水生食物链对甲基汞富集作用的研究

<正> 一、前言严重危害人体健康的公害病——水俣病,主要是由于人长期、大量食入被汞污染的鱼贝类而引起的甲基汞慢性中毒。水中甲基汞除了能够被鱼贝类直接从水里富集到体内外,水生食物链是使鱼贝体内甲基汞蓄积的又一重要途径。Rolf Havtung指出,水生食物链在汞污染中的作用极为重要,浮游植物(藻类)和浮游动物从水中富集了甲基汞,浮游动物吃浮游植物,鱼贝类吃浮游动物,这样就发生了甲基汞的生物浓缩及甲基汞的生物体的转移,使鱼贝类体中甲基汞的浓度比水中原来的浓度提高很多倍,直接危害了人体健康。     

甲基汞在鱼体内富集作用的研究

自日本水俣病暴发后,汞污染对人体健康的危害日益引起世界各国的重视。现已查明水环境中汞污染的危害主要是甲基汞。除了含甲基汞的废水直接排入水环境外,水生物能将水中的无机汞转化为甲基汞。鱼类能将水中微量甲基汞浓缩到体内,人通过吃了含有甲基汞的鱼引起汞中毒,严重影响人体健康。因此了解鱼类对水环境中甲基汞的富     

甲基汞对细胞膜损伤作用

采用生化和细胞生物学方法研究了不同剂量甲基汞对细胞膜系统损伤作用及机理。结果红细胞膜，脑肝肾微粒体膜Ｔ－ＡＴＰ酶，Ｍｇ＾＋＾＋－ＡＴＰ酶，Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性与对照组相比显著降低，并随剂量增加而下降。红细胞膜Ｎａ＾＋Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶与脑肾微粒体膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性呈正相关。红细胞膜，脑微粒体膜ＳＨ基含量均显著降低（Ｐ＜０．０１）。肾ＳＨ基含量与肾三种ＡＴＰ酶均呈负相关，脑ＳＨ     

氯化甲基汞对APL模型裸鼠的作用研究

目的研究氯化甲基汞（MMC）对急性早幼粒细胞性白血病（APL）模型裸鼠的作用。方法去除免疫力BALB／C裸鼠经3Gy60Co照射10min,尾静脉接种5×10^7／ml对数生长期NB4细胞0．1ml,建立APL裸鼠模型。隔2日灌胃给予10mg／kg（0．1ml／10g）的MMC或三氧化二砷（ATO）（ATO作抗癌阳性对照）,探讨MMC对APL裸鼠白细胞计数及分类、脾／体比值及生存期等的影响。结果MMC能降低APL裸鼠的白细胞计数、白血病细胞比例及脾／体比值,延长APL裸鼠生存期,且与APL对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论4MMC对APL裸鼠各项指标有一定影响,可通过进一步的机制研究探讨将其用于治疗。     

甲基汞的毒性作用

随着汞的应用日益广泛 ,已在世界范围内引起水体甲基汞污染[1] 。水体甲基汞的污染会导致水俣病的发生[2 ,3 ] 。甲基汞中毒是以神经系统为主的全身性损害[4 ] 。汞在自然界中 ,能被动植物富集 ,经生物转化作用而转变为毒性更大的有机汞 (甲基汞、醋酸苯汞等 ) ,通过食物链进入人体后 ,对机体产生毒性作用[5] 。甲基汞是一种脂溶性化合物 ,易经消化道、呼吸道、皮肤黏膜吸收 ;进入血液后 ,除与血浆蛋白结合外 ,大部分与血红蛋白结合 ,由血液逐渐向器官分布 ;在体内代谢成汞离子而发挥毒性作用。由于甲基汞与巯基的高亲和性和有效的肠肝循环…     

小鼠急性甲基汞中毒对免疫系统的作用

业已证明,甲基汞是水俣病和Hunter-Russel′s病的病因。但是关于甲基汞的分布和排泄的机理,尤其是在细胞水平上,至今仍不十分清楚。许多学者从神经病理学的角度已有不少研究报导。可是,甲基汞对免疫系统作用的报导却很少。本文以小鼠急性甲基汞中毒实验来研究对免疫系统的作用。实验动物用S-10/Sn和ICR系雌性小鼠各30只。按Klein的方法自皮下注射0.2 mgCH_3HgOH/0.5 ml(相当于10 mgCH_3HgOH/kg体重),注射2～7次。对照组自皮下注入生理盐水。于最后一次注射后间隔一定时间,处死一定数量的小鼠。取出各脏器作组织学、组     

甲基汞对小鼠睾丸生殖细胞凋亡作用

目的研究甲基汞对小鼠睾丸生殖细胞凋亡及其作用机制。方法采用原位末端标记（TUNEL）和免疫组织化学方法研究甲基汞对小鼠睾丸生殖凋亡及其凋亡基因的表达。结果甲基汞可使雄性小鼠睾丸生殖细胞的凋亡率增加，随着甲基汞染毒剂量的增加，1150LD50、1／10LD50组凋亡率与阴性对照组比较差异有统计学意义（P〈0．0S）。1／10LD50剂量染毒组低于1150LD50组，差异无统计学意义（P〉0．05）。Fas、Fas—L、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3（caspase-3）表达增强，11100LD50组阳性表达率最高，与阴性对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05），随着染毒剂量的增加。各染毒组的阳性表达率有所下降。结论甲基汞可以诱导雄性小鼠生殖细胞的凋亡。     

甲基汞对大鼠早期胚胎致畸作用的分子机理研究

为探讨氯化甲基汞（ｍｅｔｈｙｌｍｅｒｃｕｒｙｃｈｌｏｒｉｄｅ，ＭＭＣ）致畸作用的分子机理，本实验应用非放射性原位杂交和免疫组化半定量分析等方法研究了ＭＭＣ对９．５天龄大鼠胚胎５种基因及编码产物的影响。结果显示：染ＭＭＣ各组（０、０．２、０．４、０．８、１．６和３．２ｍｇ／ｋｇ）均未见母鼠有明显的中毒症状和死亡。随着染毒剂量的增加，胚胎形态总得分逐渐降低，畸胎率和发育迟缓率不断增高，最高分别达３４％和７６％；诱生型一氧化氮合成酶（ｉｎｄｕｃｉｂｌｅｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ，ｉＮＯＳ）ｍＲＮＡ及其编码蛋白和ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ表达明显增强，ＮＴｍＲＮＡ及其编码蛋白表达水平下降，均呈明显剂量—反应关系。此外，ＭＭＣ还抑制ＴＧＦβｍＲＮＡ的表达，但对Ｂｃｌ－２ｍＲＮＡ及其编码蛋白表达的影响不明显。基于胚胎形态、基因和蛋白质表达的结果大体一致，相互佐证，提示在转录水平上多种基因表达异常可能与ＭＭＣ诱导大鼠畸胎发生之间存在密切关联     

右美沙芬对甲基汞致大鼠神经损伤作用的影响

目的观察右美沙芬对甲基汞致神经损伤作用的影响。方法实验用Wistar大鼠32只,按体重随机分成4组,每组8只。第1组为对照组,第2、3组为不同剂量氯化甲基汞(methyl-mercuric chloride,MMC)染毒组,第4组右美沙芬(dextromethorphan,DM)干预组。实验开始时第1、2、3组大鼠皮下注射0.9%氯化钠溶液,第4组皮下注射DM13.5μmol/kg 2 h后,第1组腹腔注射0.9%氯化钠溶液,第2组腹腔注射4μmol/kg MMC溶液,第3、4组腹腔注射12μmol/kg MMC溶液,注射容量均为5 ml/kg,每周染毒5 d,每天1次,共4周(20次),但右美沙芬系隔日注射1次,每周3次,共12次,实验结束后24 h测定大脑皮质谷氨酰胺合成酶(GS)和磷酸活化的谷氨酰胺酶(PAG)活力、丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果随着MMC剂量的增加,大鼠大脑皮质中GS活力降低,PAG活力升高,MDA含量升高,SOD和GSH-Px活力降低,与12μmol/kg MMC组相比,DM干预组大脑皮质中GS活... 更多还原     

氯化甲基汞对雄性小鼠的生殖毒作用

以１／５０００ＬＤ５０、１／１０００ＬＤ５０和１／１００ＬＤ５０的氯化甲基汞剂量分别给雄性小白鼠经口染毒７５天后，测定睾丸组织中的ＬＰＯ和ＬＤＨ－ｘ。结果表明，实验组的ＬＰＯ高于对照组；１／１０００ＬＤ５０和１／１００ＬＤ５０组的ＬＤＨ－Ｘ均低于对照组和１／５０００ＬＤ５０组；睾丸脏器系数各组间无差别。同时探讨了甲基汞造成雄性动物生殖能力下降的可能机制。     

甲基汞的毒性:对不同年龄大鼠的作用

作者以雄性Sprague-Dawley种大鼠按年龄8、10、12、15、19.5和24.5周,俸重分别为200、300、350、400、450和500克,分为6组,以观察汞的毒性和排出与年龄之间的关系。各组动物按每100克体重给予1毫升含不同浓度的氯化甲基汞玉米油溶液灌胃一次,单笼喂饲,自由进食。十天后测得各组的LD_(50)分别为39.6±2.3、33.1±2.1、30.3±1.0、27.1±1.0、24.7±1.5和23.9±1.1毫克汞/公斤。可见氯化甲基汞的LD_(50)随年龄增长而下降。200、350、450克三组继续观察20天,发现给予一次剂量25毫克汞/公斤氯化甲基汞的大鼠,除有体重变化外,尚有氯化甲基汞中毒的临床体征。如:腹泻、乏力、竖毛、失去食欲和中枢神经系统紊乱征候突然发作     

甲基汞对大鼠致畸实验的研究

<正> 目前汞的环境污染日趋严重,特别是甲基汞能在人体内蓄积,它能通过血脑屏障和胎盘造成生前和生后的中枢神经系统障碍,甲基汞引起哺乳动物致畸胎作用国外已有若干报导,国内这方面资料还比较少,为进一步确定甲基汞的致畸作用,进行了以下实验。一、试验材料和动物: 试剂:本次试验中所用CH3HgCl为北京化学试剂厂出品。实验动物:用本所动物房繁殖的Wistar种大白鼠,雌鼠体重200克左右,雄鼠体霞400～500克,致畸试验前,先将雌鼠与雄鼠同笼交配(雌雄各一),次晨发现阴栓即确定为已交配,当日定为受孕0天,经数天共获交配的雌鼠80只。     

亚硒酸钠对甲基汞引起小鼠颚裂的作用

最近许多研究已经证明了硒对甲基汞中毒的某些毒性具有保护作用,但迄今硒对甲基汞致畸作用的保护能力尚未证实。本实验选用ICR和C_(57)BL系妊娠小鼠以投药后母鼠的胎鼠中颚裂的发生率为指标来探讨亚硒酸钠防止甲基汞对胎鼠致畸作用的保护效果。 ICR系妊娠小鼠皮下注射5 mg/kg/日甲基汞或3.5 mg/kg/日硒或5 mg/kg/日甲基汞和35 mg/kg/日硒的混合液,给妊娠9～12天的注射四次,妊娠7～12天的注射六次。C_(57)BL     

几种抗氧化剂对甲基汞所致神经损伤的防治作用

甲基汞主要造成中枢神经系统损伤,其机制尚未被完全阐明,氧化损伤可能是甲基汞所致神经毒性的重要病因。抗氧化剂是一类低毒高效,具有多种生物活性的物质,本文就甲基汞所致脑氧化损伤的机制及几种抗氧化剂的抗氧化机制进行简要介绍,为甲基汞中毒的防治提供理论参考。     

喂饲硒对日本鹌鹑甲基汞中毒的保护作用

Parizek等指出,硒可降低无机汞对大白鼠的毒性。然而Johnson指出,饲料中同时给予这两种元素似乎增加了这两者在器官内的蓄积。Ganther等以含有较高甲基汞及硒含量的金枪鱼及旗鱼,喂饲日本鹌鹑时,也发现有增加这两种毒物蓄积的倾向,却降低汞中毒所伴随的症候群。     

微量元素硒和甲基汞的拮抗作用

本文概述了微量元素硒对甲基汞毒作用的保护机制假说,并分析了鱼体内硒和汞之间相互作用关系以及硒对甲基汞吸收无影响、硒不能增加甲基汞的体内排泄,但能改变甲基汞在体内的分布。并就硒和甲基汞拮抗作用完全性问题做了论述。     

甲基汞对神经递质的影响

甲基汞是环境中重要的污染物之一，其毒作用机制尚不十分清楚，本文仅就其对胆碱类，单胺类，氨基酸类，一氧化氮等神经递质的影响进行了综述。     

甲基汞对雄性生殖细胞DNA合成及其修复合成的作用

为深入了解甲基汞的遗传毒性和生殖毒性，采用氚标胸腺嘧啶核苷（３Ｈ－ＴｄＲ）掺入法和体内程序外ＤＮＡ修复合成（ＵＤＳ）研究了甲基汞对雄性生殖细胞ＤＮＡ合成及其修复合成的影响。结果表明：甲基汞可以抑制雄性生殖细胞ＤＮＡ合成，损伤生殖细胞ＤＮＡ，造成程序外ＤＮＡ修复合成的增加。甲基汞对ＤＮＡ合成的损伤作用与染毒剂量有关。同时，对甲基汞影响雄性生殖细胞ＤＮＡ合成及修复合成的机制进行了探讨。