实验化学性与酒精性肝纤维化大鼠动物模型的比较

目的:比较实验化学性与酒精性肝纤维化大鼠动物模型的病理改变的不同.方法:选取Wistar纯系大白鼠皮下多点反复注射四氯化碳复制化学性肝纤维化动物模型.通过递增乙醇浓度,日3次胃内灌注乙醇来复制酒精性肝纤维化动物模型.分别于第4周,第8周,第12周末进行肝脏重量,肝脏病理学以及电镜下贮脂细胞的检测.结果:化学性肝纤维化组,4周末肝脏呈点状坏死,贮脂细胞开始活化;8周末肝脏呈大片状坏死,贮脂细胞活化明显;12周末,形成较完整的纤维间隔,贮脂细胞成为肌成纤维样细胞,并分泌大量胶原.酒精性肝纤维化组,4周末肝细胞中度脂肪变性,贮脂细胞无明显活化;8周末肝细胞变性坏死,贮脂细胞开始活化;12周末,形成轻度纤维化改变,贮脂细胞活化明显并分泌大量胶原.结论:化学性及酒精性肝纤维化发展过程存在不同的发病机制.     

Ⅲ型胶原在人和大鼠肝纤维化中的意义

为了深入研究Ⅲ型胶原在纤维化中的意义，本工作应用核酸分子杂交和免疫组化技术，对人体慢性肝病和大鼠肝纤维化模型（早期）肝组织中Ⅲ型胶原蛋白不同阶段的表达产物（前胶原ｍＲＮＡ、前胶原端肽和胶原蛋白）作定性、定量和定位检测，同时对Ⅰ型胶原作相应观察，兼以结蛋白和α－平滑肌肌动蛋白分别作为贮脂细胞和肌成纤维细胞的标记。结果显示肝纤维化早期和活动期主要是Ⅲ型胶原合成增多，并证明间质细胞特别是炎症活动区窦旁贮脂细胞及其相关细胞是肝纤维化时主要的胶原生成细胞。     

实验化学性肝纤维化中贮脂细胞,Ⅳ型胶原的变化

通过皮下注射四氯化碳复制化学性肝纤维化大鼠模型，分别于注射后４、８、１２周处死动物，电电镜下观察贮脂细胞的变化，免疫组化法检测Ⅳ型胶原在肝内分布的变化。结果表明，贮脂细胞在肝纤维化过程中经历了一个动态的变化，逐渐拉长，变形，成为肌成纤维样细胞，并分泌大量胶原，Ⅳ型胶原是肝纤维化中形成毛细血管化的主要胶原，它在肝内的沉积构成肝硬化门脉高压的病理学基础。     

Ⅲ型胶原在人和大鼠肝纤维化中的意义

为了深入研究Ⅲ型胶原在纤维化听意义，本工作应用核酸分子杂交和，免疫组化技术，对人体慢性肝病和大鼠肝纤维人模型（早期）肝组织中Ⅲ型胶原蛋白不同阶段的表达产物（前胶原ｍＲＮＡ，前胶原端肽和胶原蛋白）作定性、定量和定位检测，同时对Ｉ型胶原作相应观察，兼以结蛋白和α－平滑肌肌动蛋白分别作为贮脂细胞和肌成纤维细胞的标记。结果显示肝纤维化早期和活动期主要是Ⅲ型胶原合成增多，并证明间质细胞特别是炎症活动区窦旁贮     

益气活血复方对家兔血吸虫病肝纤维化超微结构影响的研究

用21只家兔随机分为中药组,病态组与正常组。前两组每兔惑染日本血吸虫尾蚴120±1条经70天形成肝纤维化后左吡喹酮杀虫。中药组灌服益气活血复方口服液,治疗3个月后观察各组肝细胞、贮脂细胞、成纤维细胞及Disse腔超微结构变化。结果发现该药对改善肝组织细胞超微结构病理、抑制贮脂细胞向成纤维细胞转化及胶原合成具有较好效果。提示益气活血复方有抗肝纤维化作用。     

Ito细胞在大鼠实验性肝纤维化形成中的作用

本文采用二乙基亚硝胺诱发大鼠肝纤维化,定期进行肝活检,着重观察了Ito细胞(IC)的动态改变及其与肝纤维化发生的关系。结果表明:在肝纤维化的发生发展过程中,IC明显增生,合成胶原蛋白沉积于Disse腔内,并逐步过渡为成纤维细胞;增生的IC主要分布于小叶周边,纤维间隔及邻近间隔的肝小叶内;实验后期,IC指数明显下降,可能与IC转变为成纤维细胞有关,这种转变纤维间隔比小叶内更明显。     

四氯化碳肝纤维化大鼠的Ⅳ型胶原水平和超微结构的动态变化

目的：观察四氯化碳(CCl4)致肝纤维化大鼠的Ⅳ型胶原水平和超微结构的动态变化。方法：采用CCl4后腿皮下注射复制大鼠肝纤维化模型。结果：模型组大鼠病理片呈肝纤维化变,贮脂细胞增生活跃,有较大量的Ⅳ型胶原沉积。超微结构可见大量的胶原纤维生成和成纤维细胞。结论：CCl4肝纤维化大鼠3周的胶原沉积量并不高,6周起胶原纤维沉积量逐渐增大,并向肝细胞延伸。从9周开始分割肝小叶,在第12周已有假小叶生成。     

复合因素诱导脂肪性肝纤维化模型的建立

目的 采用复合因素诱导建立大鼠脂肪性肝纤维化模型.方法 SD大鼠,随机分为正常组、对照组、脂肪性肝纤维化模型组.对照组予以高脂乳剂灌胃,模型组予以高脂乳剂灌胃配合小剂量40?l4花生油溶液(1 ml/kg)皮下注射,对比造模.试验4、6、8周后分批处死,检测肝功能[血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)]、肝纤维化指标[血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原氨端肽(PⅢNP)、Ⅳ型胶原(CⅣ)以及肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量],并进行病理组织学和电镜观察.结果 模型组大鼠4周起血清ALT、AST、HA、LN、PⅢNP、CⅣ及肝组织Hyp含量均有增高趋势,8周后各指标显著增高.病理组织学检查提示,造模8周后,模型组大鼠肝小叶间纤维增生,部分纤维细胞向肝细胞间延伸;电镜观察提示肝星状细胞转变成肌成纤维细胞,周围有大量胶原纤维沉积.结论 采用高脂乳剂灌胃结合小剂量CCl4花生油溶液皮下注射持续8周,可成功复制出大鼠脂肪性肝纤维化模型.     

肝硬化胶原纤维分布特征及其形成机制探讨

车文采用免疫组化等方法，对150倒肝硬化标本胶原纤维形成机制进行了探讨．结果表明，胶原纤维增生明显者呈带状分布。且向肝实质扩展形成假小叶结构，常伴有活动性病变，肝细胞坏死较明显．无活动性痛变者，则胶原纤维束较细，肝细胞变性坏死较轻微．纤维连接蛋白免疫酶标提示在肝组织内沉积与肝内胶原纤维增生程度成平行关系，电镜观察发现，在活动性肝硬化纤维化区发现贮脂细胞形态异常，并向成纤维细胞转化而形成胶原纤维．说明肝内脏原纤维形成与其有关．     

VG染色对慢性肝病肝纤维化的研究

目的：应用组织化学染色对６１例肝活检标本进行研究，观察胶原纤维在慢性肝病组织中的分布，研究由慢性肝炎到肝硬化肝纤维化的形成过程。方法：应用ＶＧ染色显示慢性肝病组织中的胶原纤维，光镜观察。结果：胶原纤维染成粉红色，形成间隔分割肝实质。结论：ＶＧ染色对慢性肝病有诊断学意义。肝实质内的纤维组织可能来源于成纤维细胞和贮脂细胞。