先天性心脏病并肺动脉高压患儿肺动脉压力与血浆血管紧张素Ⅱ水平的关系

目的观察先天性心脏病(CHD)并肺动脉高压患儿围术期血浆血管紧张素Ⅱ变化,探讨肺动脉压力与血浆血管紧张素Ⅱ的关系。方法选择40例左向右分流型CHD患儿,根据其静息状态下的肺动脉平均压(PAMP)分为4组,无肺动脉高压组、轻度肺动脉高压组、中度肺动脉高压组、重度肺动脉高压组各10例。术前、术后24 h、康复出院时检测各组的血浆血管紧张素Ⅱ,并行超声心动图检查估测PAMP;对肺动脉压与血浆血管紧张素Ⅱ的相关性行线性相关回归分析。结果康复出院时各组PAMP及血浆血管紧张素Ⅱ比较P均>0.05;轻度肺动脉高压组术前、康复出院时PAMP及血浆血管紧张素Ⅱ比较P均<0.05,中、重度肺动脉高压组术前、术后24 h、康复出院时比较P均<0.05。CHD患儿的PAMP与血浆血管紧张素Ⅱ水平呈正相关(r=0.768,P<0.05)。结论CHD并肺动脉高压患儿的PAMP与血浆血管紧张素Ⅱ水平呈正相关。     

系统性红斑狼疮相关肺动脉高压的诊治

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematous,SLE)是一种以多器官系统受累和多种自身抗体阳性为主要特征的系统性自身免疫性疾病。肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是指静息状态下,右心导管检查发现平均肺动脉压(mPAP)≥3.3 kPa,肺血管阻力(PVR)≥3个Wood单位[1个Wood单位=8 kPa/(L·s)],且毛细血管楔压≤2 kPa     

系统性红斑狼疮相关肺动脉高压

系统性红斑狼疮(SLE) 是一种以多器官系统受累为主要特征的自身免疫性疾病,肺动脉高压(PAH) 是其常见 和严重并发症。中国导致PAH 最常见的结缔组织病是SLE,自身免疫反应及炎症是其发生和进展的主要因素。临 床表现包括SLE 本身和PAH 两个方面。SLE 相关PAH 患者的预后较其他结缔组织病相关PAH 患者更好,因为针 对原发病SLE 的免疫抑制治疗有效。针对PAH 的靶向药物对于SLE 相关PAH 的治疗有效,尤其用于免疫制剂治 疗无效的患者。早期发现和恰当治疗是改善患者预后的关键。     

系统性红斑狼疮并发肺动脉高压的研究进展

近年来对系统性红斑狼疮并发肺动脉高压越来越加以重视，本文就其诊断与治疗进展作一详细介绍。     

脑梗死患者血管紧张素转化酶基因多态性与血浆血管紧张素Ⅱ水平研究

探讨脑梗死患者血管紧张素转化酶基因多态性与血浆血管紧张素Ⅱ水平的关系。应用聚合酶链反应测定 173例高血压脑梗死患者血管紧张素转化酶基因插入 /缺失 (D/I)多态性以及用酶联免疫吸附测定法测定血浆血管紧张素Ⅱ水平 ,并与正常对照组比较。结果发现 ,脑梗死组血管紧张素转化酶DD基因型频率为 0 .39,明显高于对照组的 0 .2 4 (P <0 .0 1)。进一步分析发现这种异常与发病年龄≤ 6 0岁组血管紧张素转化酶DD基因型频率明显增高有关。脑梗死组中血浆血管紧张素Ⅱ水平为 2 9.8± 10 .2ng/L ,与对照相比差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ,但血管紧张素转化酶DD基因型者血浆血管紧张素Ⅱ水平显著高于对照组和同组DI基因型和Ⅱ基因型者 (P <0 .0 1)。发病年龄≤ 6 0岁血管紧张素转化酶DD基因型者血浆血管紧张素Ⅱ水平增高最明显。结果提示 ,血管紧张素转化酶DD基因型是脑梗死发病危险因素 ,发病年龄小于 6 0岁的脑梗死者可能与血管紧张素转化酶D等位基因频率增高、血浆血管紧张素Ⅱ水平增高有关。     

肾素-血管紧张素系统与肺动脉高压

肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是一种由异源性疾病和不同发病机制引起的,以肺动脉压力增高为表现的疾病状态,严重者可出现右心衰竭。目前的治疗方式虽然可缓解 PH 患者的部分症状,并在一定程度上延长患者的寿命,但 PH 仍然是一种死亡率极高的疾病,所以亟需发现新的安全有效的治疗方法。研究表明,肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)参与了 PH 的发病过程。该系统由促进血管收缩及增殖的血管紧张素转换酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ受体1(angiotensin converting enzyme-angiotensinⅡ-angiotensinⅡ receptor 1,ACE-AngⅡ-AT1R)轴与抗血管收缩及增殖的血管紧张素转换酶2-血管紧张素(1-7)-Mas[angiotensin converting enzyme 2-angiotensin (1-7)-Mas,ACE2-Ang-(1-7)-Mas]轴组成。ACE-AngⅡ-AT1R 轴是促进 PH 病情发展的重要机制,而ACE2-Ang-(1-7)-Mas 轴因可以拮抗 ACE-AngⅡ-AT1R 轴的作用,成为 PH 治疗的研究热点。     

系统性红斑狼疮相关肺动脉高压的诊治进展

肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是一类病因多种、发病机制复杂而预后极差的疾病。PAH定义为:休息状态下平均肺动脉压(mPAP)>25mmHg,肺动脉楔压(pulmonary arterial wedge pressure,PAWP)或左心室舒张末压<15mm-Hg和肺动脉阻力增加[1]。2008年Dana Point会议对PAH进行了新的分类,其中危险因素相关性肺动脉高压包括:结缔组织疾病等,见表1(1～4)。PAH     

系统性红斑狼疮致重度肺动脉高压1例

正临床资料患者28岁,女性,主因:"发作性胸闷憋气6个月,加重1天"入院。患者自6个月前间断出现活动时胸闷憋气,多于爬楼、上坡时出现,伴心悸,无胸痛,每次持续数分钟可缓解,休息时无不适,无夜间阵发性呼吸困难,未予以重视及诊治,活动耐量逐渐减低,1 d前胸闷憋气加重来我院急诊,行超声心动图示:右心增大,三尖瓣重度反流,肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)(重度),肺动脉平均压     

系统性红斑狼疮并肺动脉高压的研究进展

系统性红斑狼疮 (SLE)是一种累及全身各器官系统的自身免疫性疾病 ,其合并的肺动脉高压 (PAH )起病隐袭 ,进展较快 ,预后较差 ,死亡率高 ,已渐引起关注。本文就SLE并肺动脉高压的发生率、可能的发病机制、常见临床表现、辅助检查发现、诊断治疗及预后诸方面的国内外研究现状作一总结分析。     

心力衰竭患者血浆尿紧张素Ⅱ水平

尿紧张素Ⅱ(urotensin Ⅱ)有血管收缩和减弱收缩力效应,对循环调节和心力衰竭的病理生理可能均有作用。为此,作者测定一组心力衰竭患者和健康对照者血浆尿紧张素Ⅱ水平。 方法 74例患者的年龄为52～89岁,均符合纽约心脏病协会Ⅳ级心力衰竭标准。征得患者同意,留取患者入院时和(或)出院前血标本,用一项灵敏且特异的放射免疫法(RIA)检测尿紧张素Ⅱ,本试验检出限度为1.7fmol/mL。 结果 心力衰竭患者血浆尿紧张素Ⅱ水平明显高于对照组[均值分别为(3.9±1.4)对(1.9±0.9)pmol/L,P<0.0001]。有入院时和     

血管紧张素Ⅱ水平在先天性心脏病伴肺动脉高压介入封堵术前后的变化

目的观察先天性心脏病(先心病)介入封堵术前后血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的浓度变化,探讨其在先心病伴肺动脉高压(PH)中的作用及其临床意义.方法选取70例儿童和70例成人先心病患者,儿童或成人患者中均分为中重度PH组[肺动脉收缩压＞50 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)]、轻度PH组(30 mmHg≤肺动脉收缩压≤50 mmHg)、无PH组(肺动脉收缩压＜30 mmHg).用放射免疫法测定所有患者术前,术后24 h、1、3、6及12个月血浆AngⅡ浓度.另选取年龄及性别与之相匹配的正常体检儿童30例,成人30例作为对照组.结果介入封堵术前,无论儿童或成人先心病中重度PH、轻度PH组患者血浆AngⅡ水平均明显高于先心病无PH组患者(P＜0.01).先心病患者介入封堵术后24 h,AngⅡ开始逐渐下降,至12个月下降到正常水平.结论AngⅡ可能参与了先心病伴PH的发生、发展过程.     

以肺动脉高压为主要表现的系统性红斑狼疮一例

患者，女，34岁，已婚，农民。因活动时气促4年，加重1年于2004年2月17日入院。患者4年前元明显诱因逐渐出现活动时气促，经休息可缓解，体力明显下降。在家未作治疗，患者气促呈逐渐加重趋势，特别是近1年来气促明显加重，稍活动即感气促，并出现下午双下肢浮肿，脱发，反复咳嗽、咳少许白色黏液样痰。无发热、皮疹、关节肿痛，无少尿及肉眼血尿，无口腔溃疡。门诊做心脏B超检查后以“心脏扩大原因待查”收入我院心内科。     

先天性心脏病合并肺动脉高压患者血清血管紧张素转化酶2活性变化的研究

目的观察先天性心脏病（CHD）伴肺动脉高压（PAH）患者血管紧张素转化酶2（ACE2）活性水平的变化,探讨其与肺动脉高压的关系。方法先天性心脏病患者68例,分为先天性心脏病肺动脉压力正常组36例、先天性心脏病合并轻中度肺动脉高压组19例和先天性心脏病合并重度肺动脉高压组13例。抽取受试者静脉血,应用比色法检测ACE2酶活性水平。结果先心病重度肺动脉高压组血清ACE2酶活性较先心病肺动脉压力正常组明显降低（1．28±0．40比1．92±0．64,P〈0．05）,血清ACE2酶活性与肺动脉压力存在低度负相关关系（r=-0．367,P〈O．01）。结论ACE2酶活性降低可能在先天性心脏病肺动脉高压的发生、发展中起着重要的作用。     

血血管紧张素Ⅱ水平在先天性心脏病伴肺动脉高压介入封堵术前后的变化

目的:观察先天性心脏病(先心病)介入封堵术前后血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的浓度变化,探讨其在先心病伴肺动脉高压(PH)中的作用及其临床意义。方法:选取70例儿童和70例成人先心病患者,儿童或成人患者中均分为中重度PH组[肺动脉收缩压>50mmHg(1mmHg=0.133kPa)]、轻度PH组(30mmHg≤肺动脉收缩压≤50mmHg)、无PH组(肺动脉收缩压<30mmHg)。用放射免疫法测定所有患者术前,术后24h、1、3、6及12个月血浆AngⅡ浓度。另选取年龄及性别与之相匹配的正常体检儿童30例,成人30例作为对照组。结果:介入封堵术前,无论儿童或成人先心病中重度PH、轻度PH组患者血浆AngⅡ水平均明显高于先心病无PH组患者(P<0.01)。先心病患者介入封堵术后24h,AngⅡ开始逐渐下降,至12个月下降到正常水平。结论:AngⅡ可能参与了先心病伴PH的发生、发展过程。     

肺动脉血管紧张素转换酶在缺氧性肺动脉高压演进过程中的…

目的 探讨肺动脉局部肾素血管紧张素系统对缺氧性肺动脉高压（ＰＡＨ）的影响。方法 采用常压缺氧ＰＡＨ动物模型，观察缺氧后肺动脉收缩压（ＰＡＰｓ）、肺动脉血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性、胶原蛋白含量（Ｈｐ）及血管平滑肌细胞（ＳＭＣ）超微结构的变化，以及ＡＣＥ抑制剂－西拉普利对以上变化的影响。结果 缺氧期间ＰＡＰｓ、ＡＣＥ活性、Ｈｐ显著增高，ＳＭＣ较为分泌型。西拉普利组ＡＣＥ活性下降，ＰＡＰｓ、Ｈｐ降至     

血吸虫病人血浆血管紧张素Ⅱ水平检测及临床意义

目的 检测血吸虫病人血浆血管紧张素Ⅱ（AT-Ⅱ）水平,探讨其变化规律及病理生理方面的临床意义。方法 分别对68例慢性早期血吸虫病人、75例晚期血吸虫病人、68例健康对照者进行血浆AT-Ⅱ水平检测,将其数据进行统计学分析。结果 慢性早期血吸虫病人血浆AT-Ⅱ水平（69. 28±16. 67）pg/ml与健康人（62. 29±12. 98）pg/ml差异无显著性(P>0.05);晚期血吸虫病人血浆AT-Ⅱ水平明显增高为（612. 00±120. 18）pg/ml,与健康人、慢性早期血吸虫病人差异均有显著性(P均<0.01),肝功能Child-pugh各级之间,A级：（457. 76士45. 25）pg/ml,B级：(599. 67± 46. 98) pg/ml,C级：（732. 74±27. 14）pg/ml差异亦存在显著性(P均相似文献   

系统性红斑狼疮并发肺动脉高压1例并文献复习

目的提高对系统性红斑狼疮（SLE）并发肺动脉高压（PHT）的发病机制、临床表现、治疗及预后的认识。方法对1例并发PHT的SLE病例进行分析和讨论,并结合相关文献复习。结果SLE并发PHT的机制尚不明确。其临床表现无特异性,早期症状多为呼吸困难。SLE患者出现雷诺征时,应高度怀疑PHT的存在。大剂量糖皮质激素联合免疫抑制剂可显著降低PHT。结论SLE并发PHT常提示预后不良,应尽早诊断及治疗。针对原发病的强化治疗可有效降低PHT。     

系统性红斑狼疮合并肺动脉高压的临床相关因素分析

目的探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者易合并肺动脉高压的相关临床因素。方法37例SLE合并肺动脉高压的患者作为病例组,78例诊断为SLE而无合并肺动脉高压的患者为对照组。采用病例1对照研究的方法,对各个研究因素采用逐步引入一剔除法,建立Logistic回归模型。结果多因素Lo—gistic回归分析显示,SLE患者易发生肺动脉高压的独立危险因素包括雷诺现象、疾病活动、心悸气促症状、心包积液。结论雷诺现象、疾病活动、心悸气促症状、心包积液是SLE患者易并发肺动脉高压的独立危险因素,对于这4个指标阳性的患者要尽早进行心脏彩色多普勒检查,以进行早期诊断。     

系统性硬化症合并肺动脉高压研究进展

以前系统性硬化症主要的死亡原因是肾危象，但随着血液净化治疗的进步，处理肾危象已经不再是那么高不可攀。目前系统性硬化症最严重的并发症和死亡原因是肺动脉高压，其在系统性硬化症中的发病率高达10％～30％，在局限性系统性硬化症中甚至更高，系统性硬化症合并肺动脉高压患者2年生存率仅为40％～55％。这使得越来越多的学者对系统性硬化症合并肺动脉高压的机制、临床评价、治疗等进行研究，取得了一些有开创意义的成果。