黄芪注射液对兔钝性心肌损伤的影响

目的:探讨黄芪注射液(ASI)对兔钝性心肌损伤的保护作用。方法:健康中国家兔24只随机分为3组:对照组、实验组与ASI治疗组,其中实验组和ASI组利用BIMⅡ水平式生物撞击机撞击兔胸前区制备钝性心肌损伤模型。两组动物分别于撞击前5min,撞击后0.5,2,4,8及24h自股静脉采血检测cTnI、SOD、MDA。撞击后24h摘取心脏,制备超薄切片,透射电镜下观察其超微结构变化,对照组除不撞击胸部外,余处理均同实验组。结果:实验组及ASI组动物血浆中cTnI含量在撞击后224h均明显高于对照组(P<0.05),ASI治疗组升高幅度不如实验组,且较实验组相同时点有所下降(P<0.05);实验组SOD活性在撞击后0.5h即开始下降,伤后8h降低至最低点,伤后24h有所升高,但仍低于对照组及撞击前水平(P<0.01),ASI治疗组SOD活性与实验组同时点相比均有升高(P<0.05);实验组MDA含量自撞击后0.524h均高于对照组、撞击前水平(P<0.05),ASI治疗组MDA含量较实验组相应时点均有所下降(P<0.05);心肌超微结构观察治疗组损伤较轻。结论:黄芪注射液能减少家兔心肌损伤后血浆中cTnI及MDA水平,升高SOD的活性,对钝性心脏损伤具有一定的保护作用。     

舒芬太尼对大鼠心肌缺血再灌注心肌组织超氧化物歧化酶活性及丙二醛水平的影响

目的探讨舒芬太尼对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 Wistar雄性大鼠56只随机分为对照组(n=8)、缺血再灌注组(n=24)和舒芬太尼预处理组(n=24),其中缺血再灌注组和舒芬太尼预处理组分别于再灌注30 min、1、2 h处死大鼠(每组每次处死大鼠8只),取心脏分离心肌,测定并比较各组心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平。结果再灌注30 min、1、2 h时,缺血再灌注组和舒芬太尼预处理组心肌组织SOD活性显著低于对照组(P<0.05),MDA含量显著高于对照组(P<0.05);而舒芬太尼预处理组心肌组织SOD活性显著高于缺血再灌注组(P<0.05),MDA含量显著低于缺血再灌注组(P<0.05)。结论舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

去甲肾上腺素预处理对大鼠供心超氧化物歧化酶及丙二醛表达的影响

目的探讨去甲肾上腺素预处理对大鼠供心心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)表达的影响。方法雄性Wistar大鼠18只随机分为对照组和实验组各9只,对照组腹腔注射生理盐水0.5 mL,24 h后取离体心脏灌注Histidine-tryptophan-ketoglutarate心脏保护液,4℃保存3 h后建立Langendorff离体心脏灌注模型,灌注Krebs-Henseleit液2 h;实验组腹腔注射重酒石酸去甲肾上腺素(溶于生理盐水)3.1μmol.kg-1(0.53 mg.kg-1),24 h后取离体心脏,处理方法同对照组。测定2组肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率以及心肌水含量(MWC)、SOD、MDA的水平。结果实验组SOD的水平较对照组明显升高(P<0.01);MWC、MDA含量、CK、LDH漏出率较对照组明显降低(P<0.01)。结论去甲肾上腺素预处理能促进SOD表达,降低MDA含量,对抗氧自由基损伤,从而发挥对离体大鼠供心心肌的保护效应。     

高氧液对兔全脑缺血再灌注损伤生化指标的影响

目的　探讨高氧液对兔全脑缺血再灌注损伤的保护作用 .方法　 18只家兔随机分 3组 (n=6 ) .用夹闭双侧颈总动脉加降压法建立全脑缺血模型 .A组再灌注时用平衡液 2 0m L· kg- 1 静脉推注 (对照组 ) ;在再灌注时用高氧液 2 0 m L·kg- 1 静脉推注 (治疗组 ) ;C组于实验前 3d用高氧液 2 0 m L·kg- 1静脉推注每日 1次 (预处理组 ) .各组在缺血前、缺血 2 0min和再灌注 4 5 min抽取颈内静脉血测定血浆一氧化氮(NO) ,超氧化物歧化酶 (SOD)和丙二醛 (MDA) .结果　再灌注后 B组和 C组 MDA含量明显低于 A组 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 ) ,B组和 C组血浆 SOD活性高于 A组 (P<0 .0 5 ) .B组和 C组血清 NO含量明显低于 A组 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 ) .结论　高氧液对神经元缺血损伤具有保护作用 .     

Lipo-PGEl注射液对无心跳兔肺缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 研究Lipo-PGEl注射液对无心跳兔肺缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制.方法 将16只健康新西兰大白兔随机分为两组,各8只,肝素化后处死,2 h后对照组以LPD液灌注及保存,实验组将Lipo-PGEl注射液(20μg·L-1)加入LPD液灌注及保存.两组在4℃保存2 h后再灌注1 h,测定经肺氧合后动脉血氧分压(PaO2)和肺气道峰压(PawP).于再灌注结束后取右上肺组织,测其湿质量(W)与干质量(D),计算湿干质量比(W/D),ELISA法检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,免疫组化法检测核因子-kBI(NF-kB)的表达,并用光学显微镜和透射电子显微镜观察再灌注后肺组织结构的病理变化.结果 再灌注30 min后,两组的PaO2逐渐降低、PawP逐渐升高,实验组PaO2降低程度及PawP的升高程度均低于对照组(P<0.01);实验组的SOD含量明显高于对照组(P<0.01),MDA含量及肺组织NF-kB的表达低于对照组(P<0.01),肺组织的病理变化较对照组轻.结论 Lipo-PGEl注射液能减轻无心跳兔肺缺血再灌注损伤,改善肺功能,具有肺保护功能.     

热应激预处理对大鼠肢体缺血再灌注后血清丙二醛、超氧化物歧化酶的影响

目的探讨热应激预处理对大鼠肢体缺血再灌注损伤的影响。方法制备大鼠缺血再灌注模型及热应激预处理模型。采用硫代巴比妥酸法测定大鼠丙二醛(MDA)浓度,采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力并与对照组比较。结果大鼠肢体缺血再灌注后血清中的MDA含量明显增高(P<0.01),并有随再灌时间延长不断升高的趋势,而SOD活性明显降低(P<0.01);热应激预处理后,血清中MDA含量明显降低(P<0.01),SOD活性明显增高(P<0.01)。结论热应激预处理可增强SOD清除细胞内氧自由基的水平。     

灵芝多糖对家兔缺血再灌注时血液抗氧化能力的影响

目的探讨灵芝多糖(GLP)对家兔缺血再灌注过程中脂质过氧化反应的影响。方法将家兔分为对照组(生理盐水组)、实验组(灵芝多糖组),建立低血容量性休克动物模型。分别于休克前、休克40min及再灌注40min后测定血清超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量。结果实验组再灌注40min后,SOD活性高于对照组(P<0.01),MDA含量低于对照组(P<0.01)。结论GLP对缺血再灌注损伤具有保护作用。     

异丙酚对大鼠心肌缺血/再灌注损伤m-钙激活蛋白酶及线粒体膜通透性的影响

目的观察异丙酚对大鼠在体缺血/再灌注损伤心肌m-钙激活蛋白酶(m-calpain)激活和线粒体膜通透性转运的影响,探讨异丙酚对心肌缺血/再灌注损伤的保护机制。方法选用健康SD雄性大鼠24只,随机分为3组(n=8),假手术组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)、异丙酚组(P组)。分别在结扎左冠状动脉(LV)前即刻(T1)、缺血30min即刻(T2)及LV松开再灌注120min即刻(T3)3个时间点抽取动脉血2ml检测血浆超氧化物岐化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和肌钙蛋白I(cTnI)浓度,免疫组织化学SP法检测各组大鼠m-calpain水平。结果与T1时间点相比,T2、T3时间点的血浆SOD活性降低(P<0.05),MDA及cTnI浓度升高(P<0.05);与T2时间点相比,T3时间点的血浆SOD活性降低(P<0.05),MDA及cTnI浓度升高(P<0.05)。在T2时间点,与I/R组相比,P组的血浆SOD活性升高(P<0.05),MDA及cTnI浓度降低(P<0.05);在T3时间点,与I/R组相比,P组的血浆SOD活性升高(P<0.05),MDA及cTnI浓度降低(P<0.05)。与对照组相比,I/R组和P组m-calpain水平均升高,与I/R组相比,P组m-calpain水平降低(P<0.05)。结论异丙酚对缺血/再灌注损伤心肌具有保护作用,通过抑制心肌缺血/再灌注损伤过程中m-calpain的激活而减轻缺血/再灌注损伤时线粒体膜通透性转运是其保护机制之一。     

乌司他丁后处理对心脏瓣膜置换患者术中心肌损伤指标的影响

目的研究乌司他丁后处理对心脏瓣膜置换患者术中心肌损伤指标的影响。方法选择接受心内直视手术行瓣膜置换患者79例,分为4组:A组(预处理组),乌司他丁2万u/kg,于麻醉后、升主动脉阻断前10min自中心静脉输入;B组(后处理组),乌司他丁1万u/kg,于升主动脉阻断后加入体外循环(CPB)心脏含血停跳液中2～3次灌完;C组(联合处理组),先以乌司他丁2万u/kg,于麻醉后、升主动脉阻断10 min前通过中心静脉输完,继以乌司他丁1万u/kg于升主动脉阻断后加入CPB心脏含血停跳液中2～3次灌完;D组(对照组),术中不应用乌司他丁。在T1(麻醉后,升主动脉阻断前10 min)、T2(升主动脉阻断后40 min)、T3(升主动脉开放后45min)及T4(术终)等时点测定血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)活性、肌钙蛋白I(cTnI)水平;在T3时点取右心耳心肌组织约200μg一块多聚甲醛固定时制作石蜡片用光学显微镜观察。结果 (1)T1时4组之间各指标含量差异无统计学意义(P>0.05);(2)SOD活性各组组内在T2、T3、T4均低于T1时,A、B、C、D 4组内T1～T3呈逐渐下降趋势(P<0.05),其中D组最显著(P<0.05),而在T4升高,但仍未达到T1水平;组间在T2～T4时间点,SOD活性A、B、C 3组均高于D组(P<0.05),C组显著高于A、B组(P<0.05),A、B组差异无统计学意义(P>0.05);(3)MDA及cTnI含量:A、B、C、D 4组内T2、T3、T4均高于T1时;4组内自T1～T3呈逐渐上升趋势(P<0.05),其中D组最显著(P<0.01),在T4下降,但仍未降至T1水平;组间在T2～T4时间点,MDA及cTnI含量A、B、C 3组均低于D组(P<0.05),C组显著低于A、B组(P<0.05),A、B组差异无统计学意义(P>0.05)。病理结果显示D组较A、B、C组心肌损伤显著。结论乌司他丁后处理可减轻CPB心内直视手术缺血再灌注损伤,与预处理保护作用相当,且可与预处理产生协同保护作用。     

米力农在婴幼儿体外循环中的心肌保护作用

目的 探讨米力农在伴有肺动脉高压的婴幼儿体外循环中的心肌保护作用.方法 30例伴有中重度肺动脉高压的室间隔缺损婴幼儿随机分成米力农组和对照组.米力农组在主动脉阻断前15min静脉输注米力农负荷量,然后静脉维持;对照组以同样方法注入生理盐水.所有患儿均于麻醉诱导后开胸前(T1),主动脉开放后0.5h(T2)、3h(T3)、6h(T4)、24h(T5)采桡动脉血测定心肌肌钙蛋白-I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;用电镜观察两组体外循环前后心肌超微结构变化,并记录分析心脏自动复跳率、机械通气时间及ICU监护时间.结果 与T1比较,两组其余各时点CK-MB、cTnI、MDA值均升高,SOD降低;在主动脉开放后米力农组cTnI、CK-MB、MDA低于对照组,而SOD高于对照组.组织学上米力农组心肌损伤明显轻于对照组.米力农组心脏自动复跳率高于对照组,机械通气时间及ICU监护时间差异无统计学意义.结论 米力农能减轻婴幼儿体外循环手术中的心肌损害,对心肌缺血再灌注损伤有保护作用.     

参附注射液对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨参附注射液在体外循环手术中对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法20例行心脏直视手术的患者,随机分为对照组（C组）和参附注射液组（SF组）。参附组于转机前给予参附注射液2ml/kg。分别于气管插管后（T1）、动脉插管后（T2）、开放主动脉0.5h（T3）、开放主动脉2h（T4）、开放主动脉24h（T5）共5个时间点进行抽血,测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）、内皮素（ET）和前列环素（PGI2）含量。结果参附组SOD浓度与对照组比较,在T4时间点差异有显著性（P〈0.05）。两组病人血浆MDA浓度比较,在T4、T5时间点有统计学意义（P〈0.05）,参附组比对照组MDA的上升幅度小。两组病人围术期血浆CK-MB和ET浓度在T2时间点之前基本处于正常水平,在T3、T4时间点差异有显著性（P〈0.05）,参附组CK-MB值于T3、T4时间点较对照组相应时间点低（P〈0.05）,ET含量在T3、T4时间点参附组明显低于对照组（P〈0.05）。参附组与对照组血浆PGI2浓度都于T2时间点达峰值,组间比较在T2时间点参附组PGI2水平高于对照组（P〈0.05）。结论在体外循环心脏直视手术中,临床剂量的参附注射液对心肌缺血/再灌注损伤有一定的保护作用。     

辅酶复合物在体外循环冠状动脉搭桥术中的心肌保护作用

目的观察体外循环中辅酶复合物(coenzymecomplex,贝科能)对抗心肌缺血再灌注损伤的作用。方法20例体外循环冠状动脉搭桥术的病人随机分为2组,每组10例。试验组术日开胸前静脉滴注辅酶复合物(1支/10kg)、术后1d起继续静脉滴注2支/d,1次/d,共3d,对照组不用药。分别在麻醉期(基线值)、主动脉阻断后30min、开放后10min、停机时、术后24,72,120h采动脉血检测肌钙蛋白I(TnI)浓度及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。结果两组在缺血再灌注后TnI含量明显升高,术后120h仍高于正常,而试验组在开放后10min、停机时、术后24、72h均低于对照组,差别显著;对照组及实验组SOD活力在开放后10min、停机时较基线值明显降低,但试验组在停机时的SOD值明显高于对照组(P<0.05)。结论辅酶复合物可以有效清除自由基,减少TnI释放,维持SOD活性,起到良好的心肌保护作用     

七氟醚对心脏瓣膜置换术患者心肌酶的影响

目的观察七氟醚预处理对体外循环（CPB）下行瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤的影响。方法选择行心脏瓣膜置换术的风湿性心脏病患者30例,随机分为七氟醚预处理组（S组）和对照组（C组）,每组15例。七氟醚组于手术开始后持续吸入1．1％七氟醚,至CPB开始时结束;对照组不用任何吸入性麻醉药。分剐于麻醉前、主动脉开放后30min、1h、术后8h和24h抽取桡动脉血,检测血浆心肌肌钙蛋白I（cTnI）浓度、脂质过氧化产物（MDA）含量,以及肌酸磷酸激酶（CK）、肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）与超氧化物歧化酶（SOD）的活性。结果两组患者术前MDA、SOD、cTnI、CK与CK．MB均在正常范围,MDA、cTnI、CK与CK．MB在主动脉开放后各观察时点明显升高（P〈0．05）,SOD则明显下降（P〈0．05）;七氟醚组血清中MDA和cTnI在各观察时点均明显低于对照组（P〈0．05）,而两组SOD、CK和CK-MB比较没有明显差别。结论七氟醚预处理可以减轻心肌再灌注损伤,具有一定心肌保护作用。     

不同氧流量再灌注对在体兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 研究体外循环(CPB)期间循环开放时不同氧浓度复灌对心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 30例大耳白兔随机分成3组(每组10只):A组为低氧流量复灌组,B组为中氧流量复灌组,C组为高氧流量复灌组;术中主动脉开放时分别以25、50、80ml/(kg·min)氧流量复灌5min;分别测定术前(T0)、主动脉开放30min(T1)、2 h(T2)、12 h(T3)、24h(T4)时血浆CK-MB与cTnT的水平;于建立体外循环前与主动脉开放60 min取右房心肌组织行湿/干重比(W/D)与丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)含量测定和组织病理学检查.结果 术后各时点3组兔血浆CK-MB与cTnT均较术前高(P<0.05),且A组兔血浆CK-MB与cTnT的水平较B、C组明显低(P<0.05);3组兔术后右房心肌W/D与MDA含量较术前明显升高,且A组明显较B、C两组低,而SOD含量刚好相反(P<0.05);电镜下观察发现术后3组兔右房心肌存在不同程度的线粒体水肿和损坏,嵴结构改变,基质颗粒减少,但A组相对较轻.结论 低氧流量再灌注对兔心肌缺血再灌注损伤有保护作用.

Abstract：

Objective To explore the effects of different oxygen flow rates during cardiopulmonary bypass(CPB) on myocardial ischemia-reperfusion (IR) injury in rabbits.Methods Thirty rabbits were randomized equally into groups A,B and Serum concentration of CK-MB and cTnT were tested by ELISA before the operation(T0)and after 30 min(T1),2 h(T2),12h(T3)and 24 h(T4)of reperfusion.W/D,SOD and MDA of the myocardium were determined before and at 60 min after reperfusion.The ultrastructural alterations of the myocardium were observed.Results Serum concentration of CK-MB and cTnT in the 3 groups increased significantly after the operation,and their levels were the lowest in group A(P<0.05).W/D and MDA in the myocardium was also the lowest,while SOD the highest in group A(P<0.05).Ultrastructural pathologies were found in all the 3 groups,but relatively mild in group A.Conclusion Low oxygen flow rate during controlled reperfusion may protect the myocardium from IR injury in rabbits.     

心肌肌钙蛋白I评价辅酶复合物在体外循环手术中的心肌保护作用

目的应用心肌肌钙蛋白I(cTnI)评价体外循环中辅酶复合物(贝科能)的心肌保护作用。方法将20例体外循环冠状动脉搭桥术的患者(术前无心脏传导阻滞)随机均分为两组。试验组开胸前静脉滴注辅酶复合物(1支/10kg),术后1d起静脉滴注2支/d,共3d;对照组不用药。分别在麻醉期(基线值)、主动脉阻断后30min、开放后10min、停机时及术后24、72、120h采集动脉血检测cTnI及肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量的变化。结果两组在缺血再灌注后,cTnI含量均明显升高,24h达到峰值,术后120h高于正常值;试验组cTnI含量在开放后10min、停机时及术后24、72h均明显低于对照组(P<0.05)。两组在再灌注后CK-MB含量均较基线值明显升高,24h达到峰值,术后120h降至正常值;试验组在开放后10min、停机时及术后24h均明显低于对照组(P<0.05)。cTnI峰值浓度与主动脉阻断时间呈正相关。结论辅酶复合物可有效地清除自由基,减少cTnI及CK-MB的释放,在细胞水平起到良好的心肌保护作用,cTnI是预测心肌损伤的灵敏指标。     

二氮嗪对心脏直视术中心肌的保护作用

目的:探讨ATP敏感性K 通道开放剂二氮嗪对先天性心脏病室间隔缺损手术中心肌的保护作用.方法:选择期行先天性心脏病室间隔缺损修复术的患者共50例,随机分成试验组和对照组.试验组于转流前通过颈内静脉插管直接将二氮嗪(2 mg/kg)静脉注射到靠近右心房的上腔静脉,对照组静脉滴注同等体积的生理盐水.对比转流前、主动脉阻断后30 min、60 min、术后24 h各时间点心肌肌钙蛋白T(cTnT)含量、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平及心肌超微结构变化(线粒体评分).结果:试验组血清cTnT含量在主动脉阻断后30 min、60 min和术后24 h,CK-MB水平在阻断后60 min和术后24 h均低于对照组(P＜0.05),主动脉开放后30 min试验组线粒体评分与对照组相比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:ATP敏感性K 通道开放剂二氮嗪可减轻先天性心脏病室间隔缺损手术心肌长时程低温缺血再灌注损伤.     

茶多酚对肾缺血再灌注损伤大鼠血清超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的:探讨茶多酚(TP)对缺血再灌注损伤大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法:健康雄性SD大鼠42只,均切除右侧肾脏,随机分为假手术组、肾脏缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)组(左侧肾蒂用无创动脉夹夹闭1h恢复血液灌注)、TP预处理组(在实验前1周给予TP200mg/kg灌胃)。肾脏IRI组及TP预处理组在左肾缺血1h恢复再灌注0、2、24h后分别检测血清肌酐(Scr)、血清丙二醛(MDA)水平及血清超氧化物岐化酶(SOD)活性,观察肾组织的病理变化,并对3组进行比较。结果:TP预处理组肾组织病理变化轻于肾脏IRI组,其肾小管以肿胀为主,个别呈现坏死样改变,肾间质水肿、充血、炎性细胞浸润不明显,IRI组肾小管上皮细胞变性坏死,上皮细胞脱落,肾小管管腔变窄,肾间质水肿、充血伴炎性细胞大量浸润。与假手术组比较,在不同时间点肾脏IRI组的Scr、MDA水平明显升高(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05)。TP预处理组的Scr、MDA水平均较肾脏IRI组明显降低(P<0.05),而SOD活性明显增强((P<0.05)。结论:TP在肾脏IRI过程中,通过增强SOD活性,清除过多的氧自由基,减少MDA的生成起到对肾脏的保护作用。     

川芎嗪预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨川芎嗪预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:30只SD大鼠被随机分为3组(n=10):假手术组、缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IR)组、川芎嗪预处理组(ligus-trazine injection preconditioning group,LI)。建立大肾脏缺血再灌注损伤模型,测定血清肌酐(Scr)与尿素氮(BUN)含量、肾组织匀浆中SOD(黄嘌呤氧化酶法)、GSH_Px(二硫代二硝基甲苯法)的活性及MDA(硫代巴比妥酸盐法)含量。结果:与缺血再灌注损伤(IR)组比较,川芎嗪预处理(PFI)组Scr(P<0.01)、BUN(P<0.05)、MDA(P<0.05)含量显著下降。而SOD(P<0.01)、GSH_Px(P<0.05)活力显著升高。结论:SOD、GSH_Px是重要的内源性保护物质,川芎嗪可增加SOD、GSH_Px的活性、增加机体抗氧化和清除自由基的能力,从而发挥对肾缺血再灌注损伤的预防和保护作用。     

肢体缺血预处理对兔肾急性缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察肢体缺血预处理对肾脏急性缺血再灌注损伤(IRI)能否产生保护作用,并通过肾功能、组织病理学等检测评估其效果。方法(1)建模:40只新西兰大白兔随机分为3个组,假手术(S)组8只,缺血再灌注(IR)组和预处理(LIP)组各16只,后2个组兔采用右肾切除、左肾动静脉阻断1h开放法建立肾脏缺血再灌注模型,S组仅切除右肾,游离左肾动静脉但不阻断。(2)肢体缺血预处理方法:LIP组在阻断前,先以止血带在双下肢根部绑扎,阻断血流5min,完全开放10min,反复4次。(3)评估指标:对比各组兔在再灌注后8、24h和3、7d时肾功能、肾组织MDA含量和SOD活性以及组织病理学差异。结果LIP组再灌注后血清Scr和BUN升高幅度要明显低于IR组(P<0.05),在再灌注后3d内血Scr和BUN明显低于IR组(P<0.05);LIP组再灌注后24h内SOD活性和MDA含量的变化幅度明显低于IR组(P<0.05),且在各时间点SOD活性均明显高于IR组(P<0.05),MDA含量均明显低于IR组(P<0.05);LIP组光镜下病理改变轻于IR组。结论肢体缺血预处理能减轻肾脏缺血再灌注引起的组织病理改变,降低肾组织MDA含量并增加SOD活性,改善肾功能,对急性肾脏IRI起到明显的保护作用。     

依达拉奉和甘露醇对心肌缺血再灌注损伤保护作用的临床研究

目的 观察依达拉奉和甘露醇对体外循环（CPB）心脏手术后心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 将CPB心脏手术后的80例患者随机分为依达拉奉组、甘露醇组、依达拉奉联合甘露醇组（联合组）和对照组,每组各20例,同时分别于术前及主动脉开放后2、4、12和24 h时测定血超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）、肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白I（cTnI）含量.结果 CPB术后各组血CK-MB、cTnI、MDA水平均较术前明显升高,依达拉奉组、甘露醇组及联合组术后各时间点的血CK-MB、cTnI、MDA水平均较对照组降低（均P＜0.05或0.01）;各组患者血SOD水平在开放主动脉后均较术前下降,依达拉奉组、甘露醇组及联合组在术后各时点的血SOD下降水平均低于对照组（均P＜0.05）.结论 依达拉奉和甘露醇均可以提高心肌细胞血SOD活性,减少血MDA的产生,从而减轻心肌缺血再灌注损伤,有效的保护心肌功能.