眼血散方及其拆方对兔PVR玻璃体中IL-1β浓度的影响

目的观察比较以祛瘀化痰法组方的眼血散方及其拆方对兔眼积血的玻璃体中IL-1β的影响,探讨眼血散方防治玻璃体积血所致PVR的作用及其机理。方法用兔自体血注入玻璃体造成兔双眼玻璃体积血模型,设空白对照组、模型组、眼血散全方（祛瘀化痰）治疗组、眼血散拆方祛瘀治疗组及拆方化痰治疗组,6周后,观察玻璃体积血情况,检测玻璃体中白细胞介素-1β（IL-1β）的含量。结果祛瘀化痰组及祛瘀组、化痰组与模型组比较,玻璃体积血均明显减轻,IL-1β含量亦明显降低,尤以眼血散全方组效果显著。结论眼血散全方及其拆方均能有效清除兔眼玻璃体积血,降低玻璃体中IL-1β的浓度,对PVR的形成和发展具有抑制作用,而眼血散全方组比拆方组效果更好。     

眼血散及其拆方对兔积血导致增殖性玻璃体视网膜病变防治作用的比较研究

目的:观察比较以祛瘀化痰法组方的眼血散及其拆方防治积血所致增殖性玻璃体视网膜病变的作用及其作用机理。方法:采用玻璃体注血法造成双眼玻璃体积血模型,并随机分成模型对照组、眼血散全方(祛瘀化痰)治疗组、眼血散拆方(祛瘀、化痰)治疗组,观察各组玻璃体积血情况,检测玻璃体中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、白细胞介素-6(IL-6)的含量。结果:祛瘀化痰(眼血散全方)组及祛瘀组、化痰组(眼血散拆方组)与模型组比较,玻璃体积血明显减轻,bFGF、IL-6含量亦明显降低,尤以眼血散全方组效果显著。结论:眼血散全方及其拆方均能有效清除玻璃体积血,降低玻璃体中bFGF、IL-6的浓度可能是其作用机制之一,全方组比拆方组效果更好。     

眼血散方对兔玻璃体积血IL-6的影响

目的:观察眼血散方对实验性玻璃体积血兔眼玻璃体液中IL-6的影响,分析研究眼血散对玻璃体积血的促吸收作用及对积血所致增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)的防治作用。方法:给玻璃体积血模型兔灌服大、中、小剂量眼血散复方制剂,并设模型对照组和空白对照组,分别于用药后3周、6周观察各组的玻璃体积血的情况,并于用药后6周检测各组兔玻璃体液中的IL-6含量。结果:各药物治疗组玻璃体积血程度均轻于模型对照组,经比较有显著性差异或极显著性差异(P<0.05或P<0.01);各药物治疗组IL-6均低于模型对照组,其中大、中剂量组与模型对照组比较有极显著性差异(P<0.01)。结论:眼血散方可促进玻璃体积血的吸收,并能通过抑制IL-6的生成防治PVR。     

眼血散方治疗玻璃体积血的实验研究

目的：观察眼血散方对实验性玻璃体积血的治疗作用及机理。方法：用兔自体血造成玻璃体积血模型，设立空白对照组、模型对照组、尿激酶对照组及根据祛瘀化痰法组方的眼血散治疗组，7W后观察检测玻璃体Fe^2 浓度、蛋白浓度、超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）活性及Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、Ⅳ型胶原（ⅣC）浓度。结果：眼血散治疗组蛋白浓度及PCⅢ、ⅣC含量明显低于各对照组；SOD活性显著高于各对照组；Fe^2 浓度亦明显降低，但与尿激酶对照组疗效无差异。结论：眼血散方促进玻璃体积血吸收与清除铁离子，降低蛋白浓度、提高SOD活性的作用有关，并可通过降低Ⅲ型前胶原和Ⅳ型胶原，抑制眼内增殖性改变的发生与发展。     

四妙勇安汤合补阳还五汤对实验性玻璃体积血IL-6的影响

目的:观察四妙勇安汤合补阳还五汤对实验性家兔玻璃体积血玻璃体中IL-6的影响。方法:将32只家兔随机分为正常组、模型组、对照组、和实验组(四妙勇安汤合补阳还五汤组),每组8只。B、C、D 3组家兔抽取少量玻璃体组织(0.2mL)后,向玻璃体腔内注射自体血(1.2mL),造成玻璃体积血动物模型。用药5周后测定玻璃体液中IL-6的含量。结果:实验组IL-6含量显著降低,与模型组、对照组均比较有显著差异。结论:四妙勇安汤合补阳还五汤具有加速玻璃体积血吸收,并能通过抑制IL-6的生成防治PVR。     

散血明目片抑制积血所致PVR的实验研究

目的 :研究散血明目片对兔玻璃体积血所致PVR的影响。方法 :采用自体血造兔右眼玻璃体积血模型 ,分别于造模后 4周、8周观察增殖膜分级 ,采用酶联免疫双抗体夹心法 (ELISA)检测积血玻璃体中TNF α、IL 6含量。结果 :玻璃体积血 4周 ,玻璃体内增殖不明显 ;TNF α、IL 6含量 :散血明目片治疗组与血塞通对照组之间有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,与模型组之间TNF α有显著性差异 (P <0 .0 1)、IL 6无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,与空白组有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,维持了TNF α、IL 6的高表达 ;8周 ,散血明目片组增殖最轻 ;TNF α、IL 6含量明显降到低水平 ,与血塞通对照组有显著性差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,与模型组之间有显著性差异 (P <0 .0 1) ,与空白组无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :散血明目片在玻璃体积血的早期能维持玻璃体内TNF α、IL 6的高表达 ,在积血的中晚期能够降低玻璃体内的TNF α、IL 6的含量。因此 ,散血明目片不仅可以加速玻璃体积血的清除 ,并且可以抑制玻璃体内细胞增生的启动、细胞的移行和增殖 ,从而预防PVR的发生发展。     

眼血散治疗玻璃体积血的实验研究

目的　观察眼血散对实验性玻璃体积血的治疗作用及机理。方法　用兔自体血造成玻璃体积血模型 ,设空白对照组、模型组、尿激酶治疗组及眼血散治疗组 ,7周后观察各组玻璃体Fe2 浓度、蛋白浓度、超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase ,SOD)活性及Ⅲ型前胶原 (PCⅢ )、Ⅳ型胶原 (ⅣC)浓度。结果　眼血散治疗组蛋白浓度及PCⅢ、ⅣC含量明显低于尿激酶治疗组和未治疗组 ;SOD活性显著高于其他各组 ;Fe2 浓度亦明显降低 ,与尿激酶治疗组比较差异无显著性。结论　眼血散可以促进玻璃体积血吸收 ,这与清除铁离子、降低蛋白浓度、提高SOD活性的作用有关。可能是通过降低Ⅲ型前胶原和Ⅳ型胶原 ,抑制了眼内增殖性改变的发生与发展     

利湿化痰祛瘀补肾冲剂对实验性高脂模型作用的拆方研究

利湿化痰祛瘀补肾冲剂系陆芷青教授经验方,由利湿化痰的泽泻、白术、决明子,祛瘀的生蒲黄、郁金、生山楂,补肾的何首乌、桑寄生组成. 为进一步了解利湿化痰、祛瘀、补肾三法单用与合用后对高脂血症的作用,我们进行了初步的拆方研究,现报道如下.1 材料与方法1.1 药物与制剂 利湿化痰祛瘀补肾冲剂全方与拆方的制剂配备由本院中药制剂室完成,每生药含量1mg.1.2 实验方法 取昆明种实验小鼠60只,体重(26±2)g,每组10只,雌雄各半,分为6组:全方组、利     

清亮饮对兔眼玻璃体积血的疗效及其作用机制研究

目的:观察清亮饮治疗兔眼玻璃体积血的疗效,并初步探索其作用机制。方法:40只日本大耳白兔随机抽取10只为空白对照组,其余30只自体取血制作眼玻璃体积血模型,造模成功后随机分成模型组、中药组(灌胃清亮饮)和西药组(肌肉注射安妥碘),每组10只,药物干预8周。分别于治疗4周、8周时检眼镜检查眼底可见度,治疗8周后检测视网膜组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:中药组白兔MDA含量明显低于模型组和西药组,SOD活性明显高于模型组和西药组。治疗4周、8周时中药组白兔眼底可见度较模型组明显好转。结论:清亮饮对治疗兔眼玻璃体积血有显著疗效,抗氧化作用为其可能的作用机制。     

散血明目片治疗玻璃体积血的临床及实验研究

本研究根据玻璃体积血患者"水血互结"的中医病机特点,采用具活血通脉、利水明目作用的散血明目片治疗玻璃体积血患者76例79只眼,与35例37只眼作对照,证实该药确能促进玻璃体积血的吸收,改善眼底情况,改善全身血液流变性,降低血液的黏滞性和聚集性,降低血小板的活化功能,减轻血管内皮细胞的受损等,从而全面改善患者血瘀状况,提高玻璃体积血患者的视功能.动物实验证实散血明目片能明显促进玻璃体积血的吸收、促进溶血、增强巨噬细胞的噬血能力、提高SOD活性、对玻璃体积血造成的玻璃体组织结构损害有一定的促进恢复作用;并能明显减少巨噬细胞对IL-6、TNF-α等炎性因子的释放,抑制其在玻璃体内的高表达,进而抑制由玻璃体积血所致PVR的发生,对视网膜具有保护性作用.毒理学研究证实散血明目片用药安全,无明显毒副作用.本研究为玻璃体积血的治疗及并发症的预防提供了临床和实验依据.     

散瘀明目方治疗玻璃体积血的临床研究

目的:观察散瘀明目方治疗玻璃体积血的疗效。方法:48例玻璃体积血患者(48眼)均服用散瘀明目方治疗,同时观察患者视力、眼底积血以及血液流变学等变化。结果:治愈8只眼,显效20只眼,有效17只眼,无效3只眼,总有效率93.1%。患者治疗前后视力、眼底积血、血液流变学等方面均具有显著性差异(P<0.05)。结论:散瘀明目方能促进玻璃体积血的吸收,降低血液粘滞度,改善血液流变学状态,促进瘀血消散,提高视功能。     

复元活血汤加减治疗玻璃体积血56例

目的:观察复元活血汤加减治疗眼玻璃体积血的疗效.方法:56例(61眼)采用复元活血汤加减治疗玻璃体积血.结果:显效31例(34只眼),有效18例(20只眼),无效7例(7只眼),总有效率88.52%.结论:复元活血汤加减治疗玻璃体积血能促进玻璃体积血的吸收,改善眼底情况,提高玻璃体积血患者的视功能.     

清亮饮对兔玻璃体积血中IL-6、TNF-α表达的影响

目的:观察清亮饮对兔玻璃体积血中IL-6、TNF-α表达的影响.方法:将40只实验兔随机分为4组,A组10只为空白对照组,其余30只成功制造玻璃体积血模型后随机分成3组各10只,B组为模型组,C组为中药(清亮饮)组,D组为西药(安妥碘)组。成功造模后于给药4周及8周分别行玻璃体积血分级,各组治疗8周后分别检测玻璃体TNF-α、IL-6含量。结果:给药8周后C、D两组玻璃体积血较前明显减轻(P0.05),和A、B组比较差异均有统计学意义(P0.05);B、C、D三组中TNF-α、IL-6含量较A组明显升高(P0.05),C组TNF-α、IL-6含量低于B、D组,组间比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论:清亮饮可促进兔玻璃体积血中IL-6、TNF-α的吸收,对玻璃体积血后的视网膜具有保护作用。     

超声散血净透入对家兔玻璃体积血的实验研究

目的探讨超声散血净对家兔实验性玻璃体积血的作用。方法用家兔自体动脉血造成玻璃体积血模型,随机分成散血净治疗组、尿激酶治疗组、不作治疗的对照组。30 d后观察各组眼底可见度、玻璃体蛋白浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性和巨噬细胞计数及吞噬率。结果散血净治疗组眼底可见度的恢复较其它组快,蛋白浓度明显下降,SOD活性增强,巨噬细胞计数高于其它组。结论超声散血净能促进玻璃体积血的吸收。     

平目方及其拆方含药血清对Graves眼病眼眶前脂肪细胞Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9蛋白表达的影响

目的:研究平目方及其拆方含药血清对Graves眼病眼眶前脂肪细胞Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9蛋白表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法:体外培养Graves眼病患者眼眶前脂肪细胞,鉴定并传代。诱导前脂肪细胞分化,油红O染色鉴定成熟脂肪细胞。将平目方拆方为益气组、温阳组、化痰祛瘀组、益气+温阳组、益气+化痰祛瘀组、温阳+化痰祛瘀组,制备全方组及各拆方组含药血清。MTT法观察平目方及其拆方含药血清对前脂肪细胞增殖活性的影响。Western blot检测平目方及其拆方对Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9蛋白表达的影响。结果:1原代培养细胞呈梭形,间接免疫荧光检测鉴定培养细胞为前脂肪细胞,细胞可分化为成熟脂肪细胞。2MTT结果显示,平目方及各拆方组均可降低前脂肪细胞增殖活性,其中平目方(全方)组最为显著,益气+温阳组其次,地塞米松组与空白对照组相比差异无统计学意义。平目方(全方)组、化痰祛瘀组、益气+温阳组、益气+化痰祛瘀组、温阳+化痰祛瘀组作用12 d后OD值出现明显差异(P0.05),作用16 d后更为显著(P0.01),地塞米松组差异无统计学意义。3Western blot结果显示,与空白对照组相比,各治疗组除化痰祛瘀组外Caspase-3蛋白表达均上调,差异有统计学意义(P0.01),其中平目汤(全方)组最为显著,益气+温阳组其次;各治疗组Caspase-8蛋白表达均上调,差异有统计学意义(P0.05),其中平目汤(全方)组最为显著,益气+温阳组其次;各治疗组Caspase-9蛋白表达均上调,差异有统计学意义(P0.01)。其中平目汤(全方)组最为显著,益气+化痰祛瘀组其次。结论:平目方可能通过抑制前脂肪细胞增殖,诱导Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9活化,促进脂肪细胞凋亡,减少眼眶脂肪细胞积聚,发挥治疗Graves眼病的作用。     

益肾降浊化瘀方及其拆方对肾间质纤维化大鼠TNF-α及IL-8表达的影响

目的:观察益肾降浊化瘀方及其拆方对腺嘌呤致肾间质纤维化模型大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)表达的影响,探讨益肾降浊化瘀方对肾间质纤维化的作用机制。方法:将SPF级雄性SD大鼠70只分正常组,模型组,尿毒清组,全方组,拆方1组,拆方2组,拆方3组,除正常组比较,用腺嘌呤ig法制作肾间质纤维化模型。正常组,模型组予生理盐水(10 m L·kg~(-1)·d~(-1)),尿毒清组(2.5 g·kg~(-1)·d~(-1)),全方组(20.2 g·kg~(-1)·d~(-1)),拆方1,2,3组(11,8.2,7.9 g·kg~(-1)·d~(-1))。给药4周后,酶联免疫吸附法(Elisa法)检测血清TNF-α,IL-8含量,免疫组织化学法检测肾组织中TNF-α,IL-8蛋白水平。结果:与正常组比较,模型组TNF-α和IL-8在血清和肾组织中含量明显升高(P0.05);与模型组比较,全方组、拆方1组、拆方2组、拆方3组血清和肾组织TNF-α,IL-8含量明显降低(P0.05),其中全方组肾组织TNF-α,IL-8蛋白表达和血清TNF-α,IL-8含量明显低于各拆方组(P0.05)。结论:益肾降浊化瘀方全方组及其拆方1组、拆方2组、拆方3组均能下调TNF-α,IL-8的表达,其中以益肾降浊化瘀方全方组作用最显著。     

活血化瘀中药眼部直流电离子导入治疗玻璃体积血的实验研究

目的探讨川芎嗪注射液、丹参注射液直流电离子导入治疗玻璃体积血的疗效。方法将兔实验性玻璃体积血模型18只(18只眼)随机分成3组,Ⅰ组(对照组):予注射用水直流电离子导入;Ⅱ组(川芎嗪组):予盐酸川芎嗪注射液直流电离子导入;Ⅲ组(丹参组):予丹参注射液直流电离子导入。用检眼镜和眼科A/B超声诊断仪检测兔眼玻璃体积血的吸收情况。结果Ⅱ组、Ⅲ组兔实验性玻璃体积血吸收较Ⅰ组快,但Ⅱ组、Ⅲ组间比较差异无统计学意义。结论川芎嗪或丹参直流电离子导入可促进兔眼玻璃体积血的吸收,缩短病程,是一种简易有效的眼局部治疗方法。     

中西医结合治疗玻璃体混浊40例临床观察

目的:观察补肾祛瘀明目方配合西药治疗玻璃体混浊的疗效.方法:将120例玻璃体混浊患者随机分为治疗组40例(72只眼)及对照组40例(68只眼),两组均用西医综合疗法,治疗组同时配合使用中药自拟补肾祛瘀明目方,两组疗程均为20 d,观察两组治疗后临床症状、玻璃体混浊程度、视力等变化.结果:治疗组痊愈率与总有效率分别为68.1%、95.8%:对照组分别为42.6%,86.7%;治疗组在综合疗效、视力改善情况、临床症状改善等方面均优于对照组(P＜0.05,P＜0.01).结论:中西医结合治疗玻璃体混浊有较好疗效.     

活血利水法对兔外伤性增生性玻璃体视网膜病变的抑制作用

目的探讨散血明目片对兔外伤性增生性玻璃体视网膜病变(traumatic proliferative vitreo-retinopathy,tPVR)玻璃体中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)浓度的影响及防治PVR的作用机理.方法将40只家兔随机抽取32只,造成外伤性PVR模型,随机分成活血利水组、活血化瘀组、利水明目组和模型组,其余8只为空白组.连续灌胃1月后,观察眼底PVR分级情况,检测玻璃体中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的含量.结果活血利水组中玻璃体细胞间粘附分子-1(ICAM-1)浓度低于模型组,差异有极显著性(P＜0.01).活血化瘀组与利水明目组也能降低ICAM-1浓度,与模型组相比差异有显著性(P＜0.01).活血利水组ICAM-1浓度低于另两个治疗组,差异有显著性(P＜0.01).结论活血利水法是活血化瘀和利水明目两者作用的协同,能明显降低玻璃体中细胞间粘附分子-1的浓度,防治PVR形成和发展.     

从祛瘀化痰法探讨平喘方及拆方对哮喘小鼠Th1/Th2免疫失衡的干预机制

目的研究平喘方及拆方干预哮喘小鼠Th1/Th2免疫失衡的作用机制,并探究"化痰"与"祛瘀"两种治法干预气道炎症的疗效。方法对60只BALB/c雄性小鼠按随机数字表分为空白对照组、哮喘模型组、地塞米松组、平喘方组、拆方1(祛瘀方)组、拆方2(化痰方)组共6组,每组10只,运用卵蛋白(OVA)和氢氧化铝腹腔注射致敏并雾化吸入激发,建立小鼠支气管哮喘模型,末次激发后给药7 d并杀检取材,运用HE染色观察各组小鼠气道及肺组织病理改变,酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠肺泡灌洗液(BALF)中白介素4(IL-4)、干扰素γ(INF-γ)、白介素17(IL-17)、白介素10(IL-10)表达,蛋白质印迹法法(Western Blot)检测肺组织中转录因子GATA结合蛋白3(GATA-3)、T盒子转录因子(T-bet)蛋白表达。结果与空白组比较,模型组病理染色显示炎症细胞侵润明显,管壁及肺组织结构受到破坏,周围组织伴有炎性物质渗出,IL-4、IL-17、GATA-3表达增高(P<0.05),INF-γ、IL-10、T-bet表达减低(P<0.05)。与模型组对比,平喘方及拆方组可显著减少病理染色中的气道炎症程度,减低IL-4、IL-17、GATA-3表达(P<0.05),升高INF-γ、IL-10、T-bet表达(P<0.05),拆方组间比较祛瘀方在改善气道病理优于化痰方,在降低IL-4、IL-17、GATA-3因子水平具有优于化痰方的统计学趋势。结论:平喘方及拆方可减少哮喘小鼠IL-4、IL-17、GATA-3表达,升高INF-γ、IL-10、T-bet表达,改善Th1/Th2免疫失衡,祛瘀与化痰两种治法相比较,祛瘀法在改善气道炎症方面疗效较优。