AECOPD合并肺炎患者外周血CD16+/56+NK细胞及IL-12p70、IL-10、IL-4、IFN-γ表达水平及意义分析

目的 探究慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并肺炎患者外周血CD16⁺/56⁺自然杀伤(NK)细胞、白介素-12p70(IL-12p70)、白介素-10(IL-10)、白介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)表达及临床意义。方法 选取274例AECOPD患者，根据是否合并肺炎分为单纯AECOPD组89例、AECOPD合并肺炎组185例(根据肺炎严重程度分为重症组85例、非重症组100例),检测患者入院时外周血CD16⁺/56⁺NK细胞及IL-12p70、IL-10、IL-4、IFN-γ表达水平。结果 AECOPD合并肺炎组血清IL-12p70、IL-10、IL-4、IFN-γ水平均高于单纯AECOPD组，且重症组均高于非重症组(P<0.05),但不同组外周血CD16⁺/56⁺NK细胞比较均差异无统计学意义(P>0.05);Spearman秩相关显示，AECOPD患者血清IL-12p70与IL-10、IL-4、IFN-γ表达呈正...     

重症肺炎患者血清APC、IL-18的表达及其与临床预后的相关性

目的 探讨血清活化蛋白C(APC)、白介素(IL)-18与重症肺炎患者临床预后的关系。方法 选取武警北京总队医院2018年1月-2021年1月收治的80例重症肺炎患者为观察组，并同期选取医院收治的80例非重症肺炎患者为对照组。记录重症肺炎患者28d内生存情况。调查患者基线资料和检测血清APC、IL-18等实验室指标，分析血清APC、IL-18与患者临床预后的相关性。结果 观察组血清APC水平低于对照组，IL-18水平高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05);80例重症肺炎患者的病死率为31.25%;病死组的机械通气占比高于存活组，CPIS、IL-18、PCT水平均高于存活组，APC水平低于存活组，差异有统计学意义(P<0.05);经COX回归分析结果显示，机械通气、CPIS、血清IL-18、APC和PCT水平与重症肺炎患者临床预后有关(P<0.05);绘制受试者工作特征曲线(ROC)和限制性立方样条分析显示，血清IL-18、APC联合预测重症肺炎患者临床预后的价值最好，且二者与重症肺炎患者临床预后呈线性剂量反应关系(P<0.05)。结论 重症肺炎患者血清AP...     

重症肺炎患者血清ANXA1、TIM-4表达水平及临床意义

目的 探讨血清膜联蛋白A1(ANXA1)、T细胞免疫球蛋白黏蛋白-4(TIM-4)在重症肺炎患者血清中表达水平及临床意义。方法 选取2019年5月至2021年12月本院收治的90例重症肺炎患者纳入重症肺炎组和90例普通肺炎患者为普通肺炎组为研究对象，另选90例健康体检者为对照组。ELISA法检测血清ANXA1、TIM-4表达水平；多分类Logistic回归分析影响重症肺炎患者预后的因素。ROC曲线分析血清ANXA1、TIM-4对预后的预测价值。Kaplan-Meier曲线分析ANXA1、TIM-4表达与预后的关系。结果 对照组、普通肺炎组、重症肺炎组患者血清ANXA1、TIM-4水平依次上调(P<0.05)。Pearson分析表明，重症肺炎患者血清ANXA1和TIM-4表达水平呈正相关(P<0.05)。与生存组相比，死亡组ANXA1、TIM-4水平明显升高(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示，ANXA1、TIM-4是影响重症肺炎患者预后的危险因素(P<0.05)。ANXA1、TIM-4联合预测重症肺炎预后的AUC显著大于单独预测。Kaplan M...     

IL-6、NF-κB、CD40和Id4在前列腺癌中的表达及意义

目的探讨白细胞介素(IL)-6、核转录因子(NF)-κB、CD40和分化抑制因子(Id)4在前列腺癌(PCa)中的表达及意义。方法采用免疫组化技术选取60例PCa(PCa组)和38例前列腺增生症(BPH组),检测两组IL-6、NF-κB、CD40和Id4的表达差异。结果 IL-6、NF-κB、Id4和CD40在PCa组织表达水平均较BPH组织高(P<0.05);IL-6在PCa组织中表达与前列腺特异抗原(PSA)水平、Gleason评分和临床分期密切相关(P<0.05),与患者年龄无相关性(P>0.05);NF-κB、CD40和Id4在PCa组织中表达与PSA水平和临床分期密切相关(P<0.05),与Gleason评分和年龄无相关性(P>0.05);IL-6、NF-κB、CD40和Id4在PCa组织中的表达水平与其病理分级相关,即分化程度越低,其阳性表达越高,同其在BPH组织中的表达水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PCa组织中IL-6、NF-κB、CD40和Id4水平的异常表达,可能起重要的BPH生物学行为作用,可为治疗PCa的疗效和预后的判断提供生化指标,并为将来PCa的生物免疫治疗和基因治疗提供新的研究选择。     

热性惊厥患儿血清IL-6、IL-10水平与呼吸道病毒感染的关系

目的检测热性惊厥患儿血清白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)表达水平,并探讨其与呼吸道病毒感染的关系。方法选取2016年4月～2018年4月来西安医学院第二附属医院就诊的136例热性惊厥患儿为研究对象,同期选择88例健康儿童作为对照组,采用酶联免疫吸附法检测血清IL-6、IL-10表达水平,采用免疫荧光法对受试者鼻咽部脱落细胞进行病毒抗原检测,分析不同类型病毒感染热性惊厥患儿血清中IL-6、IL-10水平及患儿临床特征,探讨对非典型热性惊厥(复杂性热性惊厥,CFS)患儿临床特征的危险因素。结果复杂性热性惊厥组患儿血清IL-6水平显著高于单纯性热性惊厥(SFS)组和对照组(P0.05),SFS组患儿血清IL-6水平显著高于对照组(P0.05),CFS组患儿血清中IL-10表达水平显著低于SFS组和对照组(P0.05),SFS组患儿血清中IL-10水平显著低于对照组(P0.05);流感病毒A(FluA)组热性惊厥患儿血清中IL-6水平显著高于副流感病毒(PIV)组、腺病毒(ADV)组、呼吸道合胞病毒(RSV)组(P0.05),FluA组热性惊厥患儿血清中IL-10水平显著低于PIV组、ADV组、RSV组(P0.05);FluA、PIV、ADV、RSV四组之间年龄、热峰、热程、同一热程多次惊厥发作、发作后长程意识水平下降(PPIC)比较差异具有统计学意义(P0.05);非典型热性惊厥患儿临床特征的危险因素分析结果显示年龄与部分性发作有关(P0.05),同一热程中多次惊厥发作与年龄、FluA病毒有关(P0.05)。PPIC与热程、同一热程中多次惊厥发作、ADV感染有关(P0.05)。结论 FS患儿血清IL-6表达水平上调,IL-10水平下调,不同病毒类型感染的热性惊厥患儿临床表现不同,年龄、同一热程中多次惊厥发作、FluA、PPIC等可能是FS发作的重要因素,其中FIuA可能是FS发病的高危因素。     

腺苷后处理对大鼠缺血再灌注心肌NF-κB和IL-1β的影响

目的评价腺苷对大鼠心肌细胞核转录因子(NF-κB)及白介素-1β(IL-1β)表达的影响,探讨腺苷后处理对缺血再灌注心肌保护作用的分子机制。方法健康雄性Wistar大鼠32只随机分为4组:假手术组、再灌注组(I/R)、缺血后处理组、腺苷后处理组,每组8只,制作大鼠心肌缺血再灌注模型。光镜下观察心肌组织形态学改变,免疫组化检测心肌组织中NF-κB的表达,ELISA法测定心肌中IL-1β含量。结果与假手术组比较,I/R组心肌损害程度增加,免疫组织化学染色可见NF-κB蛋白表达显著增强且主要表达在心肌细胞核(P0.01),IL-1β的含量明显升高(P0.01);与I/R组相比,腺苷后处理组HE染色心肌变性减轻,NF-κB表达减少(P0.01),IL-1β的含量降低(P0.01);腺苷后处理组和缺血后处理组相比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论腺苷后处理对缺血再灌注心肌具有保护作用,其机制可能与腺苷后处理抑制NF-κB活性,减少IL-1β的表达有关。     

二甲双胍对NASH小鼠肝组织NF-κB活性、血清IL-6与转氨酶水平的影响

目的观察二甲双胍对非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)小鼠的肝组织NF-κB活性、血清白介素6(IL-6)表达及转氨酶影响,并探讨二甲双胍防治NASH的可能机制。方法 24只昆明小鼠随机分为3组:对照组、模型组、治疗组。凝胶迁移率变动分析(EMSA)检测小鼠肝组织NF-κB活性;ELISA法检测小鼠血清IL-6表达;全自动生化仪检测小鼠转氨酶水平,了解各组小鼠肝脏损伤情况。结果与模型组比较,治疗组小鼠肝组织NF-κB活性、血清IL-6和转氨酶水平降低,差异有统计学意义(P0.05);与对照组比较,治疗组小鼠肝组织NF-κB活性、血清IL-6和转氨酶水平升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论二甲双胍能降低NASH小鼠肝组织NF-κB活性、血清IL-6和转氨酶水平。     

重症肺炎并发ARDS老年患者血清TNF-α、IL-6、IL-10、 HMGB1水平及其与预后的相关性分析

目的探讨重症肺炎并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)老年患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)及高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平及其与预后的相关性分析。方法随机选取我院2016年1月～2019年1月收治的30例重症肺炎并发ARDS老年患者为A组,30例重症肺炎无ARDS老年患者为B组,30例非重症肺炎老年患者为C组,30例健康体检者为D组。比较四组受试者TNF-α、IL-6、IL-10、HMGB1水平,并分析TNF-α、IL-6及IL-10与HMGB1水平之间的相关性,根据A组患者预后结局将其分为死亡组和对照组,比较两组患者TNF-α、IL-6、IL-10及HMGB1水平。结果四组受试者血清TNF-α、IL-6、IL-10和HMGB1水平值比较,组间差异明显,且A、B、C组均值均明显高于D组,差异有统计学意义(P0.01)。Pearson相关分析发现,重症肺炎并发ARDS老年患者血清TNF-α、IL-6水平与HMGB1水平呈现正相关关系,Pearson相关系数分别为0.493和0.566(P均0.01)。IL-10水平与HMGB1水平呈负相关,Pearson相关系数为-0.502(P0.01)。死亡组IL-6及HMGB1水平均显著高于存活组,差异有统计学意义(P0.01),而死亡组IL-10水平显著低于存活组,差异有统计学意义(P0.01)。结论 IL-6及HMGB1的超表达或过度释放可能是导致重症肺炎并发ARDS老年患者不良预后的重要因素。     

血清suPAR、D-二聚体及IL-6在重症肺炎患者中的表达及临床意义

目的探讨血清可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体(su PAR)、D-二聚体(D-dimer)及白介素(IL-6)IL-6在重症肺炎患者中的表达及临床意义。方法选择2014年8月至2017年8月我院接诊的40例重症肺炎和40例普通肺炎患者进行研究,并选择同期于我院进行体检的健康人群40例作为对照组。分析血清su PAR、D-dimer、IL-6在重症肺炎中的表达意义及诊断价值。结果重症肺炎组血清su PAR、D-dimer、IL-6均明显比普通肺炎组及对照组高,重症肺炎组肺炎严重指数(PSI)评分明显高于普通肺炎组,差异具有统计学意义(P0.05);在logistic回归分析中显示,血清su PAR、D-dimer、IL-6均是重症肺炎的发病危险因素(P0.05);联合联合检测su PAR+D-dimer+IL-6诊断效能[曲线下面积(AUC)=0.933,95%CI:0.880-0.986]均明显高于su PAR(AUC=0.779,95%CI:0.671-0.886)、D-dimer(AUC=0.788,95%CI:0.678-0.897)、IL-6(AUC=0.764,95%CI:0.655-0.874)单独检测,比较均具有显著差异(Z=-2.51、-2.33、-2.72,P0.05);联合检测su PAR+D-dimer+IL-6的特异度、准确度分别为91.82%、93.14%,明显高于各指标单独检测结果。结论在重症肺炎患者中,血清su PAR、D-dimer、IL-6明显增加,和疾病严重程度呈正相关,且联合检测血清su PAR、D-dimer、IL-6具有较高的特异度、准确度,临床应用价值高。     

GW4064对HSC-T6表达NF-κB及炎症因子IL-1β、IL-6的影响

[目的]研究法尼酯衍生物X受体(FXR)配体GW4064对HSC-T6细胞系核因子κB(NF-κB)、白细胞介素(IL)-1β及IL-6表达的影响。[方法]实验分为4组:GW4064作用A、B、C组分别应用不同浓度(0.01、0.10、1.00μmol/L)GW4064混合10%热灭活小牛血清的DMEM培养HSC-T6 18h;对照组仅用10%热灭活小牛血清的DMEM培养HSC-T6 18h。应用Western Blot法检测各组NF-κB、IL-1β及IL-6表达的变化。[结果]与对照组比较,GW4064作用各组明显减少NF-κB、IL-1β及IL-6的表达。[结论]GW4064可能通过活化FXR来减弱NF-κB活性,进而减少炎症因子的释放、减轻肝脏炎症损伤、延缓肝纤维化的进展,为FXR配体治疗肝纤维化提供实验依据。     

血清Th2型细胞因子IL-6、IL-10评估社区获得性肺炎病情及预后意义

目的分析血清Th2型细胞因子白细胞介素6(IL-6)、IL-10评估社区获得性肺炎(CAP)患者病情及预后的价值。 方法选择2017年5月至2021年2月我院呼吸与危重症医学科收治的CAP患者55例为肺炎组，根据临床肺部感染评分(CPIS)≥15分为纳入重症组18例，评分<6分为纳入轻症组37例。分别检测每组支气管肺泡灌洗液(BALF)和血清中IL-6、IL-10水平，ROC曲线分析血清IL-6、IL-10评估CAP患者预后的价值。 结果CAP重症肺炎患者血清和BALF中IL-6水平明显高于轻症患者，IL-10水平明显低于轻症患者，差异具有统计学意义(P<0.01)肺炎组患者血清IL-6在入院30 d内水平呈逐渐降低的趋势，血清IL-10水平呈逐渐升高的趋势，各时间点比较差异具有统计学意义(P<0.05)。血清IL-6、IL-10评估CAP患者预后的曲线下面积CAP分别为0.815、0.784，敏感性分别为86.02%、82.47%，特异性分别为75.27%、74.52%，均可作为评估CAP患者预后的生物学指标。 结论血清Th2型细胞因子IL-6、IL-10均参与了CAP患者局部和系统的炎症反应，与肺炎病情具有一定相关性，并可作为评价CAP患者预后的生物学标志物。     

非酒精性脂肪性肝病患者血清TLR4、IL-10、IL-22与肠道菌群的相关性

目的探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清Toll样受体4(TLR4)、白介素-10(IL-10)、白介素-22(IL-22)与肠道菌群的相关性。方法研究对象选自2016年6月至2018年8月期间我院消化内科收治的126例NAFLD患者。选取同期进行体检的健康人90例作为对照组。比较各组间肠道菌群及肠道定植抗能力,血清TLR4、IL-10、IL-22水平,并进行pearson相关性分析和logistic多元回归分析。结果与对照组相比,NAFLD组双歧杆菌、乳酸杆菌、B/E值更低(P0.05),肠杆菌、肠球菌更高(P0.05)。NAFLD组血清TLR4显著高于对照组,IL-10、IL-22低于对照组(P0.05)。经pearson相关性分析,NAFLD患者TLR4与双歧杆菌、乳酸杆菌、B/E值呈负相关(P0.05),与肠杆菌、肠球菌呈正相关(P0.05);IL-10、IL-22与双歧杆菌、乳酸杆菌、B/E值呈正相关(P0.05),与肠杆菌、肠球菌呈正负相关(P0.05)。经logistic回归分析发现,TLR4、IL-10、IL-22是NAFLD患者B/E值的影响因素。结论 TLR4、IL-10、IL-22可能通过影响NAFLD患者的肠道菌群失调,参与疾病的发生、发展。     

病毒性心肌炎血清IL-18、IL-6、TNF-α水平的变化及意义研究

目的探讨病毒性心肌炎(VM)患者血清白介素-18(IL-18)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化及临床意义。方法收集28例急性期和20例恢复期VM患者血清,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定IL-18、IL-6和TNF-α水平,采用免疫抑制法测定磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB),并与30名正常对照组进行比较。结果 VM急性期血清IL-18、IL-6、TNF-α及CK-MB水平显著高于恢复期及对照组(P0.01),而恢复期与对照组比较差异均无显著性(P0.05)。VM急性期IL-18、IL-6、TNF-α与CK-MB呈正相关(P0.05)。结论 IL-18、IL-6、TNF-α的表达可能在VM发病过程中起重要作用,并可作为病情评估和预后判断的观察指标。     

溃疡性结肠炎患者结肠黏膜HBD-2和NF—κB及IL-8的表达

目的研究β-防御素2(HBD-2)、核因子-κB(NF-κB)、白细胞介素-8(IL-8)在溃疡性结肠炎(UC)患者结肠黏膜中的表达,探讨HBD-2、NF-κB和IL-8在UC发病中的作用和相互关系。方法收集30例UC患者和10例正常结肠黏膜组织,用免疫组织化学法检测HBD-2、NF-κB和IL-8蛋白表达。结果免疫组织化学分析显示,UC组HBD-2、NF-κB和IL-8表达阳性率和表达强度明显高于正常结肠黏膜组(P<0.01);UC轻中重度三组结肠黏膜中HBD-2、NF-κB和IL-8表达阳性率和表达强度比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论HBD-2、NF-κB和IL-8水平在UC结肠黏膜组织中明显升高,但与UC病情轻重关系不密切。     

PDTC对大鼠急性肺损伤TNF-α、IL-1β及核因子-κB蛋白表达的影响

目的 探讨核因子-κB(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸(PDTC)在脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)中细胞因子TNF-α、IL-1β含量及NF-κB P65蛋白表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠56只,随机分三组.对照组(N组)8只,腹腔注射生理盐水3 ml/kg.ALI组(L组)24只,腹腔注射LPS 3 mg/kg.PDTC干预组(P+L组)24只,先腹腔注射PDTC 120 mg/kg,0.5h后再腹腔注射LPS 3 mg/kg.后两组分别于腹腔注射LPS后4、12、24 h作为观测时间点,观察BALF中TNF-α、IL-1β的含量及肺组织胞浆及胞核中NF-κB P65蛋白表达强度的变化.结果 L组各时相BALF中TNF-α、IL-1β较N组显著升高(P＜0.01),且随着时间延长增加明显,但P+L组TNF-α、IL-1β与L组比较显著减少(P＜0.05).L组各时相肺组织胞浆中P65蛋白的表达强度较N组显著降低(P＜0.01),而胞核中P65蛋白表达强度较N组显著升高(P＜0.01),但P+L组肺组织胞浆中P65蛋白的表达强度较L组升高(P＜0.05),而胞核中P65蛋白表达强度较L组降低(P＜0.05).结论 LPS引起BALF中TNF-α、IL-1β大量释放,肺组织NF-κB P65蛋白由胞浆向胞核转移而活化,NF-κB参与炎症的调控,在ALI中发挥重要作用.而PDTC可抑制炎性细胞因子的表达和释放,抑制NF-κB活化,有效减轻LPS所致大鼠ALI.     

NF-κB和IL-6在局灶脑缺血/再灌注损伤大鼠脑组织中的表达

目的 探讨局灶脑缺血／再灌注损伤（I／R）时核因子-κB（NF-κB）和白介素-6（IL-6）的动态变化。方法 采用线栓法制备大鼠模型，采用免疫组织化学方法检测大鼠脑组织NF-κB和IL-6并进行图像分析。结果 6h开始，皮质区和纹状体区神经细胞NF-κB表达逐渐增强，于再灌注1d达高峰，之后逐渐下降。IL-6表达部位和变化规律与NF-κB相似，但其表达高峰在再灌注2d。大鼠脑组织NF-κB和IL-6二因子水平在缺血损伤后的变化规律具有显著相关性（P〈0．01）。结论 NF-κB和IL-6水平在脑损伤的炎性病理过程中起重要作用。     

APACHE评分联合TNF-α、IL-10、IL-1β水平测定对老年重症肺炎患者预后结局的评估价值

目的探讨老年重症肺炎患者血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-10、IL-1β水平,并分析其与急性生理与慢性健康评估(APACHE)评分联合检测对预后的评估价值。方法回顾性分析老年重症监护室(ICU)治疗的112例老年重症肺炎患者的临床资料;从治疗起随访1个月,记录患者在此期间生存情况,根据生存情况分为存活组(n=68)与死亡组(n=44),比较两组一般资料、实验室检查、手术情况、APACHE评分、TNF-α、IL-10、IL-1β水平;记录入住ICU后第1、4、8天APACHE评分、TNF-α、IL-10、IL-1β水平;采用Spearman相关系数分析APACHE评分、TNF-α、IL-10、IL-1β与重症肺炎患者临床症状相关性;多因素Logistic回归分析老年重症肺炎患者短期死亡危险因素;受试者工作特征(ROC)曲线分析比较APACHE评分、TNF-α、IL-10、IL-1β对老年重症肺炎患者预后评估价值。结果死亡组APACHEⅡ评分、TNF-α、IL-10、IL-1β、住ICU时间、机械通气、体内留置导管次数显著高于存活组(P<0.05);两组年龄、性别、病程、体重指数(BMI)、吸烟史、饮酒史、高血压、糖尿病、脑血管、冠心病病史、呼吸频率(RR)、氧合指数(OI)、血尿素氮(BUN)、白细胞计数(WBC)、血小板计数(PLT)、体温(T)、收缩压、舒张压无统计学差异(P>0.05);死亡组各时间段APACHEⅡ评分、TNF-α、IL-10、IL-1β均显著高于存活组(P<0.05);随着住院时间延长,存活组APACHEⅡ评分、TNF-α、IL-10、IL-1β逐渐下降,死亡组APACHEⅡ评分、TNF-α、IL-10、IL-1β逐渐上升;APACHEⅡ评分、TNF-α、IL-10、IL-1β水平增高与老年重症肺炎临床特征呈显著相关关系(均P<0.05),且为患者死亡独立危险因素(P<0.05);APACHE评分、TNF-α、IL-10、IL-1β联合检测对预测重症肺炎患者死亡敏感性高于单独检测(均P<0.05)。结论APACHE评分、TNF-α、IL-10、IL-1β与老年重症肺炎发生和发展关系密切,可作为评估老年重症肺炎患者预后敏感指标,且三者联合检测可进一步提高短期预后判断价值。     

变应性鼻炎患者血清中IL-13、IL-25的测定及临床意义

目的探讨白介素(IL)-13、(IL)-25与变应性鼻炎(AR)发病机制的关系及临床意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测64例AR患者和20例正常对照组血清中IL-13、IL-25水平,并分析相关性。结果持续性AR患者血清中IL-13,IL-25水平明显高于对照组(P0.05)。持续性中重度组AR患者血清中IL-13、IL-25水平均明显高于持续性轻度组(P0.05)。IL-13与IL-25在持续性AR患者血清中的水平呈正相关(r=0.979 P0.05)。结论 IL-13、IL-25参与了AR的发生与发展,且与病情严重程度呈正相关。     

巨噬细胞极化及IL-6、IL-10对COPD大鼠肺血管重塑的作用机制研究

目的 观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织中极化巨噬细胞形态、表面抗原、炎性因子的变化,研究巨噬细胞表型变化与炎性因子改变在COPD病程中对肺血管、肺动脉压和心脏影响的作用机制。方法 将清洁级雄性SD大鼠24只随机分为对照组、COPD组,每组12只。通过香烟暴露制作COPD大鼠模型,并通过苏木精-伊红(HE)染色检测COPD大鼠肺泡组织的形态变化,确定COPD模型制作成功;通过免疫荧光与免疫组化检测巨噬细胞表面CD68、CD206、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)等抗原变化;通过WesternBlot检测相应巨噬细胞的表面抗原表达情况。通过ELISA检测大鼠血液中相应炎性因子的变化。结果 COPD大鼠肺泡组织与正常大鼠肺泡组织相比,结构发生明显变化;与对照组比较,COPD组巨噬细胞表达增多(P<0.05),特征性表面抗原iNOS、CD206、CD68表达升高(P<0.05);血液中相关炎性因子白介素-6(IL-6)表达升高(P<0.05),白介素-10(IL-10)表达反而降低(P<0.05)。结论 COPD大鼠巨噬细胞表现出明显的极化现象,相应表面抗原发生显著改变,并且导致相关炎性因子发生变化。