慢性呼吸衰竭病人红细胞膜带3蛋白阴离子转运功能的研究

为探讨慢性呼吸衰竭（呼衰）病人红细胞膜带３蛋白（ｂａｎｄ３ｐｒｏｔｅｉｎ）阴离子转运位点结构及转运功能的变化规律，评价ＨＣＯ＿３／Ｃｌ￣－交换对肺心病呼衰病人体内ＣＯ＿２潴留的影响，对慢性呼衰病人８０例和健康人３７例的红细胞膜带３蛋白结构、含量和阴离子转运功能，红细胞内外血气和电解质进行了同步观测。结果表明，肺心病Ⅱ型呼衰病人带３蛋白阴离子转运功能明显降低，使ＨＣＯ＿３／Ｃｌ￣－交换受限，ＣＯ＿２排出减少，可能是加重Ⅱ型呼衰病人ＣＯ＿２潴留和呼吸性酸中毒的原因之一，肺心病Ⅱ型呼衰病人带３蛋白阴离子转运功能降低是可逆的。因此，及时纠正缺氧，改善低氧状态，也许有助于阴离子转运功能的恢复。     

老年肺心病患者红细胞膜脂质过氧化对红细胞免疫的影响

老年肺心病患者自由基代谢紊乱已有许多报道 ,而自由基引发的脂质过氧化对红细胞免疫功能的影响报道甚少。本实验通过测定血清及红细胞膜脂质过氧化最终产物丙二醛 (MDA)水平以及红细胞 C3 b受体的活性 ,探讨脂质过氧化对老年肺心病患者红细胞免疫功能的影响。1　资料和方法1.1     

3种脾虚小鼠红细胞膜流动性变化的研究

目的：研究几种脾虚证模型小鼠红细胞（RBC）模流动性（LFU）的变化规律。方法：分别用大黄、番泻叶、利血平制作脾虚模型。用血细胞分析仪检测不同模型小鼠血常规指标的变化，用荧光偏振法检测不同模型小鼠RBC LFU和微粘度（η）的变化。结果：不同造模方法对小鼠血常规指标，除平均血细胞容积外并无明显影响，但均使3种模型小鼠RBV LFU降低，η增加，结论：RBC LFU有可能成为评价脾虚证的一个客观指标。     

冠心病患者红细胞膜脂蛋白及胆固醇变化的研究

本文报告冠心病患者45例红细胞膜胆固醇含量明显高于同年龄对照组45例,P 值<0.001;病人红细胞膜脂蛋白成份中β—脂蛋白减少甚至缺乏,前β—脂蛋白增加。结果表明,红细胞膜脂蛋白、胆固醇的变化是冠心病发生的重要因素。     

遗传性红细胞膜病与红细胞膜蛋白的基因改变

遗传性红细胞膜病，包括遗传性球形细胞增多症（HS）、遗传性椭圆形细胞增多症（HE）、遗传性热异形细胞增多症（HPP）、东南亚卵圆形细胞增多症（SAO）和遗传性口形细胞增多症（HSt）等。这些疾病大多具有临床和实验室的异质性。近年来对其分子水平的研究显示在这些疾病中也呈现出明显的遗传学异质性，尤其是在HS中，几乎每个家系都有球形细胞增多症基因自己独特的一个突变。     

脑型疟患者红细胞膜蛋白分子的表达

目的： 为研究脑型疟发病机制及防治提供理论依据。方法： 应用十二烷基硫酸钠－聚丙烯酰胺凝胶电泳 （ＳＤＳ－ＰＡＧＥ） 技术, 对云南省１９ 例脑型疟患者感染红细胞 （ＰＥ） 表达的红细胞膜蛋白１（ＰｆＥＭＰ－１） 进行分析, 并分别与４３ 例恶性疟、９ 例间日疟患者ＰＥ表达的ＰｆＥＭＰ－１和ＰｖＥＭＰ－１及６ 例健康人红细胞膜蛋白（ＥＭＰ） 进行比较。结果： 脑型疟患者ＰＥ存在高表达的高分子量ＰｆＥＭＰ－１, 分子量为２６０～３２０ ｋＤａ。恶性疟及间日疟患者ＰＥ不表达２６０ ｋＤａ 以上的高分子量ＰｆＥＭＰ－１,分别测到分子量最大为２４０ｋＤａ 的ＰｆＥＭＰ－１和１８０ ｋＤａ的ＰｖＥＭＰ－１。健康人对照组ＥＭＰ分子量为１４０ ｋＤａ。结论： 脑型疟患者ＰＥ高表达的不同高分子量ＰｆＥＭＰ－１ ２６０～３２０ ｋＤａ, 与脑血管内皮细胞（ＥＣ） 不同受体蛋白ＣＤ３６、血小板反应蛋白 （ＴＳＰ）、细胞间粘附分子１ （ＩＣＡＭ－１）、血管细胞粘附分子１ （ＶＣＡＭ－１） 和内皮白细胞粘附分子１（ＥＬＡＭ－１） 及硫酸软骨素Ａ （ＣＳＡ） 的结合是脑型疟发病的分子基础, 可导致脑型疟患者发生昏迷。     

地方性氟中毒患者红细胞膜蛋白组分的分析

目的　探讨饮水型地方性氟中毒患者红细胞膜蛋白组分的改变。方法　以轻重病区及改水区的氟中毒患者为观察对象。轻、重病区的平均水氟浓度为 2 .0 7、4.6 6 m g/L ,阴性对照区与改水区的平均水氟浓度 <1.0 m g/L。聚丙烯酰氨凝胶梯度电泳分析膜蛋白组分。结果　轻病区患者的红细胞相对分子质量在 49× 10 3～ 85× 10 3之间的膜蛋白含量百分比明显高于对照组 ( P <0 .0 5 )。重病区与对照区存在差异趋势。单纯改水 5年其组分改变仍没有完全恢复至正常。结论　氟对地方性氟中毒患者红细胞膜蛋白有毒作用 ,使其蛋白组分改变 ,这其中巯基 ( - SH)可能起重要的作用。     

原发性高血压患者红细胞膜脂质组成及流动性变化的研究

本文报道了36例原发性高血压患者红细胞膜质含量及流动性的变化情况。胆固醇/磷脂克分子比率明显增大,P<0.001;过氧化脂质量明显增加,P<0.001;脂质流动性明显减低,P<0.01。结果提示,膜本身的上述变化与离子运输失常有直接关系,是高血压发病的重要基础。     

冠心病患者红细胞膜抵抗素含量的变化及其临床意义

目的:观察冠心病患者血清抵抗素与红细胞膜抵抗素含量的变化。方法:序贯入选接受行冠状动脉造影检查的患者273例,根据造影结果及临床表现,分为冠心病组210例,对照组63例。采用酶联免疫分析(ELISA)的方法检测各组血清抵抗素和红细胞膜抵抗素。结果:①冠心病组红细胞膜抵抗素含量[209.12(127.17~376.27)pg/mg]显著性高于对照组[182.15(85.96~293.07)pg/mg,P=0.018];②冠心病组血清抵抗素的含量[146.36(61.81~328.47)pg/ml]与对照组[130.12(68.6~278.7)pg/ml]之间无显著性差异(P=0.801);③多因素逐步Logistic回归分析提示红细胞膜抵抗素是冠心病的危险因素,红细胞膜抵抗素每增加1pg/mg,发生冠心病的风险增加0.3%。结论:血清抵抗素水平与冠心病无相关性,而红细胞膜抵抗素含量增高与冠心病有显著相关性。     

尿毒症患者红细胞膜泵功能的研究

本文对32例尿毒症及透析治疗患者的红细胞膜Ca~(2+)-Mg~(2+)+ATP酶和Na~+-K~+ATP酶活性及红细胞内钙、钠离子浓度进行同步测定。发现尿毒症患者的Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶和Na~+-K~+ATP酶活性降低,红细胞内钙、钠浓度升高,经透析治疗2～3个月后,尿毒症患者血清中分子水平降低,Ca~(2+)-Mg~2+AI"P瞎和Na+.K+ATP酶活性恢复.此外,我们还测定了一次血透前后血浆钙及全血离子钙浓度的变化;并将尿毒症组与同期透析治疗组各项指标作了比较,结果发现同期透析治疗患者的膜泵功能明显恢复,血清钙浓度得到纠正.     

脑外伤患者红细胞膜钠钾ATP酶活性变化及其临床意义

动态观察３０例脑外伤患者的红细胞膜钠钾ＡＴＰ酶（下称钠钾ＡＴＰ酶）活性变化。结果显示，钠钾ＡＴＰ酶于伤后１２小时明显下降，２４小时降至最低水平，９６小时开始恢复，１６８小时接近正常。提示脑外伤患者急性期红细胞膜钠钾ＡＴＰ酶活性明显降低，伤情越重，降低越明显。     

急性冠状动脉综合征患者牛磺酸跨红细胞膜转运的变化

目的 :研究急性冠状动脉综合征 (ACS)患者牛磺酸跨红细胞膜转运的变化及临床意义。　　方法 :2 1例ACS患者 (ACS组 ) ,其中包括 1 2例急性心肌梗死 (AMI) ,9例不稳定性心绞痛 (UA) ;1 4例健康对照者(对照组 ) ,取静脉抗凝血 ,分离纯化红细胞 ,分别测定血浆、红细胞牛磺酸浓度 ,并测定3 H标记的牛磺酸跨红细胞膜转运。　　结果 :ACS组血浆牛磺酸含量与对照组比无明显差异 (P >0 0 5) ,而红细胞内牛磺酸含量较对照组降低了 36 % (P<0 0 1 )。ACS组牛磺酸跨红细胞膜转运能力下降 ,其最大速率 (Vmax)降低了 30 % (P <0 0 1 ) ,转运米氏常数 (Km)增加了 75% (P <0 0 1 ) ;红细胞牛磺酸含量、牛磺酸转运Vmax、Km在UA者与AMI者间均无显著差异 ,且与AMI患者CK峰值无明显相关。　　结论 :ACS患者存在牛磺酸跨红细胞膜转运障碍。     

慢性地方性氟中毒患者红细胞膜脂质的变化分析

目的 研究氟中毒患者红细胞膜脂质含量和组分及防氟改水后的变化。方法 研究对象为对氟中毒轻、重病区和改水5年的氟中毒患者；Pande等法测定红细胞膜中总脂，Takemura φ Miyazaki法测定总磷脂，Jak法测定总胆固醇，Shimo-Saki的改良法测定脂性荧光物质，薄层色谱法测定磷脂的主要组分。结果 重病区氟中毒患者红细胞膜中LSFP、PC明显高于轻病区和改水5年区，改水后PC显著降低（P〈0．0．5）。重病区患者总胆固醇的含量、胆固醇，磷脂的比值、SM均明显高于轻病区患者（P〈0．0．5），而与改水区无明显差异。但改水后总胆固醇的含量、胆固醇，磷脂的比值仍显著高于轻病区（P〈0．0．5）。结论 氟可引起红细胞膜脂质损伤，防氟改水可以使氟中毒患者红细胞膜中的脂质氧化有一定的改善。     

原发性高血压患者红细胞膜结合钙的研究

本文报告原发性高血压患者35例红细胞膜结合钙值2.16±0.21μg/mg膜蛋白,明显低于正常人35例的膜钙值4.76±0.25μg/mg膜蛋白(P<0.01)。不伴有高血压的冠心病患者25例膜钙值4.85±0.44μg/mg膜蛋白,它与正常人的膜钙值之间无相关性,P>0.05。结果表明原发性高血压红细胞膜钙减少与平均动脉血压呈负相关,且膜钙减少与原发性高血压病变程度有明显的关系。红细胞膜结合钙减少,致使钙泵对钙的亲和力降低,细胞内游离Ca~(2+)增加,血压升高。因此,红细胞膜结合钙减少可能参与原发性高血压的发生和维持。     

痛风患者胰岛素抵抗与红细胞膜胰岛素受体变化的临床研究

胰岛素抵抗不仅是 2型糖尿病发病的重要机制 ,而且还存在于许多疾病当中 ,是许多疾病发病的共同基础 ,1988年Ｒｅａｖｅｎ提出Ｘ综合征 (代谢综合征 ) ,主要表现为 :糖耐量减退或糖尿病、高胰岛素血症、高脂血症、高血压、肥胖、冠状动脉粥样硬化、脑血管疾病等等。以后还把痛风包括在Ｘ综合征之中[1 3 ] 。其中心环节均为胰岛素抵抗。因此 ,我们对72例研究对象测定空腹血糖 (ＦＢＧ)、胰岛素 (ＦＩＮＳ)及餐后 2ｈ血糖、胰岛素 ,并测血脂、血尿酸 (Ｕａ)及检测红细胞膜胰岛素受体数目和亲和力常数 ,并计算胰岛素敏感性指数 (ＩＡＩ) ,旨在…