β-arrestin1在非小细胞肺癌中的表达及其对肺癌细胞增殖的影响

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)细胞系和组织中β-arrestin1的表达及β-arrestin1对肺癌细胞增殖能力的影响。方法收集该院经手术治疗的30例NSCLC患者的癌组织标本(NSCLC组)和肺良性病变边缘正常肺组织标本(对照组),培养NSCLC细胞系(SPC-A-1、H460、H520、H1975)和人正常肺上皮细胞系16HBE,分别提取NSCLC组、对照组及细胞系总RNA,逆转录后,实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)用于检测β-arrestin1 mRNA的表达,蛋白印迹法(Western印迹)和免疫组化(IHC)分别检测细胞系和组织中的β-arrestin1蛋白的表达水平。MTT实验检测分别转染sh-β-arrestin1质粒和对照质粒sh-control到SPC-A-1细胞后对NSCLC细胞SPC-A-1增殖能力的影响。结果β-arrestin1 mRNA和蛋白表达水平在NSCLC组织和细胞系中分别高于对照组和16HBE细胞(P<0.05)。转染sh-β-arrestin1质粒后,β-arrestin1 mRNA和蛋白表达水平均显著下调,且在MTT实验中可显著抑制ASPC-A-1的增殖能力(P<0.05)。结论β-arrestin1在NSCLC组织和细胞系中呈高表达,且可以抑制肺癌细胞的增殖。     

E2F-1蛋白在肺鳞状细胞癌及腺癌中的表达及临床病理学意义

目的:研究E2F-1蛋白在肺鳞状细胞癌及腺癌中的表达情况,探讨其在肺癌发生发展中的作用机制及其与临床病理学特征间的关系。方法:应用免疫组化ElivisionTMsuper二步法检测71例肺鳞状细胞癌、腺癌及相应癌旁组织中E2F-1蛋白的表达情况。结果:肺鳞状细胞癌及腺癌组织中E2F-1蛋白的阳性表达率为83.1%(59/71),显著高于癌旁组织中的8.5%(6/71)(P0.05);E2F-1蛋白表达随癌组织分化程度的减低有升高的趋势,在肺腺癌组织中(91.4%)的表达虽高于鳞状细胞癌中的表达(75.0%),但与组织分化、组织类型差异均无统计学意义,且与患者年龄、性别、肿瘤大小、有无淋巴结转移及TNM分期等差异无统计学意义(P0.05)。结论:E2F-1的过表达与肺鳞状细胞癌及腺癌的发生发展密切相关。     

Cx43基因修饰对人肺鳞癌NCI-H226细胞增殖和迁移能力的影响

目的通过重组质粒p Bud CE4.1-Cx43转染人肺鳞癌NCI-H226细胞,探讨Cx43基因对细胞的生长、细胞周期及肿瘤迁移等的作用。方法用LipofectamineTM2000转染的方法将重组表达质粒p Bud CE4.1-Cx43转染人肺鳞癌NCI-H226细胞,通过RT-PCR、Western印迹检测Cx43在转染后的mRNA和蛋白的表达情况,划痕染料示踪法检测细胞间通讯功能,流式细胞仪检测细胞周期并通过CCK-8增殖实验、划痕愈合实验、细胞侵袭实验评价转染Cx43基因对人肺鳞癌NCI-H226细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响。结果实验组Cx43 mRNA和蛋白表达较对照组和空白组显著升高(P<0.05);细胞传递的荧光强度较对照组和空白组显著升高(P<0.01),实验组细胞的生长速度明显减慢,细胞周期被阻滞在G0/G1期,S期细胞数明显减少(P<0.05)。与对照组和空白组相比,实验组NCI-H226细胞增殖受到明显抑制(P<0.001),尤以72 h为著。实验组迁移能力、NCIH226细胞的侵袭能力显著下降(P<0.05)。结论转染Cx43基可抑制人肺鳞癌NCI-H226细胞的迁移能力,并抑制肿瘤细胞增殖。     

GTPBP2通过Wnt/β-catenin信号通路调控结直肠癌干细胞增殖、细胞周期、迁移、侵袭和凋亡

目的 探讨GTP结合蛋白(GTPBP)2对CD133阳性结直肠癌干细胞增殖、细胞周期、迁移、侵袭和凋亡的影响及其分子机制。方法 选取30例结直肠癌患者的结直肠癌组织及相应癌旁组织；利用免疫磁珠法分选出人结直肠癌SW480细胞的CD133阳性肿瘤干细胞，将其分为Con组、si-NC组、si-GTPBP2组；实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测GTPBP2 mRNA表达水平；Western印迹检测GTPBP2表达、干细胞表面标志物表达及增殖、细胞周期、迁移、侵袭、凋亡和Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达；四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测细胞增殖；Transwell实验检测细胞迁移和侵袭；流式细胞术检测细胞凋亡和周期。结果 与癌旁组织相比，结直肠癌组织中GTPBP2表达水平明显升高(P<0.05);沉默GTPBP2可明显抑制结直肠癌干细胞增殖、迁移和侵袭，明显阻滞细胞周期进程，并明显促进凋亡，结直肠癌干细胞存活率、S期细胞比例、迁移、侵袭细胞数及细胞周期蛋白(Cyclin)D1、细胞核增殖抗原(Ki)-67、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、B细胞淋巴瘤(B...     

非小细胞肺癌患者S100A4蛋白表达及其临床意义

目的探讨非小细胞肺癌S100A4蛋白的表达及临床意义。方法选择130例非小细胞肺癌患者术后癌组织标本,用免疫组织化学S-P方法,检测NSCLC中的S100A4蛋白含量并进行统计学分析。结果在NSCLC中S100A4蛋白阳性率为69．2％;鳞状细胞癌、腺癌、腺鳞癌、大细胞肺癌阳性率分别为62．7％、68．1％、70．O％、100％;S100A4蛋白表达阳性表达与年龄、淋巴结转移、远处转移及TNM临床分期明显相关;S100A4蛋白阳性组和阴性组3年生存率比较有显著差异（P〈0．05）。结论S100A4蛋白的表达和与年龄、淋巴转移、临床分期及预后有密切相关;可作为肺癌早期的标记物。     

lncRNA PART1通过miR-204-3p/IGFBP2轴促进非小细胞肺癌的实验研究

目的 通过体外细胞研究和动物研究,探讨长链非编码RNA前列腺雄激素调节转录本1(PART1)通过miR-204-3p/胰岛素样生长因子结合蛋白2(IGFBP-2)轴对非小细胞肺癌(NSCLC)的影响。方法 用RT-PCR法检测NSCLC细胞系A549和PC9,肺腺癌细胞系H1299、H1650和H1975,人正常支气管上皮细胞系(HBE)中PART1的相对表达量。对A549细胞转染shRNA-NC或shRNA-PART1,分析敲降PART1对癌细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响,将10只BALB/c裸鼠随机分为sh-NC组和sh-PART1组,分析PART1对肿瘤增殖的影响。用双荧光素酶报告基因验证PART1、miR-204-3p和IGFBP2的靶向作用关系。对A549细胞分别仅转染shRNA-PART1、同时转染PART1-shRNA+miR-204-3p inhibitor、同时转染PART1 shRNA+pcDNA-IGFBP2,分析PART1通过miR-204-3p/IGFBP2轴,对细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响。克隆形成实验和CCK-8法检测细胞增殖能力,Transwell...     

miR-211通过抑制PTEN基因的表达促进肺鳞状细胞癌的增殖及侵袭能力

目的探讨miR-211是否通过调控PTEN的表达而影响人肺鳞状细胞癌细胞体外增殖和侵袭能力。方法通过双荧光素酶报告证明PTEN为miR-211的下游靶基因,miR-211及其阴性对照(miR-N. C.)转染人肺鳞状细胞癌细胞株NCI-H520,观察细胞中PTEN的mRNA水平和蛋白水平的表达变化;然后通过细胞增殖实验、细胞周期实验和侵袭实验(Trans-well),观察NCI-H520细胞体外增殖和侵袭能力的变化。结果与对照组相比,miR-211可显著降低荧光素酶的表达活性(70. 6%vs100%,χ2=28. 331,P=0. 001)。miR-211靶向作用PTEN可使NCI-H520细胞中mRNA表达水平较对照下调78. 9%(χ2=114. 973,P=0. 045),而蛋白水平则下调71. 4%(χ2=113. 318,P=0. 025)。miR-211处理后第3天,NCI-H520细胞的增殖能力比对照组细胞增高32. 6%(χ2=27. 143,P=0. 031)。而细胞周期实验表明与阴性对照相比,miR-7-5p处理组的NCI-H1975细胞,其S期所占比例显著上调(19. 2%vs32. 7%,χ2=5. 221,P=0. 013),而G0/G1期所占比例则显著降低(67. 8%vs55. 1%,χ2=2. 973,P=0. 026)。相比对照组,miR-211可将NCI-H520细胞的侵袭能力上调约47. 3%(χ2=48. 937,P=0. 035)。结论 MiR-211主要是通过靶向抑制PTEN表达增强人肺鳞状细胞癌的增殖和侵袭能力。     

老年喉鳞状细胞癌中热休克蛋白27和Survivin的表达及临床意义

目的探讨热休克蛋白27(HSP27)和凋亡抑制基因蛋白Survivin在老年喉鳞状细胞癌组织中的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学Envision法检测68例老年人喉鳞状细胞癌标本和45例癌旁组织中HSP27和Survivin蛋白的表达,分析HSP27和Survivin蛋白的表达与喉鳞状细胞癌生物学行为特性的关系。结果老年LSCC组织中HSP27和Survivin阳性表达率均明显高于癌旁组织(P<0.01)。在老年LSCC组织中,HSP27的表达与TNM分期、组织分化、淋巴结转移密切相关(P<0.01),Survivin的表达与TNM分期、组织分化、淋巴结转移、复发情况密切相关(P<0.01),HSP27蛋白的表达和Survivin蛋白的表达呈正相关(r=0.659,P<0.01)。结论 HSP27和Survivin参与老年喉鳞状细胞癌的发生、发展过程,并在其中起协同作用,两者可作为判断喉鳞状细胞癌生物学行为的指标。     

Survivin在非小细胞肺癌中的表达及其与p53、细胞凋亡的关系

目的探讨Survivin基因在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与p53、细胞凋亡的关系。方法采用免疫组化方法检测60例NSCLC和16例肺良性组织中Survivin和p53的表达，用TUNEL技术检测NSCLC的凋亡情况。结果肺癌组织中Survivin蛋白表达的阳性率为63.3％（38／60），而在良性肺疾病肺组织均无表达；Survivin蛋白的表达与肺癌TNM分期、淋巴结转移和细胞分化程度有密切关系，但与肿瘤组织学类型、患者年龄及性别无关。p53蛋白表达阳性的NSCLC中，Survivin蛋白表达阳性率（80．5%）明显高于p53蛋白表达阴性者（26．3％）．P〈0．01。Survivin蛋白在NSCLC中的表达水平与癌细胞的凋亡指数（AI）星负相关（r=-0．231，P〈0．05）。结论Survivin基因异常表达引起的细胞凋亡抑制在NSCLC的发生中起一定作用，抑癌基因p53失活和Survivin基因过度表达可能在NSCLC癌变中起协同作用。     

lncRNA MEG3在p53介导的食管鳞癌细胞增殖和凋亡中的作用

目的 探究lncRNA MEG3在p53介导的食管鳞癌细胞增殖和凋亡中的作用及机制。方法 qPCR检测食管鳞癌患者癌组织、癌旁组织及细胞系中lncRNA MEG3的表达。CCK-8法检测敲低或过表达lncRNA MEG3后Eca-109、TE-1细胞的增殖能力，流式细胞术检测Eca-109、TE-1细胞凋亡。采用RNA免疫沉淀检测lncRNA MEG3与p53相互作用。qPCR检测p53、p21、Bax的mRNA表达，Western blotting检测p53、Bcl-2、Bax、Cleaved-Caspase3、Cyto-C蛋白表达，双荧光素酶报告基因检测p53的转录调节能力。结果 lncRNA MEG3在食管鳞癌患者及细胞系Eca-109、TE-1、KYSE50中均低表达。高表达lncRNA MEG3的患者拥有更长的总生存期，在Eca-109和TE-1细胞中敲低lncRNA MEG3,可促进细胞增殖，抑制p53死亡信号通路相关蛋白Bax、Cleaved-Caspase3、Cyto-C蛋白表达，促进Bcl-2表达；过表达lncRNA MEG3则抑制细胞增殖，上调p53转录活性，促进B...     

FADD在非小细胞肺癌组织中的表达及与癌细胞凋亡的关系

目的 探讨FADD在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及临床生物学意义,并探讨其与NSCLC癌细胞凋亡的关系.方法 采用免疫组化SP法分别检测55例肺癌组织及23例癌旁正常肺组织中FADD的表达,TUNEL法检测NSCLC中癌细胞凋亡.结果 55例NSCLC组织中FADD表达的阳性率为83％,23例正常肺组织中FADD表达的阳性率为91％,差异无统计学意义(P＞0.05).NSCLC中FADD表达程度与肿瘤的分化程度呈正相关(rs =0.483,P=0.000),与肿瘤的TNM分期呈负相关(rs=-0.404,P=0.002).NSCLC中FADD阳性表达率与肿瘤的分化程度、TNM分期有关(均P＜0.01).与肿瘤的性别、年龄、是否吸烟、肿块大小、病理分型、淋巴结转移、胸腔积液无关.所选36例NSCLC中均检测到癌细胞的凋亡,FADD蛋白中等阳性、强阳性的NSCLC中癌细胞凋亡程度较高,而阴性表达的NSCLC中凋亡程度较低.结论 FADD表达异常在NSCLC的发生发展中可能起着重要作用,FADD表达水平与NSCLC细胞凋亡密切相关.     

苯乙基异硫氰酸酯对喉癌Hep-2细胞增殖、凋亡、周期和侵袭转移能力的影响及机制

目的研究苯乙基异硫氰酸酯(PEITCs)在体外条件下对喉癌Hep-2细胞的增殖、凋亡、周期和侵袭转移能力的影响,并探讨PEITC与胞内磷脂酰肌醇激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的关系。方法培养人喉癌细胞株Hep-2和呼吸道正常细胞人支气管上皮细胞株16HBE,分别给予不同浓度的PEITC进行干预。运用细胞计数试剂盒(CCK8)检测不同浓度PEITC对喉癌Hep-2细胞人支气管上皮16HBE细胞增殖活力的影响,运用流式细胞仪检测不同浓度PEITC对喉癌Hep-2细胞和人支气管上皮16HBE细胞凋亡率的影响,运用流式细胞仪检测不同浓度PEITC对喉癌Hep-2细胞周期分布的影响,运用末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记(TUNEL)法检测不同浓度PEITC对喉癌Hep-2细胞晚期凋亡水平的影响,运用Transwell侵袭实验比较不同浓度PEITC对喉癌Hep-2细胞体外侵袭能力的影响。运用Western印迹法检测不同浓度PEITC对喉癌Hep-2细胞PI3K/Akt通路蛋白及其下游关键蛋白表达水平的影响。结果 CCK8法发现PEITC可以有效抑制喉癌Hep-2细胞的增殖。流式细胞仪检测发现PEITC可促进喉癌Hep-2细胞的凋亡,并诱导G2/M期阻滞。TUNEL法进一步证明了PEITC对喉癌Hep-2细胞的促凋亡作用。Transwell实验发现PEITC能够抑制喉癌Hep-2细胞的体外侵袭能力。同时,相同浓度的PEITC作用于人支气管上皮16HBE细胞,并没有引起细胞增殖和凋亡率发生显著改变。PEITC抗喉癌Hep-2细胞抗肿瘤作用可能与下调PI3K/Akt通路蛋白PI3KⅢ、PI3Kp110α、PI3Kp110β、p-Akt、磷酸化3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶(p-PDK)1及下游关键蛋白糖原合成酶激酶(GSK) 3-β、p-核转录因子(NF)-κBp65、Bcl-2和Bcl-xl表达水平相关。结论 PEITC能够有效抑制喉癌Hep-2细胞的增殖,促进细胞凋亡,诱导G2/M期阻滞及抑制细胞体外侵袭能力,其作用水平呈浓度依赖性。PEITC抗肿瘤作用可能与下调PI3K/Akt信号通路及其下游关键蛋白的表达水平相关。     

非小细胞肺癌组织中CCR7、mTOR表达变化及意义

目的观察非小细胞肺癌(NSCLC)组织中CC类趋化因子受体7(CCR7)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达变化,并探讨其临床意义。方法应用免疫组织化学染色(MaxVisionTM二步法)检测42例NSCLC患者癌组织中的CCR7、mTOR,分析其与NSCLC临床病理参数的关系。结果 NSCLC组织中,CCR7阳性表达率59.5%,mTOR阳性表达率为50.0%。CCR7表达与NSCLC患者的年龄、性别、TNM分期、病变部位及有无淋巴结转移无关(P均>0.05),但在腺癌中阳性表达率为82.6%(19/23),鳞状细胞癌为31.6%(6/19),P<0.01;在肿瘤直径≤3.0 cm者阳性表达率为82.4%(14/17),而>3.0 cm者仅为44.0%(11/25),P<0.05。mTOR表达与NSCLC患者的年龄、性别、病理类型、TNM分期、肿瘤大小、有无淋巴结转移及病变部位均无关(P均>0.05)。NSCLC组织中,CCR7与mTOR的表达呈正相关(r=0.340,P<0.05)。结论 NSCLC组织中均有CCR7、mTOR表达,且CCR7表达与病理类型和肿块大小有关,有助于鳞癌和腺癌的鉴别。     

LncRNA CDKN2BAS通过调控miR-627-3p影响肺癌细胞增殖、凋亡和放射敏感性的机制

目的 探讨LncRNA CDKN2BAS对肺癌细胞NCI-H1299增殖、凋亡和放射敏感性的影响及其分子机制。方法 选取42例肺癌组织及相应癌旁组织;体外培养人正常肺支气管上皮细胞和肺癌细胞系;将NCI-H1299细胞分为NC组、si-NC组、si-LncRNA CDKN2BAS组、miR-NC组、miR-627-3p组、si-LncRNA CDKN2BAS+anti-miR-NC组、si-LncRNA CDKN2BAS+anti-miR-627-3p组;实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测LncRNA CDKN2BAS、miR-627-3p mRNA相对表达水平;噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;克隆形成实验检测放射敏感性;Western印迹检测相关蛋白的表达;双荧光素酶报告实验检测LncRNA CDKN2BAS和miR-627-3p的靶向关系。结果 与癌旁组织比较,肺癌组织中LncRNA CDKN2BAS mRNA表达明显升高,miR-627-3p mRNA表达水平明显降低(P<0.05);与BEAS-2B细胞比较,肺癌细胞NCI-H1299、...     

非小细胞肺癌组织中凋亡抑制蛋白Livin的表达及意义

目的 研究肺癌相关Livin基因在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达以及与p53基因的关系.方法 采用RT-PCR方法检测48例NSCLC组织Livinα mRNA的表达,用免疫组化SABC法检测livin和p53蛋白在48例NSCLC患者肺癌组织切片中的表达.结果 48例NSCLC中15例检测到Livinα mRNA表达,其阳性表达率为31.3%,而正常肺组织和癌旁及良性疾病肺组织均未检测到Livinα mRNA表达.Livin蛋白在腺癌、低分化癌、有淋巴结转移者中的表达阳性率明显高于鳞癌和大细胞癌、高中分化癌和无淋巴结转移者(P＜0.01),而癌旁组织和良性疾病肺组织未检出阳性表达.Livinα mRNA表达与p53呈正相关(r=0.457,P＜0.01);livin蛋白表达与p53呈正相关(r=0.563,P＜0.01).结论 Livin在NSCLC组织中高表达,可能成为肺癌诱导凋亡治疗的新靶点.     

微小RNA-186在非小细胞肺癌中的表达及与临床特征的相关性分析

目的检测微小RNA-186(miR-186)对非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)细胞的影响,组织中的表达及其与临床特征的相关性分析。方法实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测NSCLC组织、NSCLC旁组织、NSCLC细胞和人正常肺上皮细胞中miR-186的表达水平;miR-186高表达组NSCLC患者与低表达组患者的5年生存率,采用Log-rank分析;MTT实验检测细胞的增殖;Transwell实验检测细胞的侵袭能力;卡方检验分析miR-186与NSCLC患者临床特征的相关性。结果 NSCLC组织中miR-186的表达水平低于NSCLC旁组织;NSCLC细胞系中miR-186的表达水平低于人正常肺上皮细胞;miR-186低表达的NSCLC患者5年生存率低于miR-186高表达组;miR-186抑制NSCLC细胞的增殖和侵袭;miR-186的表达水平与NSCLC患者的TNM分期、病理分级和淋巴结转移相关。结论 miR-186可抑制NSCLC细胞的增殖和侵袭,在NSCLC组织中低表达与患者的TNM分期、病理分级和淋巴结转移相关,并影响患者的生存率。     

非小细胞肺癌Bcl-2基因蛋白表达及其与细胞凋亡和增殖的关系

目的探讨非小细胞肺癌Bcl-2蛋白表达与细胞凋亡和增殖的关系。方法采用SAB免疫组化法检测43例非小细胞肺癌及20例癌旁正常肺组织石蜡包埋标本Bcl-2蛋白及增殖细胞核抗原（PCNA）表达;用TUNEL法检测细胞凋亡。结果肺癌组织Bcl-2蛋白的表达显著高于癌旁肺组织,P〈0．05;肺癌组织中凋亡指数和增殖指数均明显高于癌旁正常肺组织,P〈0．01,Bcl-2表达阳性的肺癌组织细胞凋亡指数明显低于Bcl-2表达阴性组,P〈0．05;高细胞凋亡、增殖指数提示肺癌预后不良,P〈0．05。结论肺癌存在Bcl-2表达上调,Bcl-2异常表达在肺癌发生过程中可能起重要作用。     

沉默HIF-1α调控MAPK/ERK信号通路抑制NSCLC转移的分析

目的探讨HIF-1α在体内及体外对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞转移的影响及其作用机制。 方法采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测HIF-1α在癌旁正常组织、肺鳞癌组织(LUSC)、肺腺癌组织(LUAD)、A549细胞和HEB细胞中的表达量。上调HIF-1α表达后,通过MTT、细胞侵袭和Western blot实验检测过表达HIF-1α对A549细胞增殖、侵袭和EMT的影响。下调HIF-1α表达后,Western blot检测A549细胞ERK和p-ERK蛋白的表达量。THBQ激活MAPK/ERK通路后,分析A549细胞增殖、侵袭和EMT能力。将细胞株植入裸鼠体内,构建移植瘤模型,最后测量裸鼠移植瘤的体积和重量。 结果HIF-1α在NSCLC组织的表达水平明显高于癌旁正常组织(P<0.05)。A549细胞中HIF-1α表达水平明显高于HEB细胞(P<0.01),过能够促进A549细胞的增殖和侵袭,N-cadherin蛋白表达量明显上升,E-cadherin蛋白表达量明显下降。下调HIF-1α能够抑制A549细胞内MAPK/ERK通路,且抑制了A549细胞的增殖、侵袭和EMT。下调HIF-1α使裸鼠移植瘤的重量和体积明显减小。 结论沉默HIF-1α通过MAPK/ERK信号通路在体内及体外抑制NSCLC转移。     

锦灯笼体外抗肺癌作用

目的探讨锦灯笼对人肺腺癌细胞株(SPC-A-1)的增殖抑制作用及其对细胞增殖周期和凋亡的影响。方法应用MTT法、流式细胞术检测不同浓度的锦灯笼对SPC-A-1细胞周期增殖及凋亡的影响。结果锦灯笼对SPC-A-1有明显的生长抑制作用,且呈剂量-时间依赖性,最大抑制率可达79.9%。锦灯笼可阻滞SPC-A-1细胞的细胞周期,使G1/G0期细胞增多,S期细胞减少,同时诱导SPC-A-1细胞的凋亡,凋亡率最高可达35.5%。结论锦灯笼抑制SPC-A-1细胞生长,其抑制作用可能是通过锦灯笼使细胞周期抑制于G1/G0期和诱导细胞凋亡而实现的。     

circ＿0016788靶向调控miR-1200抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的 探讨circ＿0016788影响肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的分子机制。方法 选取9例肝癌患者的癌组织及癌旁组织，RT-qPCR检测组织中circ＿0016788和miR-1200表达；将肝癌细胞MHCC97分为si-NC组、si-circ＿0016788组、si-circ＿0016788+anti-miR-NC组、si-circ＿0016788+anti-miR-1200组。四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞增殖活性；Western印迹检测增殖、凋亡、迁移和侵袭蛋白表达；Transwell小室实验检测细胞迁移和侵袭；流式细胞术检测细胞凋亡；双荧光素酶报告基因实验验证circ＿0016788和miR-1200的靶向关系。结果 circ＿0016788在肝癌组织中的表达水平高于显著癌旁组织(P<0.05),miR-1200表达水平显著低于癌旁组织(P<0.05)。抑制circ＿0016788表达后，肝癌MHCC97细胞活性、细胞迁移侵袭能力及CyclinD1、Bcl-2、MMP-2、MMP-9表达水平显著升高(P<0.05),细胞凋亡率及p21、Bax表达水平显著...