原发性免疫性血小板减少症(ITP)患者CD5+B细胞对CD4+T细胞Th1/Th2型细胞因子分泌的影响

 目的 探讨原发性免疫性血小板减少症（immune thrombocytopenia，ITP）患者CD5⁺B细胞对CD4⁺T细胞分泌Th1/Th2型细胞因子的调节作用及其在大剂量地塞米松（high dose dexamethasone，HD-DXM）治疗后的变化。方法 采集5例初发原发性ITP患者HD-DXM治疗前后外周静脉血各20 mL及5例健康对照者外周静脉血20 mL，Ficoll密度梯度离心法分离外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cell，PBMC），进一步以免疫磁珠法分选CD5⁺B细胞、CD5^-B细胞和CD4⁺T细胞。CD5⁺B细胞或CD5^-B细胞与CD4⁺T细胞按1：9、1：5、1：3、1：1、3：1的梯度比例混合培养72 h或144 h。ELISA方法检测细胞培养上清液中IFN-γ（代表Th1型细胞因子）和IL-4（代表Th2型细胞因子）水平。结果 共培养72 h后，健康对照者CD5⁺B细胞与CD4⁺T细胞比例在1：3时，细胞培养上清液IFN-γ浓度与T细胞单独培养时相比明显下降[（2 427.99±632.62）pg/mL vs.（1 109.25±338.10）pg/mL，P=0.001 2）]；而ITP患者CD5⁺B细胞与CD4⁺T细胞比例在3：1时才对IFN-γ的分泌有显著抑制[（3 060.02±493.98）pg/mL vs.（1 769.45±634.73）pg/mL，P=0.000 3]。共培养144 h后得到相似的结果。HD-DXM治疗有效的ITP患者CD5⁺B细胞与CD4⁺T细胞比例在1：1时共培养72 h后，对IFN-γ的分泌有明显抑制[（3 600.02±838.00）pg/mL vs.（1 157.97±383.20）pg/mL，P<0.000 1]。健康对照者及ITP患者CD5⁺B细胞对CD4⁺T细胞分泌IL-4均无明显影响。结论 原发性ITP患者CD5⁺B细胞抑制CD4⁺T细胞分泌Th1型细胞因子IFN-γ的能力明显受损，经HD-DXM治疗后CD5⁺B细胞抑制IFN-γ分泌的能力可部分恢复。     

树突状细胞调控T细胞免疫在免疫性血小板减少症中的研究进展

树突状细胞(DC)是体内功能最强大的抗原提呈细胞,可以激活并诱导T细胞向不同方向分化,引起免疫平衡紊乱,参与免疫性血小板减少症(ITP)的发生、发展。阐述DC在启动并激活CD4⁺T细胞中的作用,及其对各类辅助性T细胞亚群以及调节性T细胞的分化调节作用,探讨并寻找DC与T细胞之间免疫平衡的条件,可为全面了解ITP的发病机制和后期治疗提供新的思路和方法。     

血小板特异性自身抗体和淋巴细胞亚群检测在免疫性血小板减少症中的临床价值

目的检测血小板特异性自身抗体和外周血淋巴细胞亚群在免疫性血小板减少症(ITP)患者中的水平,并探讨两者之间的联系以及自身抗体与ITP病情间的关系,评价其在ITP中的临床价值。方法应用改良的单克隆抗体俘获血小板抗原(MAIPA)法检测40例ITP患者血小板膜糖蛋白(GPⅡbⅢa、GPIbα)特异性自身抗体;利用流式细胞术(FCM)检测ITP患者外周血淋巴细胞亚群(CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD19+、CD19+CD5+)水平。结果 ITP组抗GPⅡbⅢa抗体阳性30例,抗GPIbα抗体阳性26例,其中25%患者仅为单一抗GPⅡbⅢa抗体阳性,15%患者仅为单一抗GPIbα抗体阳性,50%患者为双抗体阳性,10%患者为双抗体阴性。非免疫性血小板减少组与对照组均为阴性。单抗体阳性组采血时血小板计数平均值明显低于双抗体阴性组(P<0.05);双抗体阳性组血小板计数平均值亦明显低于单抗体阳性组和双抗体阴性组(P<0.05)。ITP组与正常对照组相比较,CD3+T淋巴细胞、CD3+CD4+T淋巴细胞百分率以及CD3+CD4+/CD3+CD8+比例减低,CD3+CD8+T淋巴细胞、CD19+B淋巴细胞、CD19+CD5+B淋巴细胞百分率均明显高于对照组(P<0.05)。双抗体阳性组CD19+B淋巴细胞、CD19+CD5+B淋巴细胞百分率明显高于单抗体阳性组(P<0.05)。结论血小板特异性自身抗体检测对鉴别ITP和非免疫性血小板减少症有一定价值,自身抗体与ITP的病情有一定关系;血小板特异性自身抗体和T、B淋巴细胞可能共同参与了ITP的发病过程,并在其中起重要作用。     

免疫性血小板减少症患者淋巴细胞亚群表达及其与血小板抗体、临床特征的相关性研究

目的 研究免疫性血小板减少症( ITP)外周血淋巴细胞亚群表达及其相关性.方法 用流式细胞术检测ITP及正常对照外周血淋巴细胞亚群,分析与血小板抗体、临床特征相关性.结果 ITP组CD19+显著增加,CD3+、CD3+ CD4+、CD4+/CD8+、CD16+ CD56+(NK细胞)显著降低(P＜0.01);ITP组CD19+表达与其发病时间及就诊血小板数值呈正相关,NK细胞表达与其PAIgG水平呈负相关、与就诊血小板数值呈正相关(P＜0.05).结论 除体液免疫参与ITP发病机制外,细胞免疫及NK细胞异常也与ITP发病有关.     

Clinical value of specific autoantibodies against platelet glycoprotein and lymphocyte subpopulations in immune thrombocytopenia

目的 检测血小板特异性自身抗体和外周血淋巴细胞亚群在免疫性血小板减少症(ITP)患者中的水平,并探讨两者之间的联系以及自身抗体与ITP病情间的关系,评价其在ITP中的临床价值.方法 应用改良的单克隆抗体俘获血小板抗原(MAIPA)法检测40例ITP患者血小板膜糖蛋白(GPⅡbⅢa、GPIbα)特异性自身抗体;利用流式细胞术(FCM)检测ITP患者外周血淋巴细胞亚群(CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD19+、CD19+CD5+)水平.结果 ITP组抗GPⅡbⅢa抗体阳性30例,抗GPIbα抗体阳性26例,其中25%患者仅为单一抗GPⅡbⅢa抗体阳性,15%患者仅为单一抗GPIbα抗体阳性,50%患者为双抗体阳性,10%患者为双抗体阴性.非免疫性血小板减少组与对照组均为阴性.单抗体阳性组采血时血小板计数平均值明显低于双抗体阴性组(P<0.05);双抗体阳性组血小板计数平均值亦明显低于单抗体阳性组和双抗体阴性组(P< 0.05).ITP组与正常对照组相比较,CD3+T淋巴细胞、CD3+CD4+T淋巴细胞百分率以及CD3+CD4+/CD3+CD8+比例减低,CD3+CD8+T淋巴细胞、CD19+B淋巴细胞、CD19+CD5+B淋巴细胞百分率均明显高于对照组(P<0.05).双抗体阳性组CD19+B淋巴细胞、CD19+CD5+B淋巴细胞百分率明显高于单抗体阳性组(P<0.05).结论 血小板特异性自身抗体检测对鉴别ITP和非免疫性血小板减少症有一定价值,自身抗体与ITP的病情有一定关系;血小板特异性自身抗体和T、B淋巴细胞可能共同参与了ITP的发病过程,并在其中起重要作用.     

哮喘患者CD8+T细胞对单核/巨噬细胞抗原递呈功能的影响

目的：探讨支气管哮喘患者CD8⁺T细胞对单核/巨噬细胞抗原递呈功能的影响。方法：哮喘患者20例，健康对照22例，分别取静脉血5 mL，并分离MΦ、CD8⁺T细胞和B细胞。每份血样分成4组：MΦ递呈抗原组、CD8⁺T细胞参与MΦ递呈抗原组、CD8⁺T细胞体外活化后对MΦ递呈抗原影响组及自然状态下CD8⁺T细胞对MΦ细胞递呈抗原影响组。各组用CTLL₂P抗原刺激18 h后，洗去刺激原，与自体B细胞共同孵育10 d，吸取上清液，测定特异性IgM、IgE、IgG含量。 结果:①哮喘患者MΦ单独递呈抗原，自体B细胞特异性IgM(A490值)（0.034±0.022）明显低于健康人(0.116±0.080)（P<0.05）；CD8⁺T细胞与MΦ共同培养递呈抗原时，产生的特异性IgM(A490值)(0.031±0.021)低于健康人(0.079±0.064)（P<0.05）；②哮喘患者CD8⁺T细胞与MΦ共同培养递呈抗原时，产生的特异性IgG(A490值)(0.102±0.041)明显高于健康人(0.081±0.067)（P<0.05），自然状态下及体外活化后CD8⁺T细胞与递呈抗原MΦ共同培养，产生的特异性IgG(A490值)(0.105±0.066, 0.079±0.059)与健康人(0.066±0.038, 0.069±0.047)无明显差别(P>0.05)；③哮喘患者CD8⁺T细胞与MΦ共同培养递呈抗原产生的特异性IgE(A490值)(0.171±0.154)高于健康人(0.147±0.059)（P<0.05）。 结论:哮喘患者CD8⁺T细胞对MΦ递呈抗原产生免疫球蛋白有调节作用,而且参与哮喘发病。     

恶性肿瘤患者外周血CD4+CD25high Foxp3+调节性T细胞的检测及临床意义

目的：研究CD4⁺CD25^high Foxp3⁺调节性T细胞(Tregs)在恶性肿瘤患者外周血单个核细胞(PBMC)中的表达,探讨其在肿瘤发病中的作用及临床意义。方法：采用流式细胞术检测61例不同分期恶性肿瘤患者PBMC中CD4⁺CD25⁺/CD4⁺CD4⁺CD25^high/CD4⁺T细胞百分比,进一步分析CD4⁺CD25⁺及CD4⁺CD25^highT细胞中表达Foxp3⁺T细胞的百分比,并与正常对照组(n=32)进行比较。结果：与正常对照组比较,Ⅰ及Ⅱ期恶性肿瘤患者PBMC中CD4⁺CD25⁺/CD4⁺及CD4⁺CD25^high/CD4⁺T细胞百分比均无明显变化(P>0.05),Ⅲ及Ⅳ期恶性肿瘤患者均明显增高(P<0.05),随肿瘤恶性程度增高,CD4⁺CD25⁺/CD4⁺及CD4⁺CD25^high/CD4⁺T细胞的百分比也逐渐增高;恶性肿瘤患者CD4⁺CD25⁺ 及CD4⁺CD25^high Foxp3⁺T细胞表达水平较正常对照组均增高,组间比较差异均有显著性(P< 0.01)。结论:恶性肿瘤患者外周血调节性T细胞增高可能是恶性肿瘤发病及免疫机制异常的主要原因之一,定期检测外周血中上述指标的变化,有利于了解恶性肿瘤患者的病情变化及预后判断。     

外周血淋巴细胞亚群、NK细胞检测在诊断儿童传染性单核细胞增多症中的临床价值

目的 分析传染性单核细胞增多症(IM)患儿外周血中淋巴细胞亚群及NK细胞计数及比例的变化,探讨淋巴细胞亚群及NK细胞检测对IM患儿的临床意义。方法 选择2020年3月—2021年7月本院儿科收治的IM患儿21例作为IM组,同时选择同期在本院儿科就诊的其他疾病患儿20例作为对照组。比较两组患者之间CD3⁺T细胞、CD3⁺CD4⁺T细胞、CD3⁺CD8⁺T、CD19⁺B细胞及CD16⁺CD56⁺NK细胞计数和百分比的变化,并比较他们之间的差异。结果 IM组患儿CD3⁺T细胞、CD4⁺T细胞、CD8⁺T细胞及CD16⁺56⁺NK细胞计数值均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),并且IM组CD4⁺T细胞/CD8⁺T细胞比值倒置;两组患儿之间CD19B+细...     

HBV慢性感染者肝脏组织中CD4+T、CD8+T和FoxP3+Tregs细胞的表达水平

?目的:计数慢性乙型肝炎病毒( HBV)感染者肝脏组织中CD4⁺T、CD8⁺T和FoxP3⁺Tregs细胞,观察不同免疫状态下的肝脏组织中CD4⁺T和CD8⁺T细胞表达水平之间的差异,探索其临床意义。方法: 选取慢性HBV感染者68例,健康对照组(非HBV感染组)30例,运用免疫组织化学的方法进行检测。结果:慢性HBV感染组的CD4⁺T、CD8⁺T和FoxP3⁺Tregs细胞表达水平明显升高,与非HBV感染组相比,P均<0.001;在HBV感染组中,CD4⁺T和CD8⁺T细胞在免疫耐受期患者肝脏组织中的表达水平最低,CD4⁺T、CD8⁺T细胞在免疫清除期、再活动期中的表达水平与二者在免疫耐受期相比,均有增高趋势,然而CD4⁺T、CD8⁺T细胞的表达水平在免疫耐受期、免疫清除期、低复制期及再活动期任意两期之间比较,P均>0.05。结论:CD4⁺T和CD8⁺T细胞在免疫耐受期、免疫清除期、低复制期及再活动期患者肝脏组织中表达水平的变化趋势在一定程度上反应了各期肝脏的免疫状态;FoxP3⁺ Tregs细胞可能与HBV感染慢性化有关。     

疏肝和胃化瘀方联合西药治疗消化性溃疡临床效果及对免疫功能的影响

目的:探讨疏肝和胃化瘀方联合西药治疗消化性溃疡(PU)的临床效果及对免疫功能的影响。方法:选取80例PU患者为研究对象，依据治疗方法不同分为观察组和对照组，每组各40例。对照组患者采用常规西药进行治疗；观察组患者在对照组基础上联合疏肝和胃化瘀方治疗，疗程均为4周。比较两组患者临床疗效、治疗前后的中医证候积分、消化道激素水平[胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)水平]、免疫功能(CD3⁺T细胞、CD4⁺T细胞、CD8⁺T细胞)及不良反应发生情况。结果:观察组患者治疗总有效率高于对照组(92.50%vs.70.00%,P<0.05)。治疗后，观察组患者胃脘部疼痛、胀闷不舒、嗳气、纳差评分及GAS水平均低于对照组(P<0.05);SS、CD3⁺T细胞、CD4⁺T细胞、CD8⁺T细胞水平高于对照组(P<0.05)。两组患者治疗期间不良反应发生率比较，差异无统计学意义(P>0.05)。结论:疏肝和胃化瘀方联合常规西药治疗PU患者可有效改善临床症...     

HIV/AIDS 患者骨髓抑制与CD4+T细胞计数及HIV病毒载量相关性分析

目的 了解HIV/AIDS患者骨髓抑制与CD4⁺T细胞计数及病毒载量的关系。方法 入组53例北京佑安医院2015年1月—2017年12月收治住院的HIV/AIDS患者,观察外周血象特征、骨髓造血情况、CD4⁺T淋巴细胞计数及HIV病毒载量情况,比较不同骨髓抑制程度与CD4⁺T细胞计数、病毒载量的差异。结果 按CD4⁺T细胞计数,将53例患者分为CD4⁺T细胞>200个/μL组和CD4⁺T细胞≤200个/μL组,CD4⁺T细胞>200个/μL组16例,CD4⁺T细胞≤200个/μL组37例。CD4⁺T细胞≤200个/μL组患者外周血中红细胞计数、白细胞计数、淋巴细胞计数均明显低于CD4⁺T细胞>200个/μL组,差异有统计学意义（P<0.05）。CD4⁺T细胞≤200个/μL组中,三系减少8例,两系减少12例,一系减少9例;但在CD4⁺T细胞>200个/μL组,三系减少1例,两系减少2例,一系减少5例,两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。按骨髓分级分0、I~Ⅱ、Ⅲ~Ⅳ级三组,HIV病毒载量中位数分别为1.60 、4.08、4.67 Log（copies/mL）,三组比较差异有统计学意义（P<0.05）。三组的CD4⁺T细胞分别为156、131、28个/μL,三组比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论 HIV/AIDS 患者病毒载量越高,骨髓抑制现象越明显,导致血细胞减少为主的外周血血象异常。     

可诱导共刺激分子在原发免疫性血小板减少症发病机制中的研究进展

原发免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia, ITP)的发病与T细胞免疫异常有关,具体表现在人体对T细胞介导的血小板抗原失去免疫耐受,使T卵泡辅助细胞(Tfh细胞)刺激自身反应性B细胞分化为浆细胞,产生抗血小板抗体,引起血小板破坏增多,从而导致ITP的发生。通过阻断可诱导共刺激分子(Inducible co-stimulator, ICOS)途径可以抑制ITP患者的T细胞活性,并诱导T细胞对抗原产生特异性免疫耐受,为ITP的治疗提供潜在的靶点。本文综述了ICOS在ITP发病机制中的研究进展。     

单纯疱疹病毒1型截短糖蛋白B基因疫苗的构建及其诱导小鼠细胞免疫应答

目的:构建、制备单纯疱疹病毒1型截短糖蛋白B DNA疫苗，检测其诱导机体产生的细胞免疫应答效果。方法:利用PCR技术从HSV-1 SM44毒株基因组中扩增出编码HSV-1 gB14～507氨基酸序列的一段基因。定向插入真核表达质粒pcDNA₃载体中，构建出重组真核表达质粒pcDNA₃-gBt，并对其进行酶切分析、PCR鉴定及测序鉴定。于BALB/c鼠注射免疫3次，抗体分析CD4⁺、CD8⁺T细胞亚群的变化，羧基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺酯(CFSE)/碘化丙碇(PI)双标记的流式细胞计数法检测CTL活性。结果:PCR及测序鉴定结果显示，插入的克隆基因与GenBank中HSV-1F株gB基因序列一致，证实了HSV-1 gBt核酸疫苗的构建；pcDNA₃-gBt免疫组BALB/c鼠的CD4⁺T细胞数较空质粒（pcDNA₃）对照组和生理盐水对照组增加，CTL活性也较对照组明显增强，但是pcDNA₃-gBt免疫组BALB/c鼠的CD8⁺T细胞、CD4⁺/ CD8⁺T细胞比值与对照组比较差异均无显著性（P＞0.05）。结论:HSV-1 gBt核酸疫苗诱导较强的细胞免疫应答。     

中医药治疗原发免疫性血小板减少症免疫细胞调节作用的研究进展

原发免疫性血小板减少症(ITP)是一种获得性自身免疫性出血性疾病,T淋巴细胞、B淋巴细胞活性的失调和细胞因子异常是ITP的主要发病机制。中医药通过调控辅助性T细胞、调节性T细胞、细胞毒性T细胞以及B细胞等免疫细胞,调节其相关细胞因子,降低血小板相关抗体,减少血小板破坏,改善机体免疫功能,以发挥治疗ITP作用。本文就近年来中医药治疗ITP免疫细胞调节作用机制的研究进展进行综述。     

哮喘患者CD4+T细胞对单核/巨噬细胞抗原递呈功能的影响

目的:探讨支气管哮喘患者CD4⁺T细胞对单核/巨噬细胞抗原递呈功能的影响。 方法：哮喘患者20例,健康对照22例,分别取静脉血5 mL,并 分离单核/巨噬细胞、CD4⁺T细胞和B细胞。每份血样分成4组：MΦ递呈抗原组、CD4⁺T细胞参与MΦ递呈抗原组、CD4⁺T细胞体外活化后对MΦ递呈抗原影响组及自然状态下CD4⁺T细胞对MΦ细胞递呈抗原影响组。各组用CTLL2P抗原刺激18 h后,洗去刺激原,与自体B细胞共同孵育10 d,吸取上清液,测定特异性IgM、IgE、IgG含量。 结果：哮喘患者CD4⁺T细胞与单核/巨噬细胞共同培养递呈抗原时,产生特异性IgM(A₄₉₀ nm)（0.033±0.031）低于健康人（0.098±0.062）（P<0.05）;产生特异性IgG(A₄₉₀ nm)（0.080±0.035）明显高于健康人（0.055±0.024）(P<0.05);产生特异性IgE(A₄₉₀ nm)（0.154±0.119）的调节作用与健康人（0.186±0.101）差异无显著性（P>0.05）;在无抗原刺激的自然状态下,哮喘患者CD4⁺T细胞与递呈抗原单核/巨噬细胞共同培养,也能产生高水平的特异性IgG（哮喘组：0.075±0.018,对照组：0.057±0.018;P<0.05）。 结论：哮喘患者CD4⁺T细胞对单核/巨噬细胞递呈抗原产生的各型免疫球蛋白均有不同程度的调节作用。     

肺癌模型小鼠肿瘤和主要免疫器官组织中调节性T细胞和NK细胞的数量变化及其意义

目的：探讨肺癌小鼠CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺调节性T细胞（Treg）和自然杀伤细胞（NK）在外周免疫器官和肿瘤组织中数量的变化,阐明其对肿瘤发展的影响。方法：C57BL/6小鼠分为Lewis肺癌细胞系（LLC）注射组和正常对照组,LLC注射组小鼠采用LLC腋窝注射制备皮下肿瘤模型,正常对照组小鼠采用生理盐水等量注射。采用细胞表面和细胞内特异荧光抗体染色和流式细胞术检测肺癌小鼠脾脏、淋巴结和肿瘤组织中CD4⁺CD25⁺T细胞、Treg细胞及脾脏组织中NK细胞数量。结果：与正常对照组比较,LLC注射组小鼠脾脏和淋巴结中CD4⁺CD25⁺ T细胞占CD4⁺T细胞比例及Foxp3⁺在CD4⁺CD25⁺T细胞中的表达比例明显升高（P < 0.05）,CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺ Treg细胞数量也明显升高（P < 0.05或P < 0.01）。LLC接种组小鼠肿瘤组织中CD4⁺CD25⁺ T细胞占CD4⁺T细胞比例及Foxp3⁺在CD4⁺CD25⁺T细胞中的表达比例明显高于脾脏和淋巴结（P < 0.05）。与正常对照组比较,LLC注射组小鼠脾脏组织中NK细胞比例明显降低（P < 0.05）。结论：肺癌小鼠主要免疫脏器官组织中Treg细胞比例和数量升高,NK细胞比例降低,其可促进肿瘤发展,抑制机体对肿瘤细胞的免疫应答。     

胶质瘤患者T淋巴细胞表面CTLA-4的表达及其临床意义

目的: 探讨胶质瘤患者外周血中CD4⁺和CD8⁺T细胞表面CTLA-4表达与胶质瘤WHO分级及手术的关系,阐明CTLA-4的临床意义。方法: 选择本院胶质瘤患者60例作为胶质瘤组,健康志愿者46名作为健康对照组。流式细胞术检测胶质瘤组和健康对照组研究对象外周血中CD4⁺和CD8⁺T细胞表面CTLA-4的表达,分析其与胶质瘤WHO分级及手术的关系。结果: 胶质瘤组患者外周血CD4⁺和CD8⁺T细胞表面CTLA-4的表达水平明显高于对照组(P<0.01);Ⅳ级胶质瘤患者CD4⁺和CD8⁺T细胞表面CTLA-4表达水平最高,Ⅳ级胶质瘤患者CD4⁺和CD8⁺T细胞表面CTLA-4表达水平高于Ⅲ级胶质瘤(P<0.01),Ⅲ级胶质瘤患者CD4⁺和CD8⁺T细胞表面CTLA-4表达水平高于Ⅱ级胶质瘤(P<0.01);术后胶质瘤患者CD4⁺和CD8⁺T细胞表面CTLA-4表达水平低于术前(P<0.01)。结论: 胶质瘤患者外周血CD4⁺和CD8⁺T细胞表面CTLA-4的表达水平随着胶质瘤恶性程度的升高而升高,并在胶质瘤发生发展过程中发挥促进作用。     

外周血淋巴细胞亚群检测在系统性硬化症治疗中的应用

目的: 检测免疫抑制剂治疗中系统性硬化症 (systemic sclerosis, SSc) 患者外周血T淋巴细胞、B淋巴细胞及自然杀伤 (natural killer,NK) 细胞的表达水平,分析其与临床实验室指标之间的相关性,进而探讨外周血淋巴细胞亚群检测在SSc治疗中的意义。方法: 采用流式细胞术检测使用免疫抑制剂的32例SSc患者(SSc组)和 30例健康对照(healthy control,HC)组外周血T、CD4⁺T、CD8⁺T、B、NK细胞数量及比例,比较SSc组与HC组外周血淋巴细胞亚群的差异,分析外周血淋巴细胞亚群与SSc其他实验室及临床指标之间的相关性。结果: 与HC组相比,SSc组中T、CD4⁺T、CD8⁺T、B、NK细胞数量均明显减少 (P<0.05), 同时,NK细胞占淋巴细胞的百分比也明显降低(P=0.004); 此外,使用免疫抑制剂的SSc患者中65%以上外周血存在各淋巴细胞亚群细胞数量减少。CD4⁺T淋巴细胞数量降低组与正常组相比,其出现雷诺现象的比例明显升高(P=0.024), 红细胞沉降率和C-反应蛋白也明显升高(P<0.001,P=0.018); CD8⁺T淋巴细胞数量降低组与正常组相比,红细胞沉降率明显升高(P=0.022);B淋巴细胞数量降低组与正常组相比,发生指尖溃疡的风险明显增高(P=0.019); NK细胞数量降低组与正常组相比,发生指尖溃疡的风险明显增高(P=0.033),而体内免疫球蛋白(immunoglobulin,Ig)M水平明显降低(P=0.049)。相关性分析可见,红细胞沉降率与总T淋巴细胞(r=-0.455,P=0.009)、CD4⁺T淋巴细胞(r=-0.416,P=0.018)、CD8⁺T淋巴细胞(r=-0.430,P=0.014)、B细胞(r=-0.366,P=0.039)数量呈负相关。结论: ⁺T、CD8⁺T、B及NK细胞数量明显减少,某些淋巴细胞亚群的变化可能与雷诺现象、指尖溃疡的发生有关,与红细胞沉降率、C-反应蛋白呈明显负相关,使用免疫抑制剂治疗SSc中应定期检测外周血淋巴细胞亚群的细胞数量。     

Fas-FasL信号途径在ITP患者血小板凋亡中的作用研究

目的探讨Fas-FasL信号途径在原发性免疫性血小板减少症（ITP）患者血小板异常凋亡中的变化及可能的作用机制。方法选取ITP患者32例为ITP组,另择行健康体检者32例为正常对照组。采用流式细胞术检测ITP组患者（用药治疗前）与正常对照组受检者外周血PLT表面Fas的表达,调节性T细胞（Treg细胞）比率、表面Fas配体（FasL）的表达,并进行比较,分析ITP组患者以上指标的相关性。结果ITP组患者CD4+FasL+细胞比率、CD41+Fas+血小板比率均高于正常对照组受检者（均P＜0.05）,PTL与Treg细胞比率均低于正常对照组受检者（均P＜0.05）。ITP组患者PLT与CD4+FasL+细胞比率、CD41+Fas+血小板比率均呈负相关（均P＜0.05）,与Treg细胞比率呈正相关（P＜0.05）,Treg细胞比率与CD41+Fas+血小板比率呈负相关（P＜0.05）。结论血小板高表达Fas可与激活的T细胞表面FasL结合,T细胞可通过Fas-FasL途径直接介导血小板凋亡。     

髓源性抑制细胞在骨髓增生异常综合征中的表达

目的 探讨不同危险度分层骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓血髓源性抑制细胞(MDSCs)、外周血T淋巴细胞各亚群及相关免疫抑制因子的表达变化,阐明其在MDS疾病进展中的作用。方法 应用流式细胞术检测60例初治MDS患者(MDS组)和20例缺铁性贫血患者(对照组)骨髓血MDSCs,外周血CD4⁺T细胞、CD8⁺T细胞、颗粒酶B及调节性T细胞(Tregs)的表达水平,ELISA法检测免疫抑制因子白介素10(IL-10)和转化生长因子β(TGF-β)的表达水平,同时根据修订的国际预后积分系统(IPSS-R)将MDS患者分为较低危组(L-MDS组)和较高危组(H-MDS组),分析不同分组患者中MDSCs、CD4⁺T细胞、CD8⁺T细胞、颗粒酶B及Tregs,免疫抑制因子IL-10及TGF-β的表达差异。结果 与对照组相比,MDS患者MDSCs及Tregs的表达量增高,CD4⁺T细胞、CD8⁺T细胞、颗粒酶B表达量显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。...