实验性脊髓分级缺血再灌注损伤的行为学变化分析

目的:观察脊髓分级缺血再灌注损伤与行为学变化的关系.方法:40只新西兰大白兔随机分为假手术组、缺血30min组、缺血45min组和缺血60min组,每组10条.采用肾下腹主动脉阻断法,建立脊髓缺血再灌注损伤模型.手术后联合采用Reuters法、Jacobs法和Rivlin法对后肢感觉、运动、和反射功能综合评估.术后第2天HE染色观察腰髓病理学改变.结果:阻断腹主动脉血流30、45,60min后开放表现出轻、中、重不同程度缺血再灌注损伤脊髓的病理变化特点.脊髓轻度缺血再灌注损伤后神经功能评分恢复良好且迅速;脊髓中度缺血再灌注损伤后神经功能评分恢复缓慢且不能完全恢复;脊髓重度缺血再灌注损伤后神经功能评分不能够恢复至术前水平.结论:联合采用Reuters法、Jacobs法和Rivlin法能够准确地反映脊髓分级缺血再灌注损伤后行为学变化.     

缺血前和缺血后联合应用丙泊酚对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨缺血前和缺血后联合应用丙泊酚对兔主动脉阻断脊髓缺血性损伤的影响。方法 24只日本大白兔随机双盲均分为三组:假手术组、缺血再灌注组、丙泊酚保护组。缺血再灌注组采取主动脉阻断40min建立脊髓缺血损伤模型,丙泊酚保护组于主动脉阻断前10min及再灌注即刻分别以微量输液泵持续静脉输注丙泊酚(30mg/kg溶于30ml0.9%氯化钠注射液,以3ml/min的速度泵注),另外两组以同样方法静脉泵注等容量0.9%氯化钠溶液作对照。术后行后肢神经功能评分、脊髓组织病理学改变检测、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性测定。结果与假手术组、丙泊酚保护组比较,缺血再灌注组日本大白兔后肢神经功能评分和脊髓组织病理学有显著改变(P<0.01);缺血再灌注组脊髓中MDA水平显著高于假手术组,丙泊酚保护组脊髓中MDA水平显著低于缺血再灌注组(P<0.01);与假手术组比较,缺血再灌注组脊髓中SOD活性明显减弱(P<0.01),丙泊酚保护组脊髓中SOD活性明显强于缺血再灌注组;假手术组与丙泊酚保护组的所有参数均无统计学差异。结论丙泊酚缺血前和缺血后联合应用对兔脊髓缺血再灌注损伤有良好的保护作用,并可能与其具有较强的抗过氧化反应作用有关。     

多次缺血预处理对兔脊髓缺血性损伤后脊髓功能和形态学的影响

目的 观察多次缺血预处理（IPC）对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。方法 24只日本大白兔随机分为假手术组（A组）、缺血再灌注组（B组）和IPC保护组（C组），各组均为8只。A组不阻断主动脉，B组左肾下阻断主动脉45min，C组左肾下阻断主动脉5min，开放5min，反复4次后再阻断主动脉45min。术后进行后肢神经功能评分和针电极肌电图（EMG）的描记及脊髓组织形态学改变的观察。结果 B组同A、C组相比，后肢EMG亦有显性病理改变（P＜0．01）。结论 多次IPC对家兔脊髓缺血再灌注损伤具有快速保护作用。     

卡托普利局部灌注对脊髓缺血损伤的保护作用

目的观察局部灌注卡托普利低温溶液对阻断兔主动脉致脊髓缺血损伤的保护作用。方法 3 2只成年新西兰白兔随机分成假手术组 (A组 )、缺血对照组 (B组 )、低温生理盐水局部灌注组 (C组 )和低温生理盐水 +卡托普利 (4mg/kg)局部灌注组 (D组 ) ,每组 8只。阻断肾动脉水平和主动脉分叉上方的腹主动脉上下两端 40min ,建立兔脊髓缺血损伤模型 ,经主动脉阻断段灌注保护液 ,观察 4组动物的血流动力学指标、再灌注后后肢神经功能Tarlov评分和脊髓组织病理学改变。结果 4组动物的心率、血压均无显著性差异 ;B组 8只兔子发生瘫痪 ,C组 3只瘫痪 ,D组仅 1只瘫痪 ,3组间的差异有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ;光镜下 ,C、D组兔子脊髓前角正常神经细胞数较B组明显增多 (P <0 .0 1)。结论卡托普利低温溶液局部灌注对脊髓缺血损伤有较好的保护作用。     

缺血预适应远程保护作用在缺血脊髓的实验研究

目的探讨双后肢缺血预适应(IPC)对兔脊髓缺血/再灌注损伤远程保护作用.方法采用肾下腹主动脉阻断法,建立脊髓缺血/再灌注模型.IPC组先用止血带结扎兔双后肢根部5 min,松开5 min,重复三次,15 min后再阻断腹主动脉35 min后开放灌注,缺血组阻断腹主动脉35 min后开放灌注.术后进行神经功能评分,观察脊髓标本的病理学改变及细胞凋亡情况.测定脊髓组织中IL-8的水平.结果神经功能评分IPC组在各时间点明显高于缺血组,组织病理学变化各时间点明显好于缺血组,凋亡细胞数及IL-8水平明显低于同时间点缺血组.结论双后肢IPC通过调动机体内源性抗损伤机制对缺血脊髓发挥远程保护作用.     

采用血管铸型技术和数字减影造影技术建立及鉴定脊髓缺血再灌注损伤模型

目的:通过血管铸型技术和数字减影造影技术,观察大鼠脊髓血供来源,确立最佳的夹闭部位,以此建立和鉴定脊髓缺血再灌注损伤模型。方法:实验于2006-08-30在福建中医学院骨伤系创伤修复与重建实验室完成。实验材料:选用20只清洁级SD大鼠,体质量490～530g,雌雄各半,由上海实验动物中心提供。大鼠单笼饲养在恒温(20±2)℃,恒湿(50±5)%,人工光照明暗各12h的安静环境中,自由进食进水。实验过程中实验动物处置符合实验动物伦理学标准。实验方法:运用血管铸型技术制作大鼠动脉铸型标本,观察脊髓血供情况,确立最佳的夹闭部位。采用Zivin法改进复制模型,在最佳的夹闭部位夹闭腹主动脉制作脊髓缺血再灌注损伤模型,使用数字减影心血管机观察缺血前、缺血后、再灌注3个不同时间段的摄像,并比较分析,确定脊髓缺血完全,镜下摄像以鉴定模型成立。结果:20只大鼠均进入结果分析。从大鼠血管铸型结果看出,脊髓血供来自腰动脉,从右肾动脉上夹闭腹主动脉可以阻断2～5腰动脉,造成脊髓广泛缺血,为最佳夹闭部位;数字减影技术显示,取右肾动脉上夹闭腹主动脉制作的模型可以造成脊髓的完全缺血,鉴定该方法建立的模型成立。结论:取右肾动脉上夹闭腹主动脉为最佳部位复制缺血再灌注损伤模型的部位,该方法复制缺血再灌注模型操作简便、安全可靠。     

脊髓缺血再灌注损伤模型改进的研究

目的 改进传统的脊髓缺血再灌注损伤模型进行.方法 实验动物分为动脉夹和结扎线法制备脊髓缺血再灌注损伤模型.结扎线结扎腹主动脉后,不进行二次开腹,缺血一定时间后,直接抽拽腹外的线头.通过后肢神经功能评分和病理组织学观察两种模型制备方法的效果.结果 后肢神经功能评分和病理组织学观察结果表明二者效果基本相同. 结论 结扎线法可减少二次开腹,避免不能关腹引起的脏器在空气中长时间暴露,优于动脉夹法,可以替代动脉夹法制备脊髓缺血再灌注损伤模型.     

多次缺血预处理对兔脊髓缺血性损伤后脊髓功能和形态学的影响

目的观察多次缺血预处理(IPC)对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。方法24只日本大白兔随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)和IPC保护组(C组),各组均为8只。A组不阻断主动脉,B组左肾下阻断主动脉45min,C组左肾下阻断主动脉5min,开放5min,反复4次后再阻断主动脉45min。术后进行后肢神经功能评分和针电极肌电图(EMG)的描记及脊髓组织形态学改变的观察。结果B组同A、C组相比,后肢EMG亦有显著性病理改变(P<0.01)。结论多次IPC对家兔脊髓缺血再灌注损伤具有快速保护作用。     

米诺环素经腹主动脉灌注对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的建立兔脊髓缺血再灌注损伤模型,研究经腹主动脉灌注米诺环素对脊髓缺血再灌注损伤的作用。方法新西兰大耳白兔16只,随机分为A、B两组,各8只,A组为对照组,B组为米诺环素组。静脉麻醉后气管插管,持续监测平均动脉压、心率、脉搏血氧饱和度及直肠温度。手术暴露腹主动脉和双侧髂总动脉,经股动脉置一细导管至腹主动脉内距左肾动脉1．0cm处,于左肾动脉开口远端0．5cm阻断腹主动脉,同时阻断左、右髂总动脉,阻断即刻开始经导管向阻断的腹主动脉远端以12ml·kg^-1·h^-1的速度灌注实验药物0．5h,A组灌注常温生理盐水,B组为等容量米诺环素溶液（10mg／kg）,30min后开放血管。于动物完全清醒即刻、再灌注后6、24、48h对双后肢神经功能进行评估;再灌注48h,取脊髓L3-5 3个节段制作石蜡切片,光镜观察并计数正常前角运动神经元。结果清醒即刻、再灌注后6、24、48h,B组神经行为学评分明显高于A组（P〈0．05）;再灌注48h,A、B两组脊髓前角正常神经元中位数（P25-P75）分别为1（0～2）、8（4～11）。B组明显高于A组（P〈0．05）。结论腹主动脉阻断期间动脉内灌注米诺环素可减轻脊髓缺血再灌注损伤。     

缺血预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的延迟保护作用

目的:脊髓缺血再灌注损伤机制复杂,各种单一药物保护作用有限。为此探讨缺血预处理(ischemicpreconditioning,IPC)对兔脊髓缺血再灌注损伤的延迟保护作用。方法:将大白兔随机分为3组。缺血组和IPC组各30只,采用肾下腹主动脉阻断法,建立脊髓缺血再灌注模型;假手术组10只,手术开始步骤同其他两组,但不做肾下腹主动脉阻断即缝合伤口。IPC组先阻断腹主动脉5min,开放10min,重复3次,48h后阻断腹主动脉35min后开放灌注,缺血组阻断腹主动脉35min后开放灌注。于术后4,8,24,48h,7d分别进行神经功能评分,观察脊髓标本的病理学改变,细胞凋亡情况及脊髓组织中白细胞介素()的水平测定。8IL-8结果:各时间点假手术组所有动物神经功能正常。缺血再灌注8,24,48h,7d神经功能Jacobs评分,缺血组分别为(1.90±1.65),(1.34±1.76),(0.71±0.75),(0.61±0.57)分,IPC组分别为3.50±1.46),((3.80±1.60),(3.77±1.75),(3.50±1.29)分,两组比较差异有非常显著性意义(t=3.98～11.12,P<0.01)。IPC组组织病理学变化各时间点明显好于缺血组,凋亡细胞数明显低于同时间点缺血组。再灌注8,24,48hIL-8水平,缺血组分别为(5877.32±530.406015.49±441.55),),((5050.49±271.22pg/g,IPC组为()5086.34±284.16,5215.61±411.66,)()(4385.86±23     

预先静脉注射维生素C对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨预先静脉注射维生素C注射液对免脊髓缺血再灌注损伤的作用,并为其临床应用提供依据。方法：30只成年雄性家兔随机分成假手术组（A组）、缺血对照组（B组）、维生素c组（c组）各10只。A组仅松套腹主动脉;B组阻断左肾动脉下腹主动脉40min后再灌注4d,建立脊髓缺血再灌注损伤模型;C组于阻断腹主动脉前15min一次性静脉注射维生素c注射液0．5g／kg,其余操作同B组。于缺血即刻,再灌注即刻、2h、4h、8h、16h测定血清丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性;于再灌注24h、48h和96h采用Tarlov评分评定后肢神经功能;于再灌注96h观察脊髓组织病理学改变。结果：缺血再灌注各时点,家兔血清MDA含量：A组〈C组〈B组;SOD活性：A组〉c组〉B组;B组和c组间差异有统计学意义（P％0．05）。于各评定时间点,A组家兔无瘫痪,B组10只均完全性瘫痪,C组仅3只完全性瘫痪,B组和C组间差异有统计学意义（P〈0．05）。于再灌注96h与B组比较,C组家兔脊髓前角正常神经细胞数较多,凋亡神经元较少（P〈0．05）。结论：预先静脉注射维生素C对免脊髓缺血再灌注损伤有较好的保护作用。     

多次缺血预处理对兔脊髓缺血性损伤时金属元素的影响

背景缺血预处理对主动脉手术的脊髓缺血性损害有良好的保护作用,但是脊髓缺血预处理保护作用的机制尚未完全阐明.目的探讨多次缺血预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.设计以实验动物为研究对象,完全随机对照实验研究.单位一所大学医院的麻醉科.材料实验于2002-09/12在武汉大学人民医院麻醉学研究室完成.24只日本大白兔随机双盲分为假手术组、缺血再灌注组和缺血预处理保护组,每组8只.干预假手术组不阻断主动脉,缺血再灌注组阻断主动脉45 min,缺血预处理保护组阻断主动脉5 min,开放5 min,反复4次之后再阻断45 min.主要观察指标术后第7天检测脊髓组织金属元素(钙,镁,铜,锌)的浓度.术后观察后肢神经功能的评分、后肢针电极肌电图和脊髓组织病理学的改变.结果缺血再灌注组脊髓组织钙,铜的浓度较假手术组显著性升高(P＜0.05或0.01),镁,锌的浓度则显著性降低(P＜0.05).缺血再灌注组脊髓组织钙、锌的浓度分别较缺血预处理保护组显著性升高或降低(P＜0.01).缺血再灌注组后肢神经功能评分均显著性低于假手术组和缺血预处理保护组(P＜0.05或0.01),脊髓病理学和后肢肌电图亦较缺血预处理保护组有显著性病理改变(P＜0.01).结论多次缺血预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤具有显著而又快速的保护作用,其保护机制与维持缺血区域钙,镁,铜,锌离子的平衡有关.     

脊髓缺血再灌注损伤时血清和脊髓组织中Ca2+、Mg2+、Cu2+、Zn2+的动态变化及其意义

目的研究脊髓缺血再灌注损伤时血清和脊髓组织中Ca2+、Mg2+、Cu2+、Zn2+的变化及其意义。方法 16只日本大白兔随机双盲分为两组(每组8只):假手术组和缺血再灌注组。缺血再灌注组采用夹闭肾动脉下腹主动脉40min造成脊髓缺血损伤。采用改良Tarlov评分评估手术后后肢神经功能和监测血清及脊髓匀浆中Ca2+、Mg2+、Cu2+、Zn2+的变化。结果 (1)同假手术组相比,缺血再灌注组出现显著的后肢神经功能受损(P<0.05);(2)缺血再灌注组缺血后血清Ca2+、Cu2+浓度逐步升高,再灌注后其浓度较再灌注前各时点值及假手术组对应值显著升高(P<0.05或<0.01),而缺血再灌注组再灌注后血清Mg2+、Zn2+浓度较再灌注前各时点值及假手术组对应值显著下降(P<0.05或<0.01);(3)术后第7天缺血再灌注组血清Ca2+、Mg2+、Cu2+、Zn2+浓度与脊髓匀浆的Ca2+、Mg2+、Cu2+、Zn2+浓度均分别具有正相关关系。结论脊髓缺血再灌注损伤时血清中Ca2+、Mg2+、Cu2+、Zn2+的浓度会出现相应的变化,监测血清中Ca2+、Mg2+、Cu2+、Zn2+的动态变化对监测有无脊髓缺血再灌注损伤有一定的指导意义。     

多次缺血预处理对兔脊髓缺血性损伤时金属元素的影响

背景：缺血预处理对主动脉手术的脊髓缺血性损害有良好的保护作用，但是脊髓缺血预处理保护作用的机制尚未完全阐明。目的：探讨多次缺血预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。设计：以实验动物为研究对象，完全随机对照实验研究。单位：一所大学医院的麻醉科。材料：实验于2002-09／12在武汉大学人民医院麻醉学研究室完成。24只日本大白兔随机双盲分为假手术组、缺血再灌注组和缺血预处理保护组，每组8只。干预：假手术组不阻断主动脉，缺血再灌注组阻断主动脉45min，缺血预处理保护组阻断主动脉5min，开放5min，反复4次之后再阻断45min。主要观察指标：术后第7天检测脊髓组织金属元素(钙，镁，铜，锌)的浓度。术后观察后肢神经功能的评分、后肢针电极肌电图和脊髓组织病理学的改变。结果：缺血再灌注组脊髓组织钙，铜的浓度较假手术组显著性升高(P&;lt;0．05或0．01)，镁，锌的浓度则显著性降低(P&;lt;0．05)。缺血再灌注组脊髓组织钙、锌的浓度分别较缺血预处理保护组显著性升高或降低(P&;lt;0．01)。缺血再灌注组后肢神经功能评分均显著性低于假手术组和缺血预处理保护组(P&;lt;0．05或0．01)，脊髓病理学和后肢肌电图亦较缺血预处理保护组有显著性病理改变(P&;lt;0．01)。结论：多次缺血预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤具有显著而又快速的保护作用，其保护机制与维持缺血区域钙，镁，铜，锌离子的平衡有关。     

氨胺酮预处理对兔脊髓缺血性损伤的保护作用

目的 观察氯胺酮预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。方法 24只日本大白兔随机分为假手术组（A组）、缺血再灌注组（B组）和氯胺酮预处理组（C组），各组均为8只。A组不阻断主动脉，B组左肾下阻断主动脉45min，C组左肾下断阻主动脉前10min及开放后即刻静推氯胺酮30mg&;#183;kg^-1。术后进行后肢神经功能评分和针电极肌电图（EMG）的描记及脊髓形态学改变的观察。结果 B组分别同A、C组相比，神经功能和病理学评分均显著性偏低（P＜0．01），且同C组相比，后肢EMG亦有显著性病理改变（P＜0．01）。C组1只动物发生迟发性瘫痪。结论 氯胺酮预处理对家兔脊髓缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

肢体缺血预处理对兔腰段脊髓急性缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察肢体缺血预处理对脊髓急性缺血再灌注损伤能否产生保护性,并通过电生理学、组织病理学等检测评估其效用。方法:实验于2003-07/2004-03在解放军总医院骨科实验室完成。①造模:将20只新西兰白兔随机分为3组,假手术组4只,缺血再灌注组与预处理组各8只,后2组兔采用肾下腹主动脉阻断40min-开放法建立腰段脊髓急性缺血再灌注模型,假手术组仅开腹,不阻断腹主动脉。②肢体缺血预处理方法:预处理组兔在阻断前,先对左下肢进行预处理,以止血带在大腿根部绑扎,阻断血管5min,再灌注10min,共反复4次。③功能评估指标:对比各组兔在再灌注后2,8,24h、7d时后肢功能(0～4级,0级为后肢完全瘫痪,4级为正常行走)、皮质体感诱发电位消失和再现时间以及组织病理学上的差异。结果:20只进入结果分析。①假手术组兔后肢神经功能正常;预处理组兔各时间点后肢神经功能评级高于缺血再灌注组(F=17.37,P=0.0016),与假手术组比较无差异(P=0.0719)。②再灌注7d时,缺血再灌注组组织病理学上有严重改变,表现为神经元细胞水肿、脱失,白质脱髓鞘;预处理组病理改变轻微;对照组无明显改变。③预处理组动脉夹闭后皮质体感诱发电位消失时间长于缺血再灌注组[(27.2±1.7),(13.6±2.2)min,t=13.79,P=0.00];预处理组再灌注后皮质体感诱发电位再现时间短于缺血再灌注组[(2.1±1.8),(7.1±5.0)min,t=-2.65,P=0.02]。结论:肢体缺血预处理能减轻脊髓缺血再灌注引起的组织病理变化和神经功能缺陷,对急性脊髓缺血后的再灌注损伤起到明显的保护作用。     

氯胺酮预处理对兔脊髓缺血性损伤的保护作用

目的观察氯胺酮预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。方法24只日本大白兔随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)和氯胺酮预处理组(C组),各组均为8只。A组不阻断主动脉,B组左肾下阻断主动脉45min,C组左肾下阻断主动脉前10min及开放后即刻静推氯胺酮30mg·kg-1。术后进行后肢神经功能评分和针电极肌电图(EMG)的描记及脊髓形态学改变的观察。结果B组分别同A、C组相比,神经功能和病理学评分均显著性偏低(P<0.01),且同C组相比,后肢EMG亦有显著性病理改变(P<0.01)。C组1只动物发生迟发性瘫痪。结论氯胺酮预处理对家兔脊髓缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

异丙酚和氯胺酮对脊髓缺血性损伤的保护作用研究

目的 :研究异丙酚和氯胺酮在脊髓缺血损伤中的保护作用。方法 :2 6只新西兰大白兔随机分为 3组 ,C组为清醒缺血再灌注对照组 ,K组为氯胺酮组 ,P组为异丙酚组。C组与 K组分别于肾下腹主动脉环扎阻断血供前 10分钟给生理盐水 3 ml或氯胺酮 40 m g/kg单次静注 ,P组于同一时间点给 1mg· kg- 1 · m in- 1 异丙酚持续静注直至环扎开放。缺血模型采用肾下腹主动脉环扎模型 ,血液阻断时间 2 5分钟。于再灌注 4、8、12、2 4、48小时进行神经功能评分 ,于再灌注 48小时取材观察腰段脊髓病理改变。结果 :神经功能转归、病理改变和脊髓前角正常神经元数 ,K组及 P组均明显优于 C组 (P均 <0 .0 5 ) ,P组与 K组比较无明显差异。结论 :异丙酚与氯胺酮均能减轻脊髓缺血所致损伤 ,异丙酚作用与氯胺酮相似     

兔缺血再灌注脊髓组织中中性粒细胞的浸润变化

目的:脊髓缺血再灌注可使组织自身产生炎症反应,中性粒细胞(PMNL)的浸润加重组织损伤。观察缺血再灌注脊髓组织中24h内不同阶段PMNL的黏附、聚集及浸润情况。方法:采用腰动脉阻断法建立兔脊髓缺血再灌注损伤模型,分别缺血40,60min后再灌注,对不同时间段损伤脊髓节段行光镜观察。结果:在缺血期均未观察到PMNL的黏附、浸润,随着再灌注的进程,病理改变的加重,组织中PMNL数量逐渐增多;6h时PMNL主要黏附、聚集在血管中,甚至堵塞血管腔部;同时可见其穿透血管壁向外游出,实质中可见少量的PMNL浸润;12,24h时大量PMNL浸润在实质中,并形成“噬神经元”现象。此外,不同的缺血时间,其各自再灌注后PMNL聚集、浸润程度不同;在同一时间点上,缺血时间长、损伤重的,PMNL出现数量多。结论:脊髓缺血再灌注早期(24h内),PMNL最初聚集并阻塞血管,然后浸润到组织实质中,从而加重损伤;进一步阐明中性粒细胞参与脊髓缺血再灌注损伤的作用过程。     

体感诱发电位对脊髓缺血再灌注损伤的监测作用

目的：探讨体感诱发电位(SEP)对脊髓缺血再灌注损伤中神经功能的监测作用。方法：对8只兔子腹主动脉夹闭40分钟分别观察夹闭前，夹闭中及再灌注后30、60、120、180、240、300、360分钟的SEP变化。结果：在缺血期间，SEP潜伏期明显延长，波幅也明显降低，直至消失。再灌注后，波幅及潜伏期都得到恢复，但双下肢运动功能明显障碍。结论：SEP能准确地监测脊髓缺血及再灌注损伤中的变化。