桂枝茯苓丸和参麦散加减对宫颈癌患者术后放化疗的近期疗效观察

目的：观察桂枝茯苓丸和参麦散加减对宫颈癌术后放化疗患者的近期疗效、毒副反应及患者免疫功能的影响。方法：将75例宫颈癌术后放化疗患者按就诊先后顺序分为对照组36和观察组39例。对照组采用同步放化疗,化疗方案采用紫杉醇（TAX）+顺铂（DDP）。观察组在对照组治疗的基础上加用桂枝茯苓丸和参麦散加减,1剂/d,常规水煎服,两组疗程均为12周。两组放化疗期间均可给予相应对症支持治疗。采用核磁共振成像（MRI）观察肿瘤大小、记录毒性反应,进行治疗前后生存质量（KPS）评分,检测治疗前后外周血T淋巴细胞亚群（CD₃⁺,CD₄⁺,CD₈⁺,CD₄⁺/CD₈⁺）和血清免疫球蛋白（IgG,IgA,IgM）,监测外周血中性粒细胞（N）和血红蛋白（Hb）水平。结果：观察组实体瘤疗效总有效率为97.43%,对照组为86.11%,两组比较差异无统计学意义;治疗后观察组KPS评分提高+稳定率为82.05%优于对照组的58.33%（P<0.05）;治疗后对照组CD₃⁺,CD₄⁺和CD₄⁺/CD₈⁺呈下降趋势,CD₈⁺呈上升趋势;观察组CD₃⁺,CD₄⁺和CD₄⁺/CD₈⁺高于对照组,CD₈⁺低于对照组（P<0.05）;治疗后对照组IgG,IgA变化不明显,IgM较治疗前下降,观察组IgG和IgM水平高于对照组（P<0.01）;两组在放化疗后外周血中性粒细胞和血红蛋白水平均下降,观察组在放化疗后第4,8及12周外周血中性粒细胞和血红蛋白水平均高于对照组（P<0.01）;经Ridit分析观察组膀胱刺激反应程度轻于对照组（P<0.05）,骨髓抑制、皮肤反应及直肠刺激反应也呈轻于对照组趋势。结论：桂枝茯苓丸和参麦散加减提高了宫颈癌术后同步放化疗患者的免疫功能,能减轻毒副反应,改善患者生活质量。     

黄芪多糖联合碘-125治疗中晚期非小细胞肺癌的临床研究

目的：探讨黄芪多糖（APS）联合碘-125（I¹²⁵）治疗中晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的临床疗效及作用机制。方法：将60例中晚期NSCLC患者随机按住院前后顺序分为观察组和对照组各30例,对照组采用I¹²⁵粒子植入方法,观察组在对照组治疗的基础上加用APS 250 mg,静脉滴注,1次/d。疗程42 d。观察治疗前患者瘤体大小,进行治疗前后KPS评分,检测治疗前后细胞免疫功能（NK,CD₃⁺,CD₄⁺,CD₈⁺）和血清癌胚抗原（CEA）和细胞角蛋白19片段（CYFRA-21-1）水平。结果：治疗后观察组和对照组总有效率分别为83.33%和73.33%,两组比较差异无显著性意义;治疗后观察组卡氏评分提高+稳定率为90.0%,优于对照组的63.3% （P<0.01）;治疗后对照组NK,CD₃⁺,CD₄⁺,CD₈⁺及CD₄⁺/CD₈⁺变化不明显,治疗后观察组NK,CD₃⁺,CD₄⁺及CD₄⁺/CD₈⁺上升并高于对照组,CD₈⁺下降并低于对照组（P<0.01）;两组血清CEA,CYFRA-21-1水平均较治疗前下降,治疗后观察组低于对照组 （P<0.01）。结论：APS联合I¹²⁵治疗中晚期NSCLC,能提高患者生活质量,提高患者免疫功能,并具有一定的抗肿瘤作用,对I¹²⁵起到增效作用,值得进一步研究。     

三七皂苷通过抑制自噬减轻TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞损伤

目的 探讨三七皂苷（Panax notoginseng saponins,PNS）抗转化生长因子-β₁（TGF-β₁）诱导的肾小管上皮细胞损伤的作用及机制。方法 培养NRK-52E肾小管上皮细胞,分为空白组、TGF-β₁组、TGF-β₁+12.5 mg·L^-1 PNS组、TGF-β₁+25 mg·L^-1 PNS组、TGF-β₁+50 mg·L^-1 PNS组,PNS干预48 h,收集细胞及上清,采用倒置显微镜观察细胞形态;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测上皮间质转化（EMT）相关蛋白、自噬相关蛋白表达;流式液相多重蛋白定量技术检测炎症因子含量;流式细胞术检测细胞凋亡率。结果 与空白组比较,TGF-β₁诱导后细胞呈梭形改变且呈明显的EMT表现,即E-钙黏蛋白（E-cadherin）表达明显下调（P<0.05）,α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达明显上调（P<0.05）,PNS处理后,大部分细胞形态趋向正常并逆转EMT的发生。同时,与空白组比较,TGF-β₁组肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平明显升高,IL-10水平下降,凋亡率增加（P<0.05）,PNS作用后,TNF-α水平下降,IL-10水平升高,细胞凋亡率明显下降（P<0.05）。并且TGF-β₁能明显上调肾小管上皮细胞自噬相关蛋白Beclin1和自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3Ⅱ/Ⅰ（LC3Ⅱ/Ⅰ）的表达（P<0.05,P<0.01）,而PNS抑制其表达。结论 PNS对TGF-β₁诱导的肾小管上皮细胞具有保护作用,其机制可能是通过抑制自噬来减轻炎症和凋亡,进而抵抗TGF-β₁诱导的损伤。     

黄芪、三七促进骨髓干细胞体外转化并扩增血管内皮前体细胞(EPC)作用的研究

目的:探讨黄芪、三七对骨髓干细胞体外转化并扩增EPC的促进作用及其可能的机制。方法:常规采集下肢缺血患者骨髓血,密度梯度离心法分离骨髓单个核细胞,不同条件下贴壁扩增细胞。镜下细胞的形态学观察,流式细胞仪检测CD₃⁺₄细胞的百分比。结果:细胞呈梭形,束状排列,间杂有少量圆形细胞。与对照组相比,黄芪中、低剂量组,三七中、高剂量组CD₃⁺₄细胞的百分比均显著增加。结论:黄芪、三七能促进EPC的转化和增殖。     

旋覆代赭汤对RE模型大鼠食管黏膜Na+-K+-ATP酶及 Ca2+-Mg2+-ATP酶的影响

目的: 观察旋覆代赭汤对反流性食管炎(RE)模型大鼠食管黏膜组织Na⁺-K⁺-ATP酶及Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性的影响,探讨RE食管黏膜细胞能量代谢障碍与黏膜损伤的关系以及旋覆代赭汤治疗RE的作用机制。方法: 将96只雄性Wistar大鼠随机分成6组,即假手术组、模型组、旋覆代赭汤组高、中、低剂量组(24,12,6 g·kg^-1)及西药对照组(奥美拉唑10 mg·kg^-1+2 mg·kg^-1莫沙必利),每组16只。采用"食管-十二指肠端侧吻合术"制备胃及十二指肠液混合RE模型。从术后第3天开始,假手术组、模型组给予生理盐水灌胃,药物治疗组分别给予旋覆代赭汤高、中、低剂量、西药(奥美拉唑10 mg·kg^-1+莫沙必利2 mg·kg^-1)灌胃,连续7天,记录大鼠体重变化及死亡情况,于第8天处死大鼠留取标本,观察食管下段黏膜大体及病理组织学变化;化学法检测食管黏膜组织Na⁺-K⁺-ATP和Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性。结果: 与假手术组比,模型组大鼠体重明显减轻(P<0.05),食管黏膜肉眼及镜下病理改变明显,评分增高(P<0.05);食管黏膜组织Na⁺-K⁺-ATP酶及Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性显著降低(P<0.05);与模型组及西药组比,旋覆代赭汤高、中剂量组大鼠死亡率明显降低(P<0.05):与模型组比,旋覆代赭汤高、中剂量组、西药组肉眼及病理评分显著降低(P<0.05);食管黏膜组织Na⁺-K⁺-ATP酶及Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性明显提高(P<0.05)。结论: 旋覆代赭汤能明显提高RE大鼠食管黏膜细胞膜Na⁺-K⁺-ATP 酶及Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性, 从而保持食管黏膜细胞完整性,减轻黏膜损伤。     

四妙散加减方对AGA患者T细胞亚群和血液流变学及炎性因子的影响＊

目的 探究四妙散加减方对急性痛风性关节炎（AGA）患者T细胞亚群、血液流变学及炎性因子的影响。方法 随机将2017年3月-2018年2月期间因痛风急性发作住院患者分为治疗组与对照组，各54例，对照组口服二氟尼柳片治疗，在对照组的基础上，治疗组给予四妙散加减方，两组均连续治疗3个月。治疗后，观察疗效，并对比治疗前后的临床症状评分、血尿酸、T细胞亚群、白介素1β（IL-1β）、IL-6、IL-8、IL-17、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、高敏C-反应蛋白（hs-CRP）、全血粘度（ηb）、血浆粘度（ηp）、血沉（ESR）、红细胞电泳（EEP）、纤维蛋白原（Fib）水平。结果 治疗组的治疗总有效率（92.59%）显著高于对照组的总有效率（79.63%），差异有统计学意义（Z=3.693，P<0.001）。经过治疗后，治疗组治疗后的关节疼痛、关节急性红肿、关节功能障碍、口渴、发热、心烦不安、尿黄等临床症状评分均明显低于对照组的（P<0.05）；治疗后，治疗组治疗后的血尿酸、TNF-α、hs-CRP、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-17、CD₄⁺、CD₄/CD₈、ESR、EEP、ηb、ηp、Fib水平均明显低于对照组的（P<0.05），治疗组治疗后的CD₃⁺、CD₈⁺水平均明显高于对照组的（P<0.05）。结论 四妙散加减方治疗AGA的临床效果较好，能降低血尿酸，改善临床症状，预计与改善T细胞亚群、血液流变学指标和抑制炎症反应有关。     

壮腰健肾丸对肾虚多尿大鼠膀胱组织中P2X1与P2X3mRNA表达的影响

为了探讨壮腰健肾丸的缩尿作用及机制,该实验采用皮下注射150 mg·kg^-1剂量的D-半乳糖诱导亚急性衰老模型,并将其分为模型组、缩泉丸组(1.17 g·kg^-1·d^-1)、壮腰健肾丸高、中、低剂量组(2.39,1.20,0.60 g·kg^-1·d^-1),另取正常动物设为空白组,连续给药8周。选用代谢笼法测量大鼠24 h尿量及水负荷5 h尿量;采用全自动生化仪检测尿中Na⁺,Cl^-,K⁺浓度;应用ELISA法测定血清中醛固酮(aldosterone,ALD)、抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)的含量;采用RT-PCR检测大鼠膀胱组织中P2X₁与P2X₃ mRNA表达量的变化情况。结果显示壮腰健肾丸高、中剂量组对肾虚多尿大鼠24 h尿量及水负荷后5 h内尿量均显著下调(P<0.05,P<0.01);对尿中Na⁺和Cl^-浓度均显著降低(P<0.01);血浆中ALD,ADH含量显著性升高(P<0.05,P<0.01);膀胱组织中P2X₁与P2X₃ mRNA表达量显著下调(P<0.01);壮腰健肾丸低剂量组尿中Na⁺和Cl^-浓度均显著降低(P<0.01)。结果说明壮腰健肾丸可能是通过下调肾虚多尿大鼠膀胱组织中P2X₁与P2X₃ mRNA表达量从而发挥缩尿的作用。     

三氧化二砷对MRL/lpr小鼠CD4+T细胞增殖和IFN-γ、IL-4分泌的调节作用

 目的探讨三氧化二砷(ATO)对MRL/lpr狼疮小鼠脾脏CD4^+T细胞增殖以及IFN-γ和IL-4转录和翻译水平的影响。方法免疫磁珠分别分选15只MRL/lpr狼疮小鼠和15只C57BL正常对照小鼠脾脏CD4⁺T细胞,进而将CD4⁺T细胞随机分为空白组(RPMI1640),对照组(PHA20mg·L^-1+IL-21000u·mL^-1),ATO组[PHA20mg·L^-1+IL-21000u·mL^-1(48h)后+ATO1.0μmol·L^-1],体外共培养至72h。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测3组CD4⁺T细胞的增殖和抑制水平;酶联免疫吸附反应(ELISA)检测上清液中IFN-γ和IL-4水平;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测上述细胞因子基因的转录水平。结果①分选后获得的CD4⁺T细胞纯度为(94.12±1.08)%,细胞存活率为(95.82±3.41)%;②MRL/lpr小鼠对照组CD4⁺T细胞的增殖水平(A值)(0.343±0.019)较空白组(0.054±0.008)高(P<0.001);却低于C57BL小鼠对照组的水平(0.375±0.018)(P<0.05);③MRL/lpr和C57BL小鼠ATO组CD4⁺T细胞增殖水平(A值)分别为(0.324±0.013)和(0.362±0.013),均低于对照组(P<0.05,P<0.05);④MRL/lpr小鼠对照组IFN-γ的表达水平[(562.287±60.345)ng·L^-1]明显高于C57BL小鼠对照组[(253.208±59.434)ng·L^-1](P<0.05);ATO对MRL/lpr小鼠IFN-γ的抑制程度大于C57BL小鼠(P<0.05);MRL/lpr小鼠对照组的IL-4表达水平[(41.332±8.039)ng·L^-1]与ATO组[(23.046±3.253)ng·L^-1]和C57BL小鼠对照组[(29.303±8.038)ng·L^-1]比较,也具有明显的统计学差异(P<0.05和P<0.05);ATO对MRL/lpr小鼠IL-4的抑制程度高于C57BL小鼠(P<0.05);⑤在转录水平上,与C57BL小鼠相比,ATO对MRL/lpr小鼠IFN-γmRNA和IL-4mRNA的抑制程度更加明显(P<0.05和P<0.05);ATO对IFN-γ和IL-4表达水平的抑制和转录水平的抑制正相关,r=0.720(P<0.001)和r=0.557(P<0.01)。结论MRL/lpr小鼠存在CD4⁺T细胞的异常增殖,ATO能在不影响细胞存活率的浓度下抑制MRL/lpr小鼠CD4⁺T细胞的异常增殖活化,通过抑制其细胞因子IFN-γ和IL-4的mRNA分泌影响两者的表达,且对MRL/lpr小鼠抑制程度大于C57BL小鼠,表明ATO能抑制狼疮鼠的异常免疫功能,可进一步用于SLE的治疗。     

盆炎平方内服联合蒲地方保留灌肠对慢性盆腔炎免疫状况及细胞因子的影响

目的：探讨盆炎平方内服联合蒲地方保留灌肠对慢性盆腔炎（湿热瘀结型）患者的免疫调节作用。方法：将120例患者随机按数字表分为对照组和观察组各60例。对照组采用黄藤素分散片,4片/次,3次/d,自月经干净后开始服用,一个疗程20 d;苦参栓,1粒/次,1次/d,自月经干净后3 d开始用直肠给药,1个疗程连续使用10 d。观察组采用盆炎平方,1剂/d,常规水煎,每次约200 mL,从月经干净后分早晚服用,一个疗程20 d;蒲地灌肠方,1剂/d,自月经干净后3 d开始保留灌肠,1个疗程连续使用10 d。两组均连续观察3个月经周期。采用速率散射比浊法测定治疗前后血清免疫球蛋白G,A,M（IgG,IgA,IgM）,采用单向免疫扩散法测定补体C₃,C₄水平,采用流式细胞仪法测定CD₃⁺ T细胞,CD₄⁺细胞,CD₈⁺ T细胞及CD₄⁺/CD₈⁺;检测治疗前后白细胞介素2（IL-2）、白细胞介素10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果：观察组IgG,IgA,IgM,C₃及C₄异常例数少于对照组（P<0.05）;两组血清IgG,IgA,IgM水平下降,C₃和C₄水平升高（P<0.05或P<0.01）;观察组IgG水平低于对照组,C₃和C₄高于对照组（P<0.05或P<0.01）;观察组CD₃,CD₄,CD₈,CD₄/CD₈异常例数均少于对照组（P<0.05）;观察组CD₃,CD₄及CD₄/CD₈水平高于对照组,CD₈低于对照组（P<0.05或P<0.0）;治疗后两组血清IL-2,IL-10水平升高,观察组高于对照组,两组TNF-α下降,观察组低于对照组（P<0.01）。结论：盆炎平方内服联合蒲地方保留灌肠能调节慢性盆腔炎（湿热瘀结型）患者体液免疫,调节T细胞亚群,促进其平衡,还能调节炎性细胞因子水平,从而有利于疾病的康复,这可能是其重要的作用机制。     

喘平方对哮喘豚鼠肺泡灌洗液中IgE,TGF-β1及TNF-α的影响

目的: 探讨喘平方防治支气管哮喘的作用机制。 方法: 取白化豚鼠60只,随机分为正常组、模型组、麻黄组(0.20 g·kg^-1)、洋金花组(0.07 g·kg^-1)、喘平方组(0.32 g·kg^-1)、地塞米松组(7.5×10^-4 mg·kg^-1),通过对豚鼠ip卵蛋白致敏并雾化吸入激发,建立实验性哮喘豚鼠模型;治疗组自注射第14天起每天ig给药1次,连续7 d,正常组及模型组给予生理盐水。观察豚鼠的一般情况,豚鼠肺泡灌洗液中免疫球蛋白E(IgE),转化生长因子β₁(TGF-β₁),肿瘤坏死因子α(TNF-α)的变化,肺组织病理情况。 结果: 各组豚鼠肺泡灌洗液中IgE,TGF-β₁,TNF-α分别为:正常组IgE(68.25±5.92) mg·L^-1,TGF-β₁(78.72±10.92)ng·L^-1,TNF-α(388.02±55.61) ng·L^-1;模型组IgE(137.28±14.38) mg·L^-1,TGF-β₁(172.39±14.04)ng·L^-1,TNF-α(752.76±51.25)ng·L^-1;喘平方组IgE(76.35±6.22) mg·L^-1,TGF-β₁(115.76±9.17)ng·L^-1,TNF-α(569.32±39.7) ng·L^-1;哮喘组及喘平方组豚鼠肺泡灌洗液中IgE,TGF-β₁,TNF-α含量均高于正常组(P<0.05);喘平方组豚鼠肺泡灌洗液中IgE,TGF-β₁,TNF-α含量均低于哮喘组(P<0.05)。 结论: 喘平方能够通过下调豚鼠肺泡灌洗液中IgE,TGF-β₁,TNF-α含量,可降低气道高反应性、减轻气道炎症症状、控制或延缓气道纤维化进程。     

川芎嗪对免疫介导再生障碍性贫血小鼠骨髓细胞CD34抗原表达的影响

目的：探讨川芎嗪对免疫再生障碍性贫血（再障）小鼠骨髓细胞ＣＤ３４抗原分子表达的影响。方法：建立免疫介导的再障小鼠模型，６．０Ｇｙ＾６０Ｃｏγ－射线照射和尾静脉输注淋巴细胞造成小鼠再障。分为正常组、再障组（对照组）、川芎嗪组，除正常组外均胃饲川芎嗪注射液４ｍｇ／次，１天２次，第１０天用流式细胞仪检测各组小鼠骨髓细胞膜上ＣＤ３４抗原表达量。结果：川芎嗪ＣＤ３４抗原表达量的荧光强度（７７．６±．６．５）     

从p38MAPK通路探讨复方参鹿颗粒对较低危MDS骨髓患者CD34+细胞凋亡的影响

目的:从p38有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路研究复方参鹿颗粒(FSG)对较低危骨髓增生异常综合征(lower-risk MDS)骨髓CD34~+细胞凋亡的影响。方法:将60例lower-risk MDS患者随机分为FSG组和安特尔治疗组,每组30例。干预3个月。观察治疗前后两组患者血常规、骨髓CD34~+细胞凋亡率、骨髓单个核细胞(BMMNC)磷酸化p38(p-p38),p38,丝裂原活化蛋白激酶激酶(MKK)3/6,磷酸化p53(p-p53),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2家族相关基因(Bcl-xl)蛋白以及p38 mRNA表达的变化。对照组7例为年龄匹配的非MDS引起的血细胞减少患者。结果:与治疗前比较,FSG组治疗后红细胞计数、血红蛋白量、血小板明显上升(P0.05,P0.01);安特尔组治疗后血红蛋白量有上升趋势,白细胞、红细胞、血小板计数差异无统计学意义。与对照组比较,治疗前FSG组lower-risk MDS骨髓CD34~+细胞凋亡率,p-p38,MKK3/6,p-p53蛋白表达增加,Bcl-xl蛋白表达降低(P0.05,P0.01),p38,Bcl-2蛋白和p38 mRNA表达无差异;FSG治疗后,CD34~+细胞凋亡率,p-p38,MKK3/6,p-p53蛋白表达均降低(P0.05),但p-p38蛋白表达仍高于对照组(P0.05),Bcl-xl蛋白表达增高(P0.05)。安特尔组治疗前后CD34~+细胞凋亡率,p-p38,MKK3/6,p-p53,Bcl-xl蛋白表达差异均无统计学意义。对照组,lowerrisk MDS患者治疗前骨髓p-p38蛋白表达和CD34~+细胞凋亡率呈正相关(P0.01)。FSG组治疗后骨髓CD34~+细胞凋亡率下降与p-p38蛋白表达水平下降呈正相关(P0.01)。结论:FSG通过调控p38MAPK通路抑制骨髓CD34~+细胞凋亡,改善骨髓无效造血。     

补髓生血胶囊治疗慢性再生障碍性贫血的临床观察

探讨补髓生血胶囊治疗慢性再生障碍性贫血的理论依据。采用造血细胞培养和流式细胞仪技术，对口服补髓生血胶囊的３５例患者治疗４个月前后的骨髓单个核细胞进行对比观察。１；本品具有恢复造血干／祖细胞膜ＩＬ－３，ＩＬ－６，ＩＬ－１１受体的作用；２．补髓生血胶囊的疗效优于西药；３．治疗组中肾阳虚与肾阴虚型治疗前的造血干／祖细胞在ＩＬ－３，ＩＬ－６，ＩＬ－１１刺激下，其细胞集落产生率和ＣＤ＾＋３４细胞率有显著性差     

慢性再生障碍性贫血中医辨证分型与Fas/FasL抗原表达相关性研究

目的探讨慢性再生障碍性贫血中医辨证分型与Fas、FasL抗原表达的相关性,解析慢性再生障碍性贫血辨证分型的物质基础。方法选择90例慢性再生障碍性贫血患者,其中脾肾阳虚、肾阴阳两虚、肝肾阴虚者各30例;另设15例健康志愿者为正常对照组。应用流式细胞术检测慢性再生障碍性贫血患者和正常人骨髓Fas、FasL抗原表达率;逆转录聚合酶链反应方法(RT-PCR)检测骨髓单个核细胞Fas、FasL mRNA表达。结果慢性再生障碍性贫血患者Fas抗原、FasL抗原的阳性率、mRNA表达均高于正常对照组(P<0.05或P<0.01),而且脾肾阳虚组、肾阴阳两虚组与肝肾阴虚组组间Fas抗原、FasL抗原的阳性率、mRNA表达存在明显差异(P<0.05或P<0.01),按脾肾阳虚组、肾阴阳两虚组与肝肾阴虚组次序依次升高。结论慢性再生障碍性贫血的辨证分型与Fas、FasL抗原表达存在相关性,可作为慢性再生障碍性贫血辨证分型的物质基础和定量表征。     

益髓生血颗粒对AA大鼠CD4 + CD25 + Foxp3调节性T细胞的影响

目的：观察益髓生血颗粒对再生障碍性贫血（Aplastic Anemia,AA）大鼠CD4 + CD25 + 调节性T细胞（Regulatory T Cell,Treg细胞）的影响及其治疗AA的作用机制。方法：取雄性SD大鼠按体重随机分组。其中模型组连续7周隔天皮下注射苯（1 mL ? kg -1 ）、取材10天前开始腹腔注射环磷酰胺（25 mL ? kg -1 ）,连续3天,第4周将模型组大鼠按体重随机分为模型组、司坦唑醇组、益髓生血颗粒组,灌胃给药。正常组及模型对照组给予等体积生理盐水。实验结束时,检测外周血WBC、RBC、HGB、PLT;制备血涂片、骨髓涂片;免疫组织化学法检测脾组织Treg细胞Foxp3蛋白表达;RT-PCR法检测骨髓组织Foxp3 mRNA的表达。结果：与正常组比较,模型组WBC、RBC、HGB、PLT均显著减少（P<0.01）,血涂片示血细胞通透性差、白细胞减少、退化细胞增多,骨髓涂片示脂肪滴明显增加、造血细胞均明显降低、非造血细胞增多;经益髓生血颗粒组治疗后WBC、RBC、HGB、PLT均显著增加（P<0.01）,血涂片及骨髓涂片显示细胞通透性好转、形态趋于正常、脂肪滴明显减少,造血细胞均明显增加,脾组织Foxp3蛋白及骨髓组织Foxp3 mRNA表达明显升高（P<0.01）。结论：益髓生血颗粒可上调Foxp3的因及蛋白表达,调控AA免疫功能,进而改善AA免疫环境,促进骨髓造血功能的恢复,发挥治疗AA的重要作用。     

再障饮配合西药治疗再生障碍性贫血临床观察

目的：研究中药复方再障饮对慢性再生障碍性贫血患者免疫功能的影响。方法：测定再障饮治疗前后患者T淋巴细胞亚群、血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)的水平,并用常规治疗组和正常组做对照分析其变化规律。结果：再障饮治疗前CD4明显降低、CD8升高、CD4/CD8降低;TNF-α、IL-2均升高,与正常组比较差异有显著性(P<0．05)。再障饮治疗后CD4升高、CD8降低、CD4／CD8升高;TNF-α、IL-2均降低,与治疗前及对照组比较差异均有显著性(P相似文献   

清开灵对急性再生障碍性贫血患者T细胞亚群的影响

目的观察清开灵对急性再生障碍性贫血患者T细胞亚群的影响,并探讨其作用机制。方法将59例急性再生障碍性贫血患者随机分为2组。对照组29例用康力龙,每次2～4mg,每日3次口服;环胞素3mg/（kg·d）口服。治疗组30例在对照组治疗基础上加用清开灵10～20mL,日1次静脉滴注,连用15d,休息15d,休息期间予清开灵颗粒1.5g,每日2次口服。2组均30d为1个疗程,6个疗程后统计临床疗效、死亡率,并检测外周血T细胞亚群水平。结果治疗组总有效率、死亡率分别为73.3%、6.7%,对照组总有效率、死亡率分别为48.3%、20.7%,2组比较差异均有统计学意义（P〈0.01）。2组治疗前外周血CD8高于正常,CD4/CD8比值低于正常,治疗后CD8下降,CD4/CD8比值升高与治疗前比较差异均有统计学意义（P〈0.01）,且治疗组治疗后CD8的下降程度和CD4/CD8比值升高程度与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）。临床症状及血象改善时间治疗组较对照组短,2组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论清开灵辅助治疗急性再生障碍性贫血疗效确切,毒副反应少,其作用机制可能是通过调节机体免疫功能从而阻止急性再生障碍性贫血患者造血细胞的过度凋亡。     

参附注射液配合西药治疗慢性再生障碍性贫血的临床疗效及对免疫功能的影响

目的观察参附注射液对慢性再生障碍性贫血(CAA)患者的临床疗效及对T淋巴细胞亚群(CD₄,CD₈,CD₄/CD₈)、血清γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素2(IL2)的影响。方法将60例慢性再障患者随机分为参附组(参附注射液配合西药治疗)30例及对照组(单纯西药治疗)30例,观察治疗前后患者临床疗效及T淋巴细胞亚群,血清IFN-γ,TNF-α,IL-2的水平变化。结果参附组治疗后,总有效率高于对照组,但2组相比差异无显著性。CD₄/CD₈较治疗前显著升高(P<0.01),CD₈较治疗前显著降低(P<0.05)。治疗后2组血清IFN-γ,TNF-α,IL-2水平均有降低趋势,其中TNF-α,IL-2水平差异具有显著性(P<0.05,P<0.01)。结论参附注射液可能通过改善T淋巴细胞比例及减少IFN-γ,TNF-α,IL-2等造血负调控因子的释放,解除对造血功能的抑制从而促进造血功能的恢复。     

“痰瘀同治”法对再生障碍性贫血小鼠骨髓有核细胞凋亡的影响及其机制

目的：探讨＂痰瘀同治＂法对再生障碍性贫血小鼠骨髓有核细胞凋亡的影响及其相关机制。方法：复制免疫介导的再生障碍性贫血（AA）小鼠模型,取其血清诱导正常小鼠骨髓有核细胞的凋亡过程;同时用中药（单纯补肾、补肾祛痰瘀）灌给的大鼠血清作为治疗因素,体外共培养24h,观察有核细胞凋亡率、细胞内Caspase-3酶活性及Bax蛋白表达水平。结果：AA小鼠血清处理后,正常小鼠骨髓有核细胞凋亡率显著提高（P〈0.01）,两治疗组均能显著减轻AA小鼠血清的凋亡诱导作用（P〈0.01）,抑制AA血清诱导下骨髓有核细胞内Caspase-3酶活性（P〈0.05）,且以补肾祛痰方药的作用更明显（P〈0.05）;两治疗组均能显著降低骨髓细胞的Bax蛋白阳性强度与阳性率乘积（P〈0.05）,但两组间无显著性差异。结论：AA小鼠血清能显著诱导骨髓造血细胞的凋亡过程,两治疗组均能通过Caspase-3/Bax途径起到抑制作用,且以补肾祛痰瘀较为显著,但两者疗效的差异与Bax无显著相关性。     

中西医结合疗法对再生障碍性贫血患者治疗效果的观察

目的：研究扶正补血颗粒对再生障碍性贫血患者（Aplastic Anemia,AA）治疗效果的观察。方法：将2007年5月-2011年5月在惠州市中心人民医院血液科住院36例AA患者分为两组,治疗组使用扶正补血颗粒加环孢素治疗,对照组单用环孢素治疗,10名健康体检者为阴性对照组。观察时间为3个月,经血细胞检测仪检查治疗前后白细胞、血红蛋白和血小板水平。结果：治疗组和对照组通过治疗后,白细胞、血红蛋白和血小板都有明显升高（P＜0.01）;治疗组在治疗后血细胞升高与对照组在治疗后更明显（P＜0.01）。结论：扶正补血颗粒可能通过改善AA患者骨髓微环境,促进造血细胞增生,减少细胞凋亡,调节免疫功能等来治疗AA。