子痫前期患者血浆及腹壁脂肪组织脂联素mRNA水平测定及意义

目的:通过检测子痫前期患者血浆及腹壁脂肪组织脂联素mRNA水平及空腹血糖、胰岛素水平,探讨脂联素在子痫前期发病机制中的作用。方法:以子痫前期重度患者40例为研究组,40例同期健康晚期妊娠妇女为对照组。采用ELISA法检测血浆脂联素。葡萄糖氧化酶法测定血糖水平,放射免疫法测定胰岛素水平,Real-timePCR技术检测母体脂肪组织(皮下、网膜)中脂联素基因mRNA表达水平。结果:研究组血浆脂联素水平明显低于对照组(P0.05)。两组孕妇体重指数(BMI)无统计学差异(P0.05)。研究组出现胰岛素抵抗,血糖和HOMA-IR显著升高,与对照组比较有统计学差异(P0.05);皮下和网膜脂肪组织脂联素基因mRNA的表达水平无统计学差异(P=0.11),两者的表达水平呈显著正相关(r=0.32,P=0.04)。研究组皮下及网膜脂肪组织脂联素基因mRNA的表达水平明显低于对照组(P0.05)。结论:子痫前期患者血浆脂连素及腹壁脂肪组织脂连素mRNA表达水平降低,提示脂连素可能参与子痫前期的发生。     

GDM大鼠胎盘脂联素基因表达水平与胎鼠出生体重的关系

目的:探讨妊娠期糖尿病大鼠胎盘脂联素与胎鼠出生体重的关系。方法:育龄雌性SD大鼠受孕后随机分为正常妊娠组、妊娠期糖尿病组、共轭亚油酸治疗组。腹腔内注射45mg/kg链尿佐菌素,建立妊娠期糖尿病大鼠模型。注射药物3天后用共轭亚油酸3.0g/(kg·d)灌胃至孕19天,建立共轭亚油酸治疗组大鼠模型。孕19天后解剖大鼠,计数胚胎存活数并测量胎鼠体重。采用葡萄糖氧化酶法测定血糖;采用放射免疫法测定血清胰岛素;采用ELISA试剂盒检测大鼠血清脂联素和胎盘组织脂联素浓度;采用RT-PCR技术检测脂肪组织脂联素和过氧化物增殖物激活受体γmRNA的表达和胎盘组织脂联素mRNA的表达,并进行半定量分析。结果:①共轭亚油酸可降低妊娠期糖尿病大鼠血糖和胰岛素水平,增加脂肪组织中过氧化物增殖物激活受体-γmRNA、脂联素mRNA的表达和胎盘组织中脂联素mRNA的表达水平,相应地,妊娠期糖尿病大鼠血清中和胎盘组织中脂联素的浓度也升高。②3组大鼠的胚胎存活数无统计学差异。③胎盘脂联素mRNA表达水平与胎鼠出生体重呈显著负相关关系。结论:①共轭亚油酸可降低妊娠期糖尿病大鼠血糖水平,并改善血糖升高后刺激胰岛素大量分泌的状态,改善胰岛素抵抗。②共轭亚油酸可通过激活过氧化物增殖物激活受体γ来提高妊娠期糖尿病大鼠脂联素水平。③胎盘组织有脂联素基因的表达,妊娠期糖尿病病理状态可影响脂联素基因在胎盘的表达水平,共轭亚油酸可上调脂联素mRNA的表达水平,并且胎盘组织中脂联素浓度升高。④妊娠期糖尿病病理状态对胚胎存活数影响不大,但胎鼠出生体重增加。⑤胎盘来源的脂联素可能参与了胎儿生长发育的调节。     

中链甘油三酯饮食增加过氧化物酶增殖体激活受体γ和脂联素的表达

目的探讨含中链甘油三酯(medium chain triglycerides,MCT)的高脂饮食对血清和脂肪组织中脂联素、过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPARγ)水平的影响。方法雄性Wistar大鼠,分别饲喂含MCT和长链甘油三酯(LCT)的高脂饲料,8w后病理检测右侧肾周脂肪细胞的大小。ELISA法检测血清中脂联素、TNF-α、胰岛素的水平。逆转录PCR测定脂肪组织中脂联素、PPARγ mRNA表达水平。结果MCT组大鼠体脂(BFA)、外周脂肪组织的细胞直径小于LCT组。MCT组的血清脂联素含量高于LCT组,两组间血清TNF-α无显著差异。MCT组外周脂肪组织中脂联素、PPARγ mRNA表达水平显著高于LCT组。结论MCT饮食可通过促进PPARγ表达,上调脂联素基因的表达,改善大鼠胰岛素抵抗。     

共轭亚油酸对肥胖大鼠脂联素基因表达的影响

目的研究共轭亚油酸对饮食诱导肥胖大鼠脂联素基因表达的影响。方法选用雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、高脂组、高脂+共轭亚油酸组(每100g饲料含共轭亚油酸分别为075g、150g、300g),每组动物10只,观察共轭亚油酸对肥胖大鼠胰岛素、血糖水平的影响,并应用RTPCR的方法检测脂联素、过氧化物酶体增殖物活性受体γ(PPARγ)的表达水平。结果高脂组大鼠血清胰岛素和血糖水平分别为(1111±273)μIU/ml,(509±066)mmol/L,075%、150%、300%剂量组胰岛素水平分别为(699±177)μIU/ml,(736±148)μIU/ml,(785±160)μIU/ml,血糖水平分别为(428±072)mmol/L,(418±055)mmol/L,(406±063)mmol/L,且共轭亚油酸可增加肥胖大鼠脂肪组织脂联素、PPARγmRNA的表达水平。结论共轭亚油酸可通过激活PPARγ上调脂联素基因的表达,改善肥胖大鼠的胰岛素抵抗。     

高脂肥胖大鼠血清瘦素,胰岛素及下丘脑细胞因子信号转导抑制因子-3基因表达的研究

目的观察高脂饮食肥胖大鼠血清瘦素,胰岛素水平及下丘脑细胞因子信号转导抑制因子-3基因(suppressors-of-cytokine-signaling 3,SOCS-3)表达变化及其关系,探讨高脂饮食肥胖大鼠引发瘦素抵抗及胰岛素抵抗的发生机制。方法以高脂饮食制备幼年雄性肥胖大鼠模型,采用放射免疫法检测各组大鼠血清瘦素、胰岛素及C肽浓度,葡萄糖氧化酶法检测血清葡萄糖水平,利用RT-PCR技术检测各组大鼠下丘脑SOCS-3基因表达水平。结果 (1)高脂饮食诱导的肥胖组大鼠体重明显高于对照组;(2)肥胖组大鼠血清瘦素、胰岛素,血糖及C肽水平明显升高,与对照组比较均有显著性差异;(3)肥胖组大鼠下丘脑SOCS-3的mRNA水平明显高于对照组;(4)肥胖组大鼠下丘脑内SOCS-3 mRNA水平分别与血清瘦素、胰岛素含量呈显著正相关。结论高脂饮食诱导的肥胖大鼠可出现瘦素抵抗和胰岛素抵抗以及SOCS-3基因表达上调。SOCS-3基因表达上调使瘦素及胰岛素受体后JAK-STAT信号转导通路抑制,可能参与了瘦素及胰岛素抵抗的发生机制。     

2型糖尿病患者血清脂联素与胰岛素抵抗相关性研究

目的探讨2型糖尿病（T2DM）患者血清脂联素与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法收集初诊T2DM患者86例（T2DM组），另选门诊体检健康者50例（对照组），检测所有研究对象空腹状态下血清脂联素、血脂、尿酸、空腹血糖及胰岛素水平，采用稳态模型评估法计算IR指数（HOMA—IRI），同时计算体重指数（BMI）和腰臀比（WHR）。结果T2DM组脂联素显著低于对照组（P〈0．01），HOMA—IRI显著高于对照组（P〈0．05）。脂联素与BMI、WHR、空腹血糖、空腹胰岛索、HOMA—IRI、低密度脂蛋白一胆固醇、甘油三酯呈负相关，与高密度脂蛋白一胆固醇呈正相关，与总胆固醇、尿酸无相关性。WHR、BMI、脂联素和空腹血糖是影响IR最显著的因素。结论2型糖尿病患者存在IR、低脂联素血症，低脂联索血症可能影响T2DM患者IR的程度。     

运动对胰岛素抵抗大鼠TNF-α和脂联素表达的影响

目的 探讨运动干预对高脂高糖饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠循环及组织中肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）和脂联素表达的影响.方法 29只雄性S-D大鼠随机分为对照组9只和造模组20只,分别给予基础饲料与高脂高糖饲料喂养,6周后将造模成功的18只大鼠再随机分为模型组9只和运动组9只,运动干预6周后,测定血清TNF-α（放免法）和脂联素（酶联免疫吸附法）及肝脏和骨骼肌中TNF-α和脂联素mRNA表达（RT-PCR法）.结果 与对照组比较,模型组空腹血糖和胰岛素升高（5.06±0.38 vs 7.49±1.13,13.61±2.94 vs 33.57±4.87,P均〈0.05）,胰岛素敏感指数降低（-4.21±0.22 vs -5.51±0.16,P〈0.05）,血清TNF-α升高（2.39±0.44 vs 3.03±0.50,P〈0.05）,血清脂联素降低（0.86±0.08 vs 0.77±0.09,P〈0.05）;肝脏和骨骼肌中TNF-α mRNA均表达增强,脂联素mRNA表达明显减弱.与模型组比较,运动组空腹血糖及胰岛素明显降低（5.77±1.17 vs 7.49±1. 13,25.69±4.27 vs 33.57±4.87,P均〈0.05）,胰岛素敏感指数上升（-5.10±0.31 vs -5.51±0.16,P〈0.05）,血清TNF-α降低（2.40±0.59 vs 3.03±0.50,P〈0.05）,脂联素升高（0.86±0.10 vs 0.77±0.09,P〈0.05）;肝脏和骨骼肌中TNF-α mRNA均表达减弱,脂联素mRNA表达增强.结论 运动干预明显改善胰岛素抵抗,其机制可能与调节TNF-α和脂联素的表达有关.     

大豆异黄酮对肥胖大鼠血脂及瘦素水平的影响

目的：通过大豆异黄酮（SIF）对肥胖大鼠的干预，观察大鼠体重、血脂及血清瘦素水平的变化，探讨SIF对肥胖大鼠的减肥作用及机制。方法：用高脂饲料造成雄性大鼠肥胖模型，然后按体重将其随机分为4组，各组均继续给予高脂饲料。其中一组为肥胖对照组，灌胃生理盐水，另外三组灌胃SIF，剂量分别为50mg／kg BW、150mg／kg BW及450mg／kg BW。第4周末股动脉取血，用酶免法检测血浆中瘦素，酶法检测血脂。结果：与肥胖对照组相比，450mg／kg BW剂量组大鼠血清瘦素水平明显升高，大鼠体重、血清TG、TC水平降低（P〈0．05或P〈0．01）；150mg／kg BW剂量组大鼠的体重及血清TC水平降低（P〈0．05）。结论：SIF对肥胖大鼠有减肥作用，机制可能与SIF调节瘦素表达和分泌有关。     

复配式粗杂粮对胰岛素抵抗大鼠LCN-2表达影响

目的探讨全谷豆复配式粗杂粮对高脂膳食诱导胰岛素抵抗大鼠肝脏和脂肪组织中载脂蛋白2(LCN-2)影响。方法 40只雄性SD大鼠随机分为阴性对照组、高脂模型组、米面组和粗杂粮组,以相应饲料连续喂养8周,测定各组大鼠血清空腹血糖(FBG)和胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);Western blotting检测各组大鼠肝脏和脂肪组织中LCN-2和过氧化物酶体增殖体激活受体-γ(PPAR-γ)蛋白表达。结果与阴性对照组比较,高脂模型组和米面组血清FBG和FINS水平明显升高(P<0.05)。高脂模型组和米面组HOMA-IR分别为(10.39±1.63)和(10.34±1.36),明显高于阴性对照组(6.85±1.33);与高脂模型组和米面组比较,粗杂粮组HOMA-IR(6.81±1.37)明显下降,粗杂粮组LCN-2在肝脏和脂肪组织中表达明显低于高脂模型组和米面组,PPAR-γ则相反。结论全谷豆复配式粗杂粮可以激活胰岛素抵抗大鼠PPAR-γ蛋白,进而降低脂肪因子LCN-2表达,改善胰岛素敏感性。     

复配式粗杂粮对大鼠胰岛素抵抗及PPAR-γ表达的影响

目的掌握复配式粗杂粮对高脂饮食诱导的大鼠胰岛素抵抗的影响。方法40只SD大鼠随机分为阴性对照组(n=10)和高脂造模组(n=30),分别给予基础饲料和高脂饲料,6周后再将高脂造模组分为高脂模型对照组、米面组、粗杂粮组(n=10),提供相应饲料。继续喂养9周后,测定大鼠血糖和胰岛素水平,RT-PCR法测定脂肪组织中过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)mRNA表达。结果6周高脂饮食后,高脂造模组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)明显升高,造模成功。粗杂粮组大鼠的体重和HOMA-IR显著低于高脂模型对照组和米面组,粗杂粮组PPAR-γmRNA的表达与其他3组比较明显增加(P0.05)。结论复配式粗杂粮能显著降低高脂饮食引起的胰岛素抵抗大鼠的血糖、胰岛素水平,改善胰岛素敏感性,其机制可能与增加PPAR-γ的表达有关。     

明日叶查尔酮对2型糖尿病大鼠肝细胞胰岛素受体与胰岛素受体底物-2 mRNA表达的影响

目的研究明日叶查尔酮(Ashitabe chalcone,AC)对糖尿病大鼠肝细胞胰岛素受体(insulin receptor,InsR)和胰岛素受体底物-2(insulin receptor substrate-2,IRS-2)mRNA表达的影响。方法将用高脂饲料喂养加链尿佐菌素腹腔注射诱发的2型糖尿病大鼠随机分为糖尿病对照组和高、低剂量AC组,每组10只,均喂饲高脂饲料,分别每日经口灌胃给予明日叶查尔酮的剂量为0、30、10 mg/kg。另设一个正常对照组为正常大鼠喂饲普通饲料,实验周期4 w。用放射免疫分析法检测血清胰岛素水平、逆转录聚合酶链式反应方法检测肝细胞InsR和IRS-2 mRNA表达水平、免疫组化法测肝细胞InsR蛋白表达水平、葡萄糖氧化酶法测血糖含量。结果与正常对照组比较,糖尿病对照组空腹血糖和血清胰岛素升高,而InsR和IRS-2 mRNA表达水平降低。与糖尿病组比较,高剂量AC组空腹血糖和血清胰岛素降低,而InsR和IRS-2mRNA表达水平升高,各项差异均有显著性意义(P<0.05)。结论明日叶查尔酮可上调2型糖尿病大鼠肝细胞InsR和IRS-2mRNA表达水平,改善胰岛素抵抗状况。     

哺乳期母鼠暴露大豆异黄酮对仔鼠卵巢类固醇受体表达的影响

目的研究大豆异黄酮对新生儿期雌性大鼠卵巢发育的影响。方法将孕鼠随机分至大豆异黄酮0、10、50、100、150和200mg/kg bw染毒剂量组中,在母鼠产后第5~10天通过给母鼠灌胃使新生儿期大鼠间接暴露大豆异黄酮,在产后第11天分离子代雌性大鼠的卵巢进行病理检查,并用免疫组织化学和RT-PCR方法测定卵巢中雌激素受体(ER)、雄激素受体(AR)、孕激素受体(PR)和增殖细胞核抗原(PCNA)及其mRNA的表达水平。结果与对照组比较,大豆异黄酮100、150和200mg/kg bw剂量组的卵巢/体重显著增加,卵泡发育加快;150mg/kg bw和200mg/kg bw剂量组卵巢ER及其mRNA和PCNA蛋白表达显著增加,而PR mRNA表达显著降低;但卵巢AR、PR蛋白及AR mRNA的表达各处理组与对照组差异无显著性。结论新生儿期暴露大豆异黄酮的雌性大鼠卵巢发育表现出明显的不良作用,这种作用至少涉及到雌激素敏感受体ER、PRmRNA的转录。     

大豆异黄酮对高胆固醇模型大鼠血清胆固醇浓度和肝脏胆固醇代谢的影响

目的观察大豆异黄酮对高脂模型大鼠血清胆固醇浓度及其肝脏胆固醇代谢关键酶基因表达的影响。方法 9周龄SD雄性大鼠8只喂饲AIN93M饲料（阴性对照组）,18只喂饲高脂饲料建立高胆固醇模型。14 d后将高胆固醇大鼠随机分为异黄酮组（每天灌胃360 mg/kg BW大豆异黄酮）和高脂对照组,喂饲高脂饲料至实验结束。30 d后测血脂,实时定量聚合酶链式反应（polymerase chain reaction,PCR）测定肝脏羟甲戊二酰辅酶A还原酶（3-hydroxy-3-methylglutaryl-Coenzyme A reductase,Hmgcr）、胆固醇7α-羟化酶（cytochrome P450,family 7,subfamily a,polypeptide 1,Cyp7a1）、低密度脂蛋白受体（low density lipoprotein receptor,Ldlr）mRNA表达量。结果异黄酮组大鼠血清总胆固醇（total cholesterol,TC）和低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol,LDLC）浓度分别比高脂对照组降低了23.7%（q=2.79,P=0.010）和23.2%（q=2.63,P=0.015）;动物肝脏的Hmgcr和Cyp7a1 mRNA表达量均出现下降,但差异无统计学意义（均有P〉0.05）。结论大豆异黄酮可明显降低高胆固醇大鼠血清TC和LDLC浓度,有可能影响肝脏胆固醇代谢。     

大豆异黄酮对雄性子代大鼠P450scc、MRβ基因表达的影响

[目的]探讨孕期大鼠暴露大豆异黄酮对子代雄性生殖系统发育的影响。[方法]SD大鼠按雌：雄=2：1的比例同笼交配获取40只孕鼠。将孕鼠随机分为5组：对照组（0mg／kg）;大豆异黄酮25、50、150、450mg／kg组。在孕期第13-19天将大豆异黄酮以花生油为溶剂灌胃染毒。将雄性子代于出生后第18天处死取其睾丸组织用荧光定量PCR（Real-time PCR）检测胆固醇侧链裂解酶（P450scc）、苗勒管抑制物（M／S）和13一雌激素受体（E即）基因的表达水平。[结果]大豆异黄酮可以明显降低E即基因的表达（P〈0．05）;P450scc基因表达的降低不明显;在150mg／kg和450mg／kg剂量时可以增加M／S基因的表达（P〈0．01）。[结论]孕期暴露大豆异黄酮后可以改变雄性子鼠睾丸的基因表达水平,从而对子鼠的雄性生殖系统发育造成影响。     

中华鳖卵对胰岛素抵抗大鼠糖代谢的影响

目的研究中华鳖卵对胰岛素抵抗模型大鼠糖代谢的影响。方法雄性SD大鼠以高脂饲料喂养4个月建立胰岛素抵抗模型,按照体重和空腹胰岛素水平分为模型对照组(insulin resistant control,IRC)和3个中华鳖卵实验组,另选以基础饲料喂养4个月的健康雄性SD大鼠作为空白对照组(negative control,NC)。实验组大鼠以灌胃方式给予不同剂量(0.5、1.5和4.5 g/kg bw)的中华鳖卵冻干粉(Chinese soft-shell turtle egg,TEP),IRC和NC组给予等体积溶剂灌胃。实验期间IRC及TEP各组继续喂饲高脂饲料,NC组喂饲基础饲料,实验周期8 w。于实验结束时进行口服糖耐量实验(OGTT),检测空腹血糖、胰岛素,计算胰岛素敏感指数,RT-PCR方法检测肝脏中胰岛素受体、胰岛素受体底物-1 mRNA的表达,并观察胰岛β细胞的超微结构改变。结果高脂饲料喂养4个月后大鼠空腹胰岛素水平升高,胰岛素敏感指数下降,成功建立胰岛素抵抗模型。实验结束时,与IRC组比较,各剂量TEP组大鼠空腹胰岛素水平明显下降,而胰岛素敏感指数明显升高;1.5和4.5g/kg bw TEP组大鼠空腹血糖水平明显降低,4.5g/kg bw TEP组大鼠OGTT中0.5h血糖水平和血糖曲线下面积明显降低;TEP各剂量组肝脏胰岛素受体和胰岛素受体底物-1 mRNA表达水平明显增高,同时胰岛β细胞的超微结构得到明显改善。结论 TEP对高脂饲料诱导的胰岛素抵抗大鼠糖代谢紊乱具有明显的改善作用。     

大豆异黄酮和壬基酚对雄性大鼠生殖系统的联合作用

[目的]探讨大豆异黄酮、壬基酚联合孕期暴露对雄性子代大鼠生殖系统的危害。[方法]SD大鼠同笼交配获取40只孕鼠。将孕鼠随机分为5组:对照组(A)、200mg/kg壬基酚组(B)、200mg/kg壬基酚 50mg/kg大豆异黄酮组(C)、200mg/kg壬基酚 150mg/kg大豆异黄酮组(D)、200mg/kg壬基酚 450mg/kg大豆异黄酮组(E)。孕期灌胃染毒,对其子一代雄鼠90天龄剖杀检测其精子数量、质量,睾丸组织重量、酶活性等。[结果]与A组比较,B组睾丸重量和睾丸系数、精子活动度、附睾尾精子计数、每日精子生成量、睾丸组织碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)和血清睾酮(TT)水平显著下降,壬基酚与各剂量大豆异黄酮联合作用组睾丸重量、精子活动度、附睾尾精子计数、睾丸每日精子生成量、ALP、TT水平均显著下降;与B组比较,C组的睾丸重量、睾丸系数、睾丸每日精子生成量、ALP、LDH水平均显著升高,E组睾丸重量、睾丸系数、每日精子生成量、ALP、LDH显著升高而平均窝活产只数、精子活动度睾酮水平表现出下降的趋势。[结论]50mg/kg大豆异黄酮对壬基酚所致雄性生殖系统危害似具有拮抗作用。450mg/kg的大豆异黄酮对壬基酚的雄性生殖系统危害似表现出相加作用。     

大豆异黄酮和补充钙对去卵巢大鼠骨密度及肝IGF-1mRNA表达的影响

目的 利用卵巢切除大鼠模型,研究大豆异黄酮和钙对卵巢切除大鼠骨密度及肝脏IGF-1基因表达的影响.方法 将6月龄雌性SD大鼠,按体重随机分成5组假手术组(Sham)、卵巢切除阴性对照组(OVX)、单纯大豆异黄酮组(SI)、单纯碳酸钙组(Ca)、大豆异黄酮加碳酸钙组(SI+Ca).所有大鼠饲以钙含量为3.732g/kg的低钙饮食喂养12周.实验结束时,利用双能X线骨密度扫描仪测量右侧股骨骨密度(BMD),采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定肝脏胰岛素样生长因子-1(IGF-1)基因表达水平.结果 SI+Ca组股骨远心端BMD为(0.263±0.007)g/cm2,Sham组为(0.267±0.008)g/cm2,两组间差异无统计学意义,但这两组BMD均显著性高于OVX(0.245±0.005)g/cm2、SI(0.258±0.011)g/cm2和Ca(0.255±0.004)g/cm2组(P＜0.05).肝脏IGF-1mRNA表达水平在Sham(0.200±0.023)g/cm2、SI(0.278±0.019)g/cm2、Ca(0.302±0.026)g/cm2及SI+Ca(0.231±0.025)g/cm2组中均显著性低于OVX(0.362±0.031)g/cm2,P＜0.05,SI+Ca组IGF-1mRNA表达水平(0.231±0.025)g/cm2低于SI(0.278±0.019)g/cm2和Ca(0.302±0.026)g/cm2两组,并差异有统计学意义.结论 SI+Ca能比单纯喂饲SI或Ca更好地防止卵巢切除大鼠股骨BMD的减小.37.95 mg/kg剂量的SI能够显著抑制由于卵巢切除引起的肝脏IGF-1 mRNA表达水平的上升.     

Corn silk extract improves cholesterol metabolism in C57BL/6J mouse fed high-fat diets

BACKGROUND/OBJECTIVESCorn silk (CS) extract contains large amounts of maysin, which is a major flavonoid in CS. However, studies regarding the effect of CS extract on cholesterol metabolism is limited. Therefore, the purpose of this study was to determine the effect of CS extract on cholesterol metabolism in C57BL/6J mouse fed high-fat diets.MATERIALS/METHODSNormal-fat group fed 7% fat diet, high-fat (HF) group fed 25% fat diet, and high-fat with corn silk (HFCS) group were orally administered CS extract (100 mg/kg body weight) daily. Serum and hepatic levels of total lipids, triglycerides, and total cholesterol as well as serum free fatty acid, glucose, and insulin levels were determined. The mRNA expression levels of acyl-CoA: cholesterol acyltransferase (ACAT), cholesterol 7-alpha hydroxylase (CYP7A1), farnesoid X receptor (FXR), lecithin cholesterol acyltransferase (LCAT), low-density lipoprotein receptor, 3-hyroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A reductase (HMG-CoA reductase), adiponectin, leptin, and tumor necrosis factor α were determined.RESULTSOral administration of CS extract with HF improved serum glucose and insulin levels as well as attenuated HF-induced fatty liver. CS extracts significantly elevated mRNA expression levels of adipocytokines and reduced mRNA expression levels of HMG-CoA reductase, ACAT, and FXR. The mRNA expression levels of CYP7A1 and LCAT between the HF group and HFCS group were not statistically different.CONCLUSIONSCS extract supplementation with a high-fat diet improves levels of adipocytokine secretion and glucose homeostasis. CS extract is also effective in decreasing the regulatory pool of hepatic cholesterol, in line with decreased blood and hepatic levels of cholesterol though modulation of mRNA expression levels of HMG-CoA reductase, ACAT, and FXR.     

大豆蛋白对高脂饲料喂养大鼠固醇调节元件结合蛋白基因表达的影响

目的探讨大豆蛋白在正常饮食和高脂饮食状态下对大鼠脂代谢相关固醇调节元件结合蛋白(SREBP)基因表达水平的影响。方法 48只清洁级SD大鼠,按体重随机分为4组,分别喂饲含酪蛋白和大豆蛋白的正常饲料和高脂饲料28d后,脱颈椎处死动物,检测激素指标及基因表达水平。结果大豆蛋白组大鼠血清胰岛素水平和胰岛素/胰高血糖素比值显著低于酪蛋白组(P<0.05);大豆蛋白高脂组大鼠血清胰岛素水平显著低于酪蛋白高脂组(P<0.05);大豆蛋白组和大豆蛋白高脂组大鼠肝脏SREBP-1,2基因表达均分别显著低于酪蛋白组和酪蛋白高脂组(P<0.05);大豆蛋白组和大豆蛋白高脂组大鼠肝脏SREBP-1蛋白表达明显低于酪蛋白组和酪蛋白高脂组(P<0.05)。结论大豆蛋白可能通过影响胰岛素进而影响SREBP-1基因表达来调节血脂水平。