烟雾吸入性损伤的治疗研究进展

烟雾吸入性损伤是热力或烟雾引起的呼吸道以及肺实质的损害，多发生于大面积烧伤，尤其是伴发头面颈部烧伤时，由于患者吸入大量烟雾、有害气体或处于高热空气或蒸汽等，从而引起急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。统计表明，单纯吸入性损伤这一独立因素就使烧伤患者的病死率增加了20%左右［1］，而75%的烧伤死亡患者中合并不同程度的烟雾吸入性损伤［2］。虽然现代医学水平有了很大的提高，可以对烧伤患者及时进行有效的液体复苏、气道管理、创面修复、抗感染及营养支持等治疗。但目前针对烟雾吸入性损伤的治疗，除了机械通气、肺泡灌洗及药物治疗等方式外，仍缺乏有效的临床治疗措施。本研究就烟雾吸入性损伤的治疗研究进展综述如下。     

薄层CT定量分析对烟雾弹致儿童吸入性肺损伤的评估价值北大核心CSCD

烟雾弹又称烟幕弹,燃放时可通过化学反应在空气中产生大范围烟雾,在反恐军事训练、特种作战等场合应用比较普遍,操作不当可引起急性吸入性肺损伤,轻症表现为胸闷、气短和咳嗽,重症可出现肺部炎症、呼吸窘迫综合征、甚至多脏器功能衰竭等,目前缺乏满意的临床治疗措施[1-2]。既往已有在烟雾弹燃放致吸入性肺损伤的临床、胸片、病理及治疗等方面研究[3-5]。     

薄层CT定量分析对烟雾弹致儿童吸入性肺损伤的评估价值

烟雾弹又称烟幕弹, 燃放时可通过化学反应在空气中产生大范围烟雾, 在反恐军事训练、特种作战等场合应用比较普遍, 操作不当可引起急性吸入性肺损伤, 轻症表现为胸闷、气短和咳嗽, 重症可出现肺部炎症、呼吸窘迫综合征、甚至多脏器功能衰竭等, 目前缺乏满意的临床治疗措施[1,2]。既往已有在烟雾弹燃放致吸入性肺损伤的临床、胸片、病理及治疗等方面研究[3,4,5], 但有关儿童的研究甚少。本研究回顾性分析一则少发的儿童群发烟雾弹中毒事件, 以评价薄层CT定量分析在评估烟雾弹致儿童吸入性肺损伤中的临床价值。     

氨基胍对烟雾吸入性肺损伤的影响

目的探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍(aminoguanidine,AG)对大鼠烟雾吸入性肺损伤的影响。方法40只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(n=8)、烟雾吸入组(n=16)和AG治疗组(n=16)。建立烟雾吸入性肺损伤模型,AG治疗组于致伤后立即腹腔注射AG50mg/kg。正常对照组及烟雾吸入组腹腔注射等容量生理盐水。分别于2、6、12、24h时相点进行动脉血气分析,并分批处死大鼠,取肺组织测肺含水量,制备肺组织匀浆检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、各型一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)含量。制作肺组织病理切片,光镜下观察病理变化。结果与烟雾吸入组相比,AG治疗组动脉血氧分压显著升高(P<0.05),肺组织含水量降低(P<0.05),肺组织中SOD活性及CAT活性升高(P<0.05),iNOS活性及NO含量降低(P<0.05)。结论AG能够升高动脉血氧分压,提高烟雾吸入性肺损伤肺组织抗氧化能力,减轻肺组织氧化性损伤,减轻肺水肿,并减轻组织炎性浸润,对烟雾吸入性肺损伤有较好的保护作用。     

大鼠烟雾吸入性肺损伤后血浆和肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子…

探讨肿瘤坏死因子α在烟雾吸入性肺损伤发生发展中的可能作用。采用大鼠烟雾吸入致伤模型，动态观察后血浆及支气管肺泡灌洗液ＴＮＦα含量的变化，辅以动脉血气分析，肺水量测定，ＢＡＬＦ中白细胞分类计数和病理检查。结果：伤后动物出现急性呼吸衰竭和严重肺水肿，肺内大量炎性细胞聚集，浸润；血浆及ＢＡＬＦ中ＴＮＦα水平均明显升高，且与肺水量和ＢＡＬＦ内中性粒细胞数的增加呈显著正相关。     

烟雾吸入性肺损伤13例救治体会

目的 探讨烟雾吸入性肺损伤的救治方法.方法 对13例烟雾吸入性肺损伤患者根据病情轻重的不同,分别选择立即给予小潮气量并最佳PEEP的机械通气方式,早期、足量、短程的糖皮质激素,积极进行支气管镜下吸引,有效的抗生素控制感染以及维生素、适当的液体和电解质平衡等方法进行救治.结果 烟雾吸入后1 h急诊入院的12例患者,其中包括5例合并ARDS的危重患者均在二周内痊愈出院,而当时无异常表现,吸入烟雾后15 h后送入院的1例患者经以上方法救治无效死亡.结论 在对延误吸入性肺损伤合并ARDS的救治中必须抓住时机,争分夺秒,根据病情轻重的不同分别选用个体化治疗方案是救治成功的关键.     

成批重度发烟罐烟雾吸入性肺损伤患者的护理

目的探讨成批重度发烟罐烟雾吸入性肺损伤患者的护理方法。方法回顾性分析并总结2016年3月某医院救治的5例重度发烟罐烟雾吸入性损伤患者的临床资料。结果 4例患者病情好转,住院时间为96~110d,相关并发症得到有效控制,后期均发生气道黏膜瘢痕增生、气道狭窄及肺纤维化等后遗症。1例患者因多器官功能衰竭并发大咯血抢救无效死亡。结论采取机械控制通气联合体外膜肺氧合、有效排痰、病情监测及早期预防并发症等综合护理措施,能提高发烟罐烟雾吸入性肺损伤患者救治成功率。     

骨髓间充质干细胞治疗急性肺损伤的研究进展

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指严重感染、创伤、休克等打击后,出现以肺泡毛细血管损伤导致肺水肿和肺不张为病理特征的综合征.我国每年约发生20万起火灾,死亡2000人,烧伤、热烟雾损伤、感染是死亡的三大主要原因.Sterner等[1]调查研究显示,烧伤治疗中心10％～30％的伤员都合并有吸入性损伤;因烧伤死亡者,其中75％合并有吸人性损伤.中重度热烟雾致吸人性肺损伤作为一种特殊类型的ALI/ARDS,目前治疗仍然主要是肺保护性通气及液体支持疗法,其病死率仍在23％以上[2].随着干细胞生物学研究的深入,对其在ALI修复中的作用的认识也在不断加深.骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,MSCs)可以增加组织修复,分泌可溶性细胞因子,调节内皮和上皮通透性,减轻炎症反应,是一种极具吸引性的新的治疗方案[ 3].     

吞噬细胞、肿瘤坏死因子和己酮可可碱与急性肺损伤

急性肺损伤没有明确的特异性诊断依据［1］。国内、外学者［2，3］都是根据许多指标包括诱因、胸部X－Ray的表现、肺嵌压以及肺顺应性的变化情况予以判断。其病因和发病机理不确定，因而治疗难以取得成效。有人统计［4］，并发急性肺损伤至最终达到ARDS（acuterespirtorydistresssyndrome，ARDS）者死亡率高达40％～60％。许多原因，如创伤（包括烧伤）、感染、心肺搭桥、和直接肺损伤（如吸入烟雾）以及急性胰腺炎。缺血再灌注、出血性休克、自身免疫性疾病介导自身器官损伤，均可导致急性肺损伤”’。其表现不同于心源性肺水肿。病理…     

7-硝基吲唑在烟雾吸入性肺损伤中的作用

目的 探讨神经型一氧化氮合酶（nNOS）抑制剂7-硝基吲唑（7-NI）在烟雾吸入性肺损伤中的作用。方法 40只SD雄性大鼠被随机分为正常对照组（n=8）、烟雾吸入性肺损伤模型组（n=16）和7-NI治疗组（n=16），建立烟雾吸入性肺损伤模型。7-NI治疗组在致伤后立即腹腔注射7-NI 20mg／kg（溶于2ml花生油中）；正常对照组及模型组腹腔注射2ml花生油。分别于伤后2、6、12和24h时间点监测动脉血气分析；并分批处死大鼠，取肺组织测肺含水量，制备肺组织匀浆检测超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、各型一氧化氮合酶（NOS）活性及肿瘤坏死因子-α（TNF—α）和一氧化氮（NO）含量。光镜下观察肺组织病理学变化。结果 与模型组比较，7～NI治疗组各时间点动脉血氧分压均显著升高（P均〈0．05），肺组织含水量显著降低（P〈0．05），肺组织中SOD及CAT活性均明显升高（P均〈0．05），nNOS活性及NO含量均明显降低（P均〈0．05）。治疗组2h和6h肺组织中TNF—α含量均较模型组降低（P均〈0．05）。光镜下7-NI治疗组较模型组损伤程度减轻，炎性细胞浸润减少，肺间质内未见点状出血。结论 7-NI对烟雾吸人性肺损伤有较好的保护作用，可提高动脉血氧分压，减轻肺水肿程度，增加组织抗氧化能力，并减轻组织炎性细胞浸润。     

葛根素对脑缺血的保护作用及药理机制探讨

缺血性脑血管疾病的病理生理机制复杂，葛根素为目前临床上治疗脑缺血的常用药物，其作用机制的研究较为深入。文章简单综述了其作用机制，并对其机制研究探讨作出了展望。     

大鼠烟雾吸入性肺损伤后血浆和肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α水平的变化及其意义

目的：探讨肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）在烟雾吸入性肺损伤发生发展中的可能作用。方法：采用大鼠烟雾吸入致伤模型，动态观察伤后血浆及支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）ＴＮＦα含量的变化，辅以动脉血气分析、肺水量测定、ＢＡＬＦ中白细胞分类计数和病理检查。结果：伤后动物出现急性呼吸衰竭和严重肺水肿，肺内大量炎性细胞聚集、浸润；血浆及ＢＡＬＦ中ＴＮＦα水平均明显升高，且与肺水量和ＢＡＬＦ内中性粒细胞数的增加呈显著正相关。结论：ＴＮＦα不仅参与了伤后肺水肿的发生发展，而且在增强局部炎症反应中可能有重要作用。     

糖皮质激素在重症肺炎治疗中的作用

尽管进行充分的抗感染治疗,肺炎仍是目前感染性疾病导致死亡的主要原因.因此,在抗感染的同时,基于重症肺炎肺损伤的病理生理机制寻求其他的辅助治疗方法已经受到越来越多的关注.糖皮质激素因其强大的抗炎作用应用于临床治疗重症肺炎已有近半个世纪的历史,但在治疗方面一直存在争议.本文综述的目的是介绍近来有关的应用激素治疗重症肺炎的研究结果,有助于临床医生在病理生理及临床两方面充分认识糖皮质激素在重症肺炎治疗中的作用.     

急性肺损伤动物模型

急性肺损伤是临床常见的一种综合征,病死率较高。研究急性肺损伤的病理、生理过程,明确其发病机制,可为相关治疗策略提供指导和帮助。建立一种理想的急性肺损伤动物模型,有助于研究其发病机制。     

急性肺损伤动物模型

急性肺损伤是临床常见的一种综合征,病死率较高。研究急性肺损伤的病理、生理过程,明确其发病机制,可为相关治疗策略提供指导和帮助。建立一种理想的急性肺损伤动物模型,有助于研究其发病机制。     

急性肺损伤动物模型

急性肺损伤是临床常见的一种综合征,病死率较高。研究急性肺损伤的病理、生理过程,明确其发病机制,可为相关治疗策略提供指导和帮助。建立一种理想的急性肺损伤动物模型,有助于研究其发病机制。     

犬烟雾吸入性损伤吸入一氧化氮肺脏病理改变与肺能量代谢的变化

目的：评价犬烟雾吸入性损伤吸入一氧化氮（ＮＯ）肺脏病理改变与肺组织能量代谢的变化。方法：２１只犬随机分为３组，烟雾吸入损伤后，对照组（ｎ＝８）单纯吸氧（ＦｉＯ２，０．４５），治疗组（ｎ＝９）吸氧（ＦｉＯ２，０．０４５）＋０．００４５％（４５ｐｐｍ）ＮＯ，正常组（ｎ＝４）不致伤，用于建立病理和组织学对照。实验终点进行肺组织学和病理形态学检测。结果：对照组ＡＴＰ含量和能量负荷（ＥＣ）显著低于正常和治疗组（Ｐ＜０．０１），ＡＤＰ和ＡＭＰ含量明显低于正常组（Ｐ＜０．０５），而与治疗组相比无显著差别（Ｐ＞０．０５）；肺脏光镜和电镜病理所见，治疗组病理性改变程度较对照组轻。结论：在烟雾吸入性损伤犬模型中，吸入ＮＯ可不同程度改善肺组织能量代谢，肺脏病理形态改变也有一定程度减轻，表明治疗方法有一定效果     

儿童硝基苯中毒致急性肺损伤2例护理体会

有毒化学气体吸入性中毒致急性肺损伤，在儿科毒性疾病中并非常见。因此，在儿童急性中毒的全程抢救工作中护理发挥着极其重要的作用，将我院成功抢救2例因硝基苯中毒导致急性肺损伤儿童的救护体会报告如下：     

体外循环后肺功能不全的研究进展

体外循环 (cardiopulmonarybypass,CPB)可以引起重要器官功能障碍 ,急性肺损伤 (ALI)甚至急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是其重要并发症之一。CPB后肺损伤大多数表现为亚临床症状的功能改变 ,只有少于 2 %的病人表现为ARDS[1] 。ARDS的病死率大于 5 0 % ,而且可明显延长术后恢复和住院时间。尽管对其进行了数年的研究 ,对其复杂病理生理机制的理解还很不全面。1　CPB后肺损伤的表现1 1　病理生理改变CPB后肺异常包括肺泡膜通透性和血管阻力增加 ,以及表面活性物质改变。上皮 -毛细血管内皮细胞通透性增加引起肺水肿、肺泡内蛋白聚集和…     

重症烟雾吸入性损伤患者的急救护理1例报告

火灾中伤者死亡原因以窒息中毒最多见,有1／2到1／3伤者是因吸入烟雾窒息中毒而丧失逃生机会。烟雾吸入性损伤一直是烧伤患者最主要死亡原因之一,也是烧伤危重患者临床救治的难点与重点。火灾烟雾包括有害气体、烟尘和热量三类基本成分,一旦吸入中毒,以呼吸系统损伤和缺氧窒息为主要表现,可见吸入性损伤是火灾事故的重要死亡原因。现将作者在急诊急救专科护士学习期间,于鼓楼医院抢救室实践时对1例急性重症吸入性损伤患者参与抢救和护理的体会报告如下。