引起脑缺血的机制动脉粥样硬化好发于椎动脉、颈内动脉和小脑后下动脉。…     

氯吡格雷防治动脉粥样硬化缺血性疾病的研究进展

氯吡格雷防治动脉粥样硬化斑块破裂后血栓形成尤其是冠状动脉疾病及其经皮冠脉介入性治疗有了充足的临床试验证据,对于粥样斑块的形成和发展的相关依据正在进行,现就氯吡格雷全面预防和治疗动脉粥样硬化缺血性疾病的研究进展作一综述。     

与缺血性卒中相关的动脉粥样硬化的临床评价

大动脉粥样硬化是缺血性卒中的一种重要病因，因此，对缺血性卒中患者或卒中高危人群进行动脉粥样硬化评价非常重要。动脉粥样硬化是一动态的病理过程，最先出现脂纹，然后逐渐形成粥样硬化斑块，动脉壁重塑向外扩张，斑块表面纤维帽出现溃疡、破裂、血栓形成或者发生斑块内出血和钙化等。随着现代影像学技术的飞速发展，对这一病理过程某一阶段的临床评价已成为可能。     

颈动脉易损斑块的临床特征及其与缺血性卒中关系的研究进展

颈动脉粥样硬化斑块是缺血性卒中（ischemicstroke,IS）的重要病因。尸体解剖研究证实,在颈动脉粥样硬化的基础上,易损斑块不可预测地突然破损、血小板激活、血栓形成是IS重要的发病机制[1]。     

动脉粥样硬化斑块的磁共振成像进展(三)——易损斑块的影像学评价

<正>所谓易损斑块,是指易于破裂导致急性血栓形成的斑块,或称不稳定斑块(unstable plaque)。有研究显示,由于正性重构作用的存在,冠状动脉造影常难以发现导致管腔狭窄程度<50%的斑块,而这种斑块可能为易损斑块。另有研究表明,急性冠状动脉综合征和卒中的主要病理基础,在于易损斑块表面溃疡形成、破裂与糜烂而继发血栓形成和动脉管腔闭塞,与动脉粥样硬化(As)导致的管腔狭窄程度并无显著相关性[3-4]。因此,评价As斑块的稳定性对于预测急性心脑血管事件的发生具有重要意义。     

冠心病抗血小板治疗的进展(1)血小板在动脉粥样硬化形成和发展中的作用

长期以来人们对血小板在动脉粥样硬化中的作用认识不足,主要局限于凝血和血栓形成方面,因此使用抗血小板药物主要目的是为了防止血小板聚集和血栓形成,近年来的一些研究显示血小板作为"炎症细胞"其活化惑释放的一些炎症介质直接参与动脉粥样硬化的形成和发展,并且与斑块的不稳定关系密切,急性冠状动脉综合征(ACS)最主要的发病机制是斑块破裂后继发血栓形成,故ACS亦被称为动脉硬化血栓性疾病,而血小板是唯一的既作用于动脉粥样硬化的炎症反应又作用于血栓形成的细胞,因此不难理解为什么抗血小板治疗在ACS发病中起十分重要的作用,近年来循证医学研究(Cure试验、Credo试验)显示加强抗血小板治疗即阿司匹林 氯吡格雷可明显减少ACS患者心脏事件的发生率,再次证明抗血小板治疗在ACS发病中的重要地位.     

动脉粥样硬化易损斑块快速进展机制与临床治疗进展

心血管疾病居我国居民死亡原因首位,动脉粥样硬化(As)是冠心病的主要病理基础。易损斑块是动脉粥样硬化斑块中发展迅速、具有血栓形成倾向的不稳定性高危斑块,快速进展的斑块可引起恶性临床事件,是急性冠状动脉综合征及脑卒中的主要病理机制。现有的As干预策略可以减少30%～45%的急性心肌梗死及脑卒中,但残存风险依然较大。因此深入探究动脉粥样硬化易损斑块快速进展机制及影响因素对预防和治疗心血管事件具有重要的意义。     

内皮祖细胞与动脉粥样硬化蚀损斑块合并血栓形成

动脉粥样硬化易损斑块是急性冠脉综合征和心脏缺血性猝死的重要病理基础。蚀损斑块是易损斑块的重要病理类型之一,其主要特点:斑块表面大面积内皮细胞脱落和血栓形成。目前有关蚀损斑块合并血栓形成机制的研究罕见。近年的研究认为,内皮祖细胞参与血管内皮损伤后的修复。因此,内皮祖细胞可能参与蚀损斑块合并血栓形成,或对其有治疗作用,此方面研究国内外未见,值得探讨。     

关于动脉粥样硬化斑块破裂的动物模型

脑血管和心血管的急性闭塞，常常是由于“易损斑块(xadnerable plaque)”(不稳定斑块——编者注)的破裂，进而诱发血栓形成引起。易损斑块含有一个富含脂质的核心，但只有一层薄薄的纤维帽(fibrous cap)将脂核与动脉管腔隔开斑块破裂是一个多因素参与的过程，血栓可以发生在斑块的溃疡部位，不一定要纤维帽完全破裂。所以寻找合适的动脉粥样硬化(As)动物模型，用于研究易损斑块发生发展的机制变得十分重要和迫切、     

Toll样受体与动脉粥样硬化易损斑块的关系

Toll样受体作为先天免疫系统中一类病原体相关分子模式识别受体,不仅在动脉粥样硬化发生发展过程中发挥着极为重要的作用,在动脉粥样硬化易损斑块形成中起关键作用。本综述将从四个方面来讨论近年有关Toll样受体与动脉粥样硬化易损斑块关系研究进展。     

冠状动脉易损斑块的影像学检查

<正>急性冠状动脉综合征(ACS)是发病率和病死率较高的心血管疾病之一，通常由易损斑块破裂继发血栓形成引起^[1]。侵入性和非侵入性成像模式能够可视化冠状动脉易损斑块特征，实现精准检测的目的，现已广泛应用于冠心病患者的早期筛查、指导预防、制定个性化治疗策略等环节。1 易损斑块易损斑块具有较高的血栓形成倾向，极有可能快速进展为梗死相关动脉粥样硬化斑块。目前认为，易损斑块的基本病变特征是大斑块负荷、     

动脉粥样硬化易损斑块的动物模型和检测技术

动脉粥样硬化易损斑块破裂、血栓形成是急性冠状动脉综合征的发病机制已成为共识。由于缺乏理想的易损斑块的动物模型,对斑块破裂前的血清学及影像学特征研究较少,尚缺乏能够早期识别易损斑块及预防斑块破裂的最佳方法。本实验室已成功构建家兔和Apo E-/-小鼠的易损斑块模型。易损斑块的检测技术主要包括非侵入性及侵入性的影像学检测及功能学检测技术。对易损斑块的早期准确识别以便及时干预具有十分重要的临床意义。     

免疫细胞与动脉粥样硬化斑块研究进展

动脉粥样硬化性疾病是导致人类死亡和致残的主要原因之一,动脉粥样硬化易损斑块破裂导致血栓形成是多种急性心脑血管疾病发生的共同病理基础。有关其发病确切机制众说纷纭,本文对目前研究热门的免疫学说的最新研究进展进行综述,探讨免疫在动脉粥样硬化发生发展过程中的作用。     

内皮祖细胞在动脉粥样硬化易损斑块中的作用

目的 动脉粥样硬化易损斑块是急性冠状动脉综合征和心脏缺血性猝死的重要病理基础.研究证实易损斑块表面大面积内皮细胞受损和血栓形成,内皮受损后可引起炎症因子瀑布样反应、单核细胞浸润和血管平滑肌细胞增生,进而促发动脉粥样硬化易损班块形成,故修复受损血管内皮、促使血管重新内皮化已经成为防止动脉粥样硬化的重要课题.近年研究认为,...     

他汀类药物与卒中防治

近2／3的缺血性卒中患者有动脉粥样硬化，其卒中由大动脉粥样硬化或小动脉血管病变引起。脑缺血由动脉狭窄或闭塞造成，或来自复合动脉粥样硬化斑块的栓子脱落导致血流减少引起。动脉粥样硬化是狭窄的最主要原因，其过程复杂，涉及血管内皮损伤、炎症、脂质沉积、血管平滑肌增生、粥样硬化斑块形成、纤维化、血小板和凝血酶激活。鉴于他汀类药物（以下简称他汀类）降脂治疗与卒中防治的研究渐成热点，现将他汀类在卒中预防和治疗中的作用，以及重要的临床试验证据综述如下。     

虚拟组织学血管内超声检测冠状动脉易损斑块的临床应用进展

<正>动脉粥样硬化易损斑块(vulnerable plaque)破裂和继发血栓形成是导致急性心血管事件的主要原因。易损斑块具有薄纤维帽、大脂质核心及包含大量巨噬细胞在内的炎症细胞浸润的主要病理特征,即薄纤维帽粥样斑块(thin-cap fibroatheroma,TCFA),其易于破裂。易损斑块的早期识别和干预对于急性心血管事件的预防具有十分重要的意义。虚拟组织学血管内超声(virtual histology intravascular ultra-     

超声评价颈动脉粥样硬化斑块稳定性进展

<正>冠心病和缺血性脑卒中的主要病因是动脉粥样硬化,动脉粥样硬化斑块因破裂或糜烂导致血栓形成,是严重心脑血管事件发生的主要机制。易于破裂并导致血栓形成的斑块,称之为"易损斑块"。颈动脉相对于冠状动脉而言,位置表浅且运动较少,因此,很多研究选用颈动脉作为研究易损     

双联抗血小板疗法预防缺血再发

本文对应用双联抗血小板聚集药在预防缺血再发方面较应用单药的优势进行了探讨.动脉粥样硬化是一种隐袭性的全身性过程,可累及多处血管床,包括脑动脉、冠状动脉和周围动脉.粥样硬化斑块破裂是血小板活化、聚集和血栓形成进程中的刺激因素之一.因为该病是沿着整个脉管系统发展的,所以对有任何一种动脉粥样硬化临床表现的患者来说,其他血管床也极易受到侵犯.不同的血管病有着共同的易患危险因素.缺血性冠心病和脑血管病是美国三大常见死亡原因中的两种.阿司匹林在心肌梗死和卒中的二级预防方面的有效性已在众多的研究中得到证实.潘生丁在降低心肌梗死、卒中和血管性死亡方面并不比阿司匹林更好,但噻氯匹定和氯吡格雷却明显优于阿司匹林.目前正在进行评估联合应用抗血小板聚集药预防缺血再发的有效性的临床研究.体外试验和临床研究均支持联合应用两种机制不同的抗血小板聚集药的理论.双联应用抗血小板聚集疗法可增强对血小板聚集和血栓形成的抑制作用.联合应用抗血小板聚集药以不同的作用机制抑制血栓形成途径中的多个位点,有可能进一步改善患者远期临床转归.＃在预防缺血再发方面,应用双联抗血小板聚集药较应用单药可能更具优势.     

动脉粥样硬化血栓形成中的血小板突触分子

动脉粥样硬化血栓性疾病的特征是动脉粥样硬化脂质斑块的破裂和血栓形成,血小板活化和聚集对这一疾病的病理生理和临床表现起重要作用。血栓形成过程中血小板之间也形成类似神经突触或免疫突触的突触性结构,即血小板突触(p latelet synapse),在此微环境中进行着血小板间的信号传递,称为血小板接触依赖性事件(contact-dependent events),对动脉血栓的形成和稳定起重要作用。在参与这一过程的血小板突触分子中,轴突导向分子(如Ephrins和Sem aphorins)开始引起人们的关注。除轴突生长导向作用外,轴突导向分子已证明在免疫应答、肿瘤转移、血管新生、血栓形成等病理生理过程中发挥作用。更为重要的是其中某些分子(如Sem a4D)的敲除可降低血脂异常状态下的血小板的高反应性,延缓动脉粥样硬化斑块的发展。本文将回顾近十年来对此类分子在动脉粥样硬化血栓形成中作用机制的研究进展。     

冠状动脉易损斑块的研究现状及前景

<正> 急性冠状动脉(冠脉)粥样易损斑块即不稳定斑块,指易于破裂或血栓形成导致急性冠脉综合征(ACS)的斑块。荟萃分析表明,68%的ACS由易损斑块引起,易损斑块在ACS发病中起重要作用。如何建立易损斑块早期识别及治疗的方法,也成为当前心血管领域研究的重中之重。近两年对易损斑块的研究突飞猛进,笔者将结合最新研究成果对易损斑块的研究现状及未来发展趋势进行论述。