血管性痴呆50例脑脊液血管紧张素Ⅱ、精氨酸加压素变化与P300潜伏期的相关性

目的研究血管性痴呆 (VD)患者脑脊液血管紧张素Ⅱ (AngⅡ ),AVP含量变化, P300潜伏期 (P300PL)变化及意义.方法病例分组 VD组 50例;对照组为 CNS非器质性疾病患者 26例.运用简易精神状态量表 (MMSE),P300PL,Hachinski缺血量表 (HIS)、社会功能活动调查 (FAQ)评定其认知功能.用放射免疫分析法 (RIA)测定血浆、脑脊液 (CSF)AngⅡ ,AVP含量.结果 VD组患者 CSF AngⅡ含量 (103.6± 17.4) ng/L显著高于对照组 (35.2± 18.2) ng/L(t=2.759,P< 0.01),而 CSF AVP含量 (1.6± 0.5) ng/L显著低于对照组 (3.2± 0.7) ng/L(t=2.876,P< 0.01); VD组患者 P300PL(438± 39) ms比对照组 (331± 36) ms显著延长 (t=2.692,P< 0.01),而 MMSE评分 VD组 14.4± 7.6 比对照组 27.4± 2.2显著降低 (t=2.747,P< 0.01).结论脑内 AngⅡ ,AVP含量变化在 VD的发病中可能起重要作用.     

脑梗死后血、脑脊液中兴奋性氨基酸变化与神经功能缺失的关系

目的：观察脑梗死患者血和脑脊液(CSF)中装奋性氨基酸浓度的动态变化，并探讨其变化规律及临床意义。方法：采用高效液相色谱法检测了32例正常对照组和86例脑梗死患者起病后6h-10d的血及CSF中谷氨酸(Glu)和甘氨酸(Gly)浓度的变化。结果：脑梗死组Glu和Gly的浓度在6h后已开始升高，24h明显升高[CSF中Glu(62.8&;#177;Glu(62.8&;#177;25.9)μmol/L，t=4.71,P&;lt;0.01,Gly(82.1&;#177;24.5)μmol/L，t=3.52,P&;lt;0.01；血中Glu(134.1&;#177;25.3)μmol,t=3.07,P&;lt;0.05,Gly(195.1&;#177;27.1)μmol/L，t=3.03,P&;lt;0.05]。二三天达高峰[CSF中，Glu(78.1&;#177;14.2)μmol/L，t=7.26,P&;lt;0.01，Gly（106.0&;#177;26.3)μmol/L，t=5.95,P&;lt;0.01；血中Glu(146.3&;#177;6.4)μmol/L,t=14.43,P&;lt;0.01,Gly(248.1&;#177;12.5)μmol/L，t=16.69,P&;lt;0.01]。3d后渐下降，7-10d后基本接近正常。同时还发现脑梗死后血及CSF中Glu浓度呈正相关（r=0.826,P&;lt;0.01)。CSF中Glu浓度的变化与梗死灶的直径和神经功能缺失评分也呈正相关（r=0.628,P&;lt;0.01,r=0.718,P&;lt;0.01),而与病程呈抛物线型相关（3d前r=0.806,P&;lt;0.01呈显著正相关，3d后r=-0.382,P&;lt;0.05呈负相关）。结论：动态观察血和CSF中Glu和Gly的浓度变化，可作为临床观察病情变化和判断预后的敏感指标。     

卡托普利对缺血——再灌注豚鼠乳头肌的直接电生理特征

目的 根据卡托普利减少缺血-再灌注心律失常的实验参数，探讨其是否有拮抗心肌缺血-再灌注损伤的直接电生理作用机制。方法 采用标准玻璃微电极技术，模拟缺血-再灌注的方法，记录卡托普利对缺血-再灌注豚鼠离体乳头肌单细胞动作电位的影响。结果 Cap组与Iac组比较动作电位振幅（APA），动作电位复极30%的间期（APD30），动作电位复极50%的间期（APD50），静息膜电位（RMP）、有效不应期t=1.48,P=1.60;(76&;#177;23）ms和（49&;#177;29）ms(3min)，t=0.30,P=0.760;(129&;#177;33)ms和（82&;#177;45）ms(10min)，t=2.57,P=0.203;(148&;#177;48)mV和（67&;#177;9）mV（10min），t=4.98,P=0.01;(211&;#177;47)ms和（165&;#177;43）ms（10min），t=2.27,P&;lt;0.05.Cap组心律失常的发生率较Iac组显著减少。Cap组与Rep组比较APA，ERP有显著性的差异，分别为（113&;#177;14）mV和（75&;#177;34)mV（3min），（249&;#177;84）ms和（162&;#177;39）ms（15min），P&;lt;0.05,Cap组的心律失常的发生率显著减少。结论 卡托普利减少再灌注心律失常的发生，对缺血-再灌注损伤有直接的电生理保护作用。     

血管性痴呆患者事件相关电位P300改变与认知功能障碍的关系

目的：评价事件相关电位P300作为血管性痴呆患者认知功能障碍客观指征的临床价值。方法：对30例缺血性血管性痴呆患者、30例无痴呆的脑梗死患者和30例正常对照者，采用电生理技术检测事件相关电位P300，应用简明精神状态量表(MMSE)、痴呆简易筛查量表(BSSD)和瑞文标准智力测验(RSPM)评价认知功能，采用MRI技术测定脑叶和海马体积。结果：①血管性痴呆组P300峰潜伏时(435．57&;#177;89．95)ms较脑梗死组(367．77&;#177;29．14)ms和正常对照组(341．90&;#177;29．27)ms明显延长(F=5．16，P&;lt;0．01)。②血管性痴呆患者P300峰潜伏时与MMSE，BSSD评分呈负相关(r=-0．87，-0．89，t=6．89，7．05，P&;lt;0．01)。③血管性痴呆组额叶和颞叶体积【(15．19&;#177;1．51)％，(4．57&;#177;0．51)％】比正常对照组【(16．72&;#177;1．46)％，(4．92&;#177;0．50)％】显著较小(T=2．85，P&;lt;0．01；T=2．21，P&;lt;0．05)。④血管性痴呆患者P300峰潜伏时与额叶和颞叶体积呈负相关(r=-0．56，-0．62，t=5．53，6．65，P&;lt;0．01)。结论：血管性痴呆患者P300峰潜伏时的延长反映与认知功能相关脑区的病理改变，客观反映认知功能障碍程度。     

血管性痴呆患者听觉P300变化及与认知功能缺损程度的关系

目的：观察血管性痴呆(vascular dementia,VD)患者听觉P300变化特点。方法：对30例陵川县人民医院神经内科门诊及住院的VD患者(痴呆组)和30名健康老年人(正常老人组)应用Nicolet Bravo脑诱发电位仪进行事件相关电位P300检测；同期应用简明精神状况量表(MMSE)评估其认知功能。结果：痴呆组MMSE(17．52&;#177;3．57)分值低于正常老年人组(26．57&;#177;1．43)，差异有显著性意义(t=12．89，P&;lt;0．01)；与正常老年人组相比，痴呆组点靶P300中的P2，N2，P3潜伏期长，P2，P3波幅低，非靶P2波幅低，差异均有显著性意义(t=-4．524～4．592．P&;lt;0．05～0．01)；而痴呆组P300在3个脑区之间的差异无显著性意义（P&;gt;0．05)；痴呆组P300中的P3波潜伏期与MMSE分值呈负相关(r=-0．534，-0．558，-0．529，P均&;lt;0．01)。结论：VD患者的P300有多指标变异；P300变异指标与其认知功能缺损的程度有关。     

血管性痴呆与脑脊液中神经肽含量变化的相关性

目的：探讨血管性痴呆(vascular dementia，VD)与脑脊液中生长抑素、精氨酸加压素(AVP)和阿片肽β-内啡肽(β-EP)和神经元特异性烯醇化酶(neuron-specificeno-lase，NSE)的相关性及临床意义。方法：运用简易精神状态量表、Hachinski缺血量表和社会功能活动调查评定患者认知功能，用放射免疫分析法(RIA)测定脑脊液中生长抑素、AVP，β-EP的含量，用双抗体免疫夹心法(ELISA)测定脑脊液中NSE的含量。结果：脑脊液中生长抑素、AVP，β-EP，NSE含量，在VD组、无痴呆脑梗死组和对照组间差异均有显著性意义(P均&;lt;0．01)，而无痴呆脑梗死组脑脊液中AVP(4．98&;#177;0．43)ng／L，NSE(22．36&;#177;11．42)ng／L显著增高(P&;lt;0．01)；VD组生长抑素中生长抑素、AVP，β-EP，NSE含量随痴呆程度的加重，呈递减的趋势(P均&;lt;0．01)。结论：VD与脑脊液中生长抑素、AVP，β-EP，NSE的含量下降呈正相关，对相关指标的监测有助于血管性痴呆的早期诊断，亦可作为判断病情轻重的重要依据。     

事件相关电位量化评估银杏提取物注射液对血管性痴呆患者的治疗效应

目的：应用银杏提取物(ginkgo biloba extract，EGb)治疗血管性痴呆(vascular dementia，VD)，并在治疗前后通过与认知功能相关的事件相关电位(event-related potentials，ERP)及简易智能状态评定量表(MMSE)测定EGb改善VD患者认知功能的疗效。方法：2000-03／2004-09福建省老年医院神经内科住院血管性痴呆患者63例，随机分为治疗组43例，对照组20例。治疗组银杏提取物注射液30mL加入50g／L葡萄糖液250mL静脉滴注，对照组丹参注射液250mL静脉滴注。1次／d，14d为1个疗程，共2个疗程。治疗前后MMsE及事件相关电位测定。结果：治疗组治疗前后MMSE评分[小学患者：治疗前(17．56&;#177;1．89)分，治疗后(19.43&;#177;2．1)分，中学患者：治疗前(21．03&;#177;1．15)分，治疗后(21．93&;#177;2．95)分]差异有显著性意义(t=2．653，2．8443，P&;lt;0．05)，治疗组治疗前后ERP靶N1，P2潜伏期差异无显著性意义，治疗组治疗前后N2潜伏期(治疗前(275．24&;#177;49.08)ms，治疗后(252．39&;#177;26.24)ms]有显著性意义(t=2．6927，P&;lt;0．05)，P3潜伏期[治疗前(402．91&;#177;22.48)ms，治疗后(385．06&;#177;14．40)ms]及p3波幅[治疗前(3．58&;#177;1．41)μV，治疗后(4．53&;#177;1．26)μV]有非常显著性意义(t=3．4525，2．9466，P&;lt;0.01)。治疗组与对照组治疗后MMSE评分比较差异无显著性意义，治疗组与对照组治疗后ERP靶N1，P2差异无显著性意义，治疗组与对照组治疗后N2，P3潜伏期，P3波幅比较差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：银杏提取物治疗VD，改善VD患者的智能、记忆功能等有一定疗效，ERP的测定能客观反应患者的认知功能改变。     

军人创伤后应激障碍患者脑诱发电位的3种变异

目的：探讨军人创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder，PTSD)患者3种脑诱发电位(brain evoked potential，BEP)的变异。方法：应用美国Nicolet Bravo型脑诱发电位仪，采用光、声刺激和Click短声刺激，检测75例PTSD患者(研究组)和46名健康军人(对照组)的视觉诱发电位(visualevokedpotential，VEP)、听觉诱发电位(auditory evoked potential,AEP)和脑干听觉反应(auditory brainstem response,ABR)。结果：①VEP：Cz脑区的P2波幅研究组低于对照组[(4．4&;#177;4.1)和(9.0&;#177;5.2)μV，t=5．40，P&;lt;0.01]，Pz脑区的P3波幅研究组低于对照组[(5．1&;#177;4.0)和(8.1&;#177;4.5)μV，t=3.82，P&;lt;0．01]。②AEP：Oz脑区的P，潜伏期研究组长于对照组[(330．2&;#177;30.7)和(298．1&;#177;27.4)ms，t=5.81，P&;lt;0．01]，Cz脑区的P2波幅研究组低于对照组[(2.8&;#177;1．7)和(4.5&;#177;1.8)μV，t=5、22，P&;lt;0．01]，Cz脑区的P3波幅研究组高于对照组[(4.2&;#177;2.1)和(2.2&;#177;1.0)μV，t=6.05，P&;lt;0．01]。③ABR：Pz脑区的波V绝对潜伏期研究组长于对照组[(5.8&;#177;0.3)和(5．4&;#177;0．2)ms，t=8．01，P&;lt;0.01]，Oz脑区的波V绝对潜伏期研究组短于对照组[(6．4&;#177;0.3)和(6．9&;#177;0．3)ms，t=8．90，P&;lt;0.01]。Pz脑区的波Ⅳ绝对波幅研究组低于对照组[(0.24&;#177;0.12)和(0．40&;#177;0.10)μV，t=7．57，P&;lt;0．01]，Oz脑区的波Ⅱ绝对波幅研究组低于对照组[(0．38&;#177;0.11)和(0．51&;#177;0.12)μV，t=6．10，P&;lt;0.01]。结论：BEP的变异特点可作为PTSD辅助诊断的一个脑电生理学标志。     

脑干诱发电位对新生儿缺氧缺血性脑病脑功能状态的评估价值

目的：探讨脑干听觉诱发电位(BAEP)在新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopaty，HIE)诊断中的应用价值。方法：比较诱发电位仪记录的38例新生儿和30例正常新生儿的BAEP的资料。结果：与正常组比较，HIE新生儿组BAEP的Ⅰ波出波率明显降低(78％比97％，X^2=4.58，P&;lt;0.05)，Ⅰ波和V波潜伏期明显延长[(1.67&;#177;0.23)比(1.55&;#177;0.20)ms，t=2.15，P&;lt;0.05；(6.58&;#177;0.34)比(6.42&;#177;0.25)ms，t=2.30．P&;lt;0.05]，Ⅰ～Ⅲ和Ⅰ～V波间潜伏期明显延长[(2.76&;#177;0.33)比(2.64&;#177;0.27)ms，t=2.48，P&;lt;0.05；(5.16&;#177;0.38)比(4.92&;#177;0.21)ms，t=2.42，P&;lt;0.05]。结论：BAEP对评估HIE新生儿听力及脑干功能异常有重要意义。     

雌二醇对骨髓基质细胞核结合因子α1基因及成骨细胞生成的影响

目的 研究骨髓基质细胞在向成骨细胞分化的条件培养体系中，17β-雌二醇（Ea）对其核结合因子α1(Chfα1）基因表达影响，探讨雌二醇对成骨细胞生成的作用。方法 取自1只3月龄雌性SD大鼠骨髓基质细胞在生长培养基中传代后，用1，25（OH）2D3和地塞米松（DEX）诱导骨髓基质细胞向成骨细胞分化。应用半定量RT-PCR技术，观察不同浓度Ea对骨髓基质细胞分化过程中核结合因子α1mRNA表达的影响，以α-磷酸套酚为底物，测定细胞碱性磷酸酶的活性，Van Gieson染色法显示Ⅰ型胶原的含量。结果 Ea能明显抑制骨髓基质细胞分化过程中Ghfα1 mRNA的表达，且呈剂量依赖性。Ea浓度为0,1&;#215;10^-10，1&;#215;10^-8和1&;#215;10^-6mmol/L时，Cbα1 mRNA表达量分别为23.4%&;#177;1.8%（t=17.8,P&;lt;0.01）。Northern blot结果显示Cbfα1 mRNA的表达量分别为4.22&;#177;0.11,2.51&;#177;0.12(t=21,P&;lt;0.01),1.88&;#177;0.10(t=31,P&;lt;0.01)和1.17&;#177;0.09(t=41,P&;lt;0.01)。ALP活性随Ea浓度增加而降低，在上述Ea浓度时，ALP活性分别为（42.6&;#177;2.5)U/g。（17.9&;#177;2.0)U/g(t=15,P&;lt;0.01),(10.8&;#177;1.5)U/g(t=21,P&;lt;0.01）和（3.6&;#177;0.7)U/g(t=29,P&;lt;0.01）。细胞Ⅰ型胶原的含量随Ea浓度增加而降低。结论 Ea能明显抑制骨髓基质细胞分化过程中Chfα1 mRNA的表达，减少成骨细胞的生成。     

血管性痴呆与脑梗死患者认知功能障碍的特征分析

目的：探讨血管性痴呆(vascular dementia，VD)患者及脑梗死患者认知功能障碍的特点，以期提高诊断水平。方法：对同期同一医院收集的30例VD患者、30例无明显认知功能障碍的脑梗死患者和30例正常人，应用简明精神状态检查量表（mini-mental state examination，MMSE）、简易痴呆筛查量表(brife sereening scale for dementia．BSSD)评定认知功能结果：VD组MMSE评分(15．67&;#177;3.89)分，明显低于脑梗死对照组(27.10&;#177;1．491分和正常对照组(29.63&;#177;0.72)分(Z=-6.684，-6．861，P&;lt;0．01)，脑梗死对照组MMSE评分明显低于正常对照组(Z=-5．936，P&;lt;0．01)。VD组BSSD评分(16.90&;#177;4．32)分，明显低于脑梗死对照组(28．40&;#177;1．16)分和正常对照组(29．90&;#177;0．31)分(Z=-6．690，-6．986，P&;lt;0．01)，脑梗死对照组BSSD评分明显低于正常对照组(Z=-5．705，P&;lt;0．01)。VD组与脑梗死对照组比较，物体命名和语言复述评分差异无显著性意义(P&;gt;0．05)，其余各项认知功能指标评分VD组均明显低于脑梗死对照组(P&;lt;0．05或P&;lt;0．01)。VD组与正常对照组比较，物体命名评分差异无显著性意义(P&;gt;0．05)，其余各项认知功能指标评分VD组均明显低于正常对照组(P&;lt;0．01)。脑梗死对照组语言复述、注意、计算和短程记忆评分明显低于正常对照组(P&;lt;0．01)。结论：VD患者以记忆减退、语言认知相关的功能障碍、视觉空间认知功能障碍和注意障碍为突出表现。认知功能障碍是脑梗死患者的常见并发症。     

铝与血管性痴呆发病机制的相关性探讨

目的 对缺血性脑卒中(不论有无痴呆)患者进行脑脊液(CSF)中铝含量进行测定，探索老年性痴呆的发病机制。方法 观察组为缺血性脑卒中患者，对照组为整形外科患者。取两组患者的CSF，用原子吸收光谱进行CSF的铝含量测定，然后用韦氏智力量表及长谷川简易量表对患者智能进行测定。结果 第1次检测结果：观察组铝含量为(81.6&;#177;8．9)ng／L，对照组为(35．6&;#177;2．2)ng／L(t=35．17，P&;lt;0．001)。第2次检测结果：观察组铝含量为(76．8&;#177;6．7)ng／L，韦氏成人智力量表均值低于75分，智力水平低于平常水平。对照组25例，铝含量为(14．0&;#177;1．2)ng／L(t=34．55，P&;lt;0．001)。第3次检测结果：观察组铝含量为(100．6&;#177;7．8)ng／L，长谷川简易量表均值为10．48分，为中等以下痴呆。对照组铝含量为(32．3&;#177;0．1)ng／L(1=14．92，P&;lt;0．001)。3次检测结果中观察组患者的铝含量均较对照组增加。结论 VD及AD可能有相同的致病原因，中枢神经系统铝中毒。     

短暂性脑缺血发作患者事件相关电位的变化

背景：短暂性脑缺血发作(transient ischemia attack，TIA)是临床常见的脑血管病之一，采用客观评测方法对其高级神经活动认知功能损害进行评估。目的：研究TIA患者的事件相关电位(P300)的变化，探讨TIA患者的认知损害及可能的机制。设计：以诊断为依据，病例对照研究。地点和对象：在兰州军区乌鲁木齐总医院神经内科门诊及住院诊治的TIA患者31例(11A组)，其中颈内动脉系统9例，椎基底动脉系统22例对照组均为来院体检的健康人30例。干预：对TIA患者及正常对照组进行简易精神状态检查法(MMSE)、听觉oddball刺激序列P300检测及神经系统查体。主要观察指标：MMSE评定分值，P3波潜伏期及P3波幅测定。结果：TIA组的MMSE评分【(27．13&;#177;2．54)分】，与对照组【(29．02&;#177;1．35)分】比较，差异有显著性意义(t=2．213，P&;lt;0．05)。P3波潜伏期TIA组【(348．21&;#177;20．33)ms】与对照组【(330．32&;#177;30．12)ms】比较，差异有显著性意义(t=2．732，P&;lt;0．01)；椎基底动脉系统TIA比颈内动脉系统TIA的P3波潜伏期延长【(350．32&;#177;31．21)ms，(339．32&;#177;27．88)ms】，差异有显著性意义(t=2．479，P&;lt;0．05)；TIA患者的P3波潜伏期延长与TIA患者的发作次数呈正相关(r=0．383，P&;lt;0．01)，与MMSE评分呈负相关(r=-0．259，P&;lt;0．05)。结论：TIA患者的P3波潜伏期显著延长，存在早期认知功能的损害。TIA患者的早期认知损害与TIA发作次数有关。     

载脂蛋白Eε4等位基因对阿尔茨海默病患者认知功能和P300的影响

目的：研究载脂蛋白E(ApoE)ε4等位基因对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)患者总体认知功能和P300的影响。方法：选取做过P300检查和ApoE基因分析的所有轻中度AD患者20例作为研究对象，根据是否携带ApoEε4等位基因分为携带组8例，非携带组12例。对两组间简明精神状态检查(MMSE)成绩和P300潜伏期(P300 peak latency，P3PL)的差异进行分析，并进一步分析了年龄、MMSE成绩和P3PL之间的相关性。结果：ApoEε4等位基因携带组平均年龄高于非携带组[(81&;#177;4)比(77&;#177;4)岁，t=2．19，P=0．0419]，MMSE成绩低于非携带组[(19．5&;#177;2．2)比(21．6&;#177;1．8)分，t=2．34，P=0．0309]，P3PL表现出延长的趋势[(386&;#177;21)比(360&;#177;30)ms，t=2．12，P：0．0481]。但年龄与MMSE之间(r=-0．4013，P=0．0795)以及年龄和P3PL之间(r=0．3861，P=0．0927)均无相关性，MMSE对P3PL也无显著性影响(r=-0．0484，P=0．8396)。结论：AD患者中，ApoEε4等位基因携带者认知功能衰退更明显，并且其P3PL也明显延长，说明不同的ApoEε4表现型可能具有不同的认知和P300表现模式。     

电针改善前庭功能障碍所致颈源性眩晕的实验研究

目的：采用眼震诱发反应、测听术和直接前庭诱发电位(vestibular evoked poteutials,VsEPs)技术，探讨电针改善前庭功能障碍，治疗颈源性眩晕的机制。方法：48只家兔随机分为3组，每组16只。将组织硬化剂-775注射液注射至模型组和电针组家兔左侧颈椎横突软组织，造成左侧椎动脉狭窄、基底动脉及双侧椎动脉血流降低以建立椎动脉型颈椎病慢性椎--基底动脉供血不足(vertebrobasilar insufficiency，VBI)模型，对照组作生理盐水注射。从注射后第6周开始，电针组家兔作双侧“风池(GB20)”、“听宫(SI19)”、“外关(SJ5)”穴电针治疗2周，分别测定左侧外耳道20℃水灌注冷刺激试验眼震持续时间、低刺激率(10Hz)和高刺激率(50Hz)左侧短声听性脑干反应(auditort brainstem response，ABR)、左侧短声耳蜗电图和左侧电刺激前庭诱发电位(VsEPs)，将3组结果进行比较。结果模型组50Hz高刺激率ABR的Ⅲ波峰潜伏期(PL)和Ⅰ-Ⅲ波峰间潜伏期(IPL)[(3．14&;#177;0．11)ms；(1．61&;#177;0．13)ms]较对照组[(2．88&;#177;0．27)ms；(1．40&;#177;0．12)msl延长(t=4．1772，P&;lt;0．05；t=5．5692，P&;lt;0．01)，电针组[(3．06&;#177;0．08)ms；(1．51&;#177;0．09)m8]与对照组差异无显著性意义(t=2．7472：t=2．8442，P&;gt;0．05)。各组之间10Hz低刺激率ABR无显著改变(P&;gt;0．05)。模型组VsEPs的V3波PL、V2-V3和V1-V3波IPL[(5．00&;#177;0．46)ms；(1．89&;#177;0．63)ms；(3．21&;#177;0．49)ms]较对照组[(3．81&;#177;0．69)ms；(1．07&;#177;0．50)ms；(2．12&;#177;0．40)m8]延长(t=7．4362，P&;lt;0．01：t=4．6478，P&;lt;0．05；t=7．7301，P&;lt;0．01)，电针组V3波IPL和v1．v3波IPL[((4．24&;#177;0．45)ms；(2．53&;#177;0．46)ms]较模型组显著缩短(t=4．7462，t=4．8291，P&;lt;0．01)，电针组VsEPs[包括V2-V3波IPL：(1．10&;#177;0．24)ms]与对照组无显著差异(t=2．3295，t=1．7631，t=2．5123．P&;gt;0．05)．模型组耳蜗电图-SP／AP值和眼震持续时间分别较对照组增高和缩短(t=6．47l5，t=5．4057，P&;lt;0．01)，电针组分别较模型组降低和延长(t=4．9372，t=4．095O，P&;lt;0．01)，与对照组无显著差异(t=1．5343，f=1．449，P&;gt;0．05)。VBI时50Hz高刺激率ABR的Ⅰ-Ⅳ波IPL变化与VsEPs的V1—V3波。IPL变化有显著性相关(r=0．5288．P=0．0079，F=8．5390)。结论：慢性VBI时前庭神经和半规管功能较蜗神经功能更易严重受累，高刺激率ABR变化可间接反映前庭神经功能。电针可改善脑干神经元突触效能和前庭蜗神经通路传导，恢复前庭蜗器官功能。     

冠心病患者静息心率的变化：病情和预后的一项评估指标

目的：探讨静息心率对冠心病患者病情变化及功能预后的评估价值。方法：对冠状动脉造影证实为冠心病的132例患者的静息心率进行了测定。结果：冠心病组静息心率(次／min)快于正常对照组(80&;#177;7和70&;#177;7，t=9.04，P&;lt;0.05)。急性心肌梗死组和不稳定型心绞痛组静息心率快于正常对照组(87&;#177;6，79&;#177;8和70&;#177;7；t=11.10，6.46，P均&;lt;0.05)；多支血管狭窄组静息心率快于单支血管狭窄组(83&;#177;9和74&;#177;9；t=4.64，P&;lt;0.05)，也快于双支血管狭窄组(83&;#177;9和78&;#177;10；t=2.42，P&;lt;0.05)；冠状动脉狭窄程度≥85％者快于&;lt;85％者的静息心率(81&;#177;9和71&;#177;10；t=5.86，P&;lt;0.05)。以左主干或左前降支狭窄为主者静息心率快于右冠状动脉和回旋支狭窄者(84&;#177;7和74&;#177;9；t=5.69，P&;lt;0.05)，其中急性心肌梗死组静息心率与左前降支狭窄百分率呈显著正相关，(r=0.486，P&;lt;0.01)。结论：静息心率与冠心病的病情及预后有一定关系，可作为病情和预后的评估指标和介入康复干预指标。     

脑诱发电位对酒依赖患者脑干功能及皮质认知功能的评估作用

目的：探讨酒依赖患者脑干听觉反应(audilory braimstem response．ABR)及事件相关电位P300的特点，分析洒依赖患者认知功能损害情况。方法：收集到25名男性酒依赖患者以及29名男性正常人，洒依赖患者诊断符合中国精神病分类方案与诊标记第2版。使用丹麦仪器和click短声以及“听觉靶一非靶刺激序列”为诱发事件，完成ABR和P300检测。结果：酒依赖组ABR和P300波形变异明显，P300尤甚。与正常对照组相比，酒依赖组ABR绝对潜伏期波Ⅱ～Ⅵ波延迟(P&;lt;0．05或P&;lt;0．01)，绝对波幅波Ⅱ、波Ⅲ、波Ⅳ和波Ⅴ降低(P&;lt;0．05或P&;lt;0．01)。酒依赖P300靶和非靶主成分潜伏期延迟，对照组P2和P3潜伏期分别为(171&;#177;22)ms和(302&;#177;17)m8，酒依赖组分别为(187&;#177;26)ms和(319&;#177;27)ms，差异有非常显著性意义P&;lt;0．01)波幅下降[对照组P2和P3波幅分别(6．0&;#177;2．1)和(8．2&;#177;3．9)μV，酒依赖组分别为(3．9&;#177;2．3)μV和(3．5&;#177;3．1)μV]。结论：提示长期大量饮酒既损害脑干功能，同时又损害皮质认知功能。     

慢性低灌注大鼠P300的变化与记忆功能

目的 观察慢性低灌注大鼠P300值及记忆功能的改变并探讨其意义。方法 采用双侧颈总动脉结扎造模法在大鼠术前及术后四周分别进行P300的测定及水迷宫试验。结果 双侧颈总动脉结扎4周后大鼠水迷宫游出时间(72．5&;#177;10．6)s较正常组大鼠(22．4&;#177;2．8)s显著延长(1=16．13，P&;lt;0．01)．进入盲端的错误次数(8．3&;#177;2.7)次较正常组大鼠(2．2&;#177;1．0)次也显著增多(1=7．36，P&;lt;0.01)；P300各组分潜伏期均显著延长。以P3波潜伏期(385&;#177;13)ms延长最为显著(t=6.6l，P&;lt;0.01)。海马CA1区锥体细胞苏木精-伊红染色显示锥体细胞肿胀坏死较正常组增多，细胞排列紊乱。结论 头皮针电极可以获得令人满意的P300图形。慢性低灌注能明显影响大鼠的认知功能，导致P300的改变。P300可作为评定血管性痴呆的可靠指标。     

脑白质疏松症患者记忆障碍的特征性研究

目的：探讨脑白质疏松症（leukoaraiosis，LA)记忆障碍特征及LA对记忆障碍的影响。方法：用临床记忆量表对60例LA患者，30例健康老年人进行记忆功能测查，同时对LA患者进行简明精神状态检查表(MMSE)测查。结果：LA组记忆商(MQ)(72&;#177;18)明显低于正常对照组(97&;#177;18)(t=6.32，P&;lt;0．01)，各项记忆量表分也低于正常对照组(P&;lt;0．01)，其中图像自由回忆[(11&;#177;5)比(24&;#177;5)](t=11．63)，人像特点联系回忆[(14&;#177;5)比(24&;#177;5)](t=8．94)下降最明显；单纯LA组(77&;#177;18)与正常对照组比较，MQ差异有显著性意义(t=4．686，P&;lt;0．01)，各项记忆量表分差异均有显著性意义(P&;lt;0．01)，LA合并脑梗死组(CI)与单纯LA组比较，各项记忆量表分及MQ显著降低(P&;lt;0．01或0．05),以指向记忆下降最明显[(11&;#177;7)比(16&;#177;6)](t=2.90，P&;lt;0.01)；LA组各项记忆量表分及MQ随病损程度加重而降低，指向记忆(t=2.36,P&;lt;0．05)、无意义图形再认(t=2．57，P&;lt;0．05)差异显著，余各项差异不显著(P&;gt;0.05)；LA组中MQ≤69者17例，其中MMSE符合痴呆者5例，MQ为70～79者30例，MMSE符合痴呆者1例，MQ为70～79者痴呆发生率低于MQ≤69者(x^2=4．49，P&;lt;0．05)。结论：LA患者有明显的记忆障碍，LA的记忆损害既有主动回忆困难也有再认障碍，合并脑梗死加重记忆障碍，增加痴呆发生率，且记忆损害越重，痴呆发生率越高。     

高压氧局灶性脑缺血损伤大鼠脑神经功能的影响

目的 广泛应用高压氧（HBO）治疗脑卒中的疗效结果不完全一致。为证实HBO对脑缺血后的神经行为学产生影响的假设，观察HBO治疗前后实验大鼠的肌力及运动功能的变化。方法 线栓法建立大鼠的大脑中动脉缺血模型（MCAO）；观察脑神经功能的变化。结果 HBO治疗后缺血大鼠的神经功能殿堂恢复较快，缺血HBO组（OH组）缺血6h神经症状评分在（1.22&;#177;0.40），较单纯缺血组（O组）（3.00&;#177;0.71）明显好转；OH组在缺血后72h网屏测验评分（4.68&;#177;0.48)与O组（3.58&;#177;0.69）差别有显著性意义（t=5.71，P&;lt;0.01）；OH组在缺血后3周触觉刺激试验（32.49&;#177;7.54）与O组（63.52&;#177;14.29）差异有显著性意义（t=8.37,P&;lt;0.01）；OH组在缺血后2周平衡木行走实验（5.00&;#177;0.67）与O组（3.95&;#177;0.52）差异有显著性意义（t=5.40,P&;lt;0.01）。结论 HBO能促进脑缺血损伤后神经功能缺损的恢复。其机制考虑与增加缺血组织的氧供应、减轻脑水肿和减少组织病变有关。