烧伤患者血清对培养人血管内皮细胞粘附分子ICAM-1 和PECAM-1表达的影响

目的：探讨烧伤早期血管内皮细胞损伤机理,方法：以培养脐静脉血管内皮细胞（ＥＣ）模型与烧伤患者早期血清（ＥＢＰＳ）共同孵育１,４,１２及２４ｈ,应用免疫细胞化学和图像分析技术检测ＥＢＰＳ对培养ＥＣ细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）、血小板内皮细胞粘附分子－１（ＰＥＣＡＭ－１）表达的影响．以相应浓度的正常人血清和小牛血清作对照．结果：ＥＢＰＳ能迅速上调ＥＣ粘附分子ＩＣＡＭ－１,ＰＥＣＡＭ－１的表达,其表达效应与ＥＢＰＳ浓度及作用时间相关,２００ｍＬ／ＬＥＢＰＳ作用２４ｈ,阳性细胞率和阳性细胞粘附分子的表达最高．结论：ＥＢＰＳ可促进ＥＣ粘附分子的表达．ＥＣ粘附分子表达增强,能促进循环ＷＢＣ与ＥＣ粘附,越血管迁移和向组织中浸润,可能是介导烧伤早期血管内皮细胞损伤的重要原因．     

ICAM—1和VCAM—1单抗影响活化淋巴细胞粘附HUVEC的机理研究

目的：研究细胞粘着分子－１（ＩＣＡＭ－１）和血管细胞粘着分子－１（ＶＣＡＭ－１）单抗对ｒＩＬ－２活化的脐血淋巴细胞粘附人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）的机理。方法：（１）利用２４孔板培养ＨＵＶＥＣ,在相应孔中分别加入ＩＣＡＭ－１和ＶＣＡＭ－１单抗,３０ｍｉｎ后测定活化的脐血淋细胞和未活化的淋巴细胞粘附百分率;（２）采用桥联酶标法（ＡＰＡＡＰ）测定粘附的表型。结果：（１）ＩＣＡＭ－１和ＶＣＡＭ－１单抗     

丹参素对银屑病患者外周血单个核细胞粘附分子表达的影响

目的丹参素对银屑病患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）粘附分子表达的影响。方法ＥＬＩＳＡ法和人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）粘附分析法。结果银屑病患者ＰＢＭＣ与ＨＵＶＥＣ的粘附增强，且其表面粘附分子ＩＣＡＭ－１的表达增加。结论丹参素能够明显抑制银屑病患者ＰＢＭＣ与ＨＵＶＥＣ的粘附，并能降低ＰＢＭＣ表面ＩＣＡＭ－１的表达，从而推测丹参治疗银屑病的机制之一可能就是通过降低粘附分子的表达而实现的     

丹参素对银屑病患者外周血单个核细胞粘附分子表达的影响

目的 丹参素艰银屑病患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）粘附分子表达的影响。方法 用ＥＬＩＳＡ法和人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）粘附分析法，结果 银屑病患者ＰＢＭＣ与ＨＵＶＥＣ的粘附增强，且其表面粘附分子ＩＣＡＭ－１的表达增加。结论 丹参素能够明显抑制银屑病患者ＰＢＭＣ与ＨＵＶＥＣ的粘附，并能降低ＰＢＭＣ表面ＩＣＡＭ－１的表达，从而推测丹参治疗银屑病的机制之一，可能就是通过降低粘附分子的表达而实现的。     

肺癌患者血清可溶性细胞间粘附分子—1与C—反应？…

目的：研究肺癌患者血清可溶性细胞间粘附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）与Ｃ－反应蛋白（ＣＲＰ）浓度之间的相关性。方法：分别以ＥＬＩＳＡ法和免疫速率散射比浊法,测定了２２例肺癌患者血清ＳＩＣＡＭ－１及ＣＲＰ水平。结果．化疗前及化疗后２周,肺癌患者血清ＳＩＣＡＭ－１〉２４０μｇ／Ｌ（正常对照９５％可信区的上限为２３８．３μｇ／Ｌ）的百分率分别为７７．３％和６３．６％。治疗有效组,化疗后２周,血清ＳＩＣＡＭ－     

ICAM—1在缺氧—再氧化引起的白细胞与内皮细胞粘附中的作用

目的探讨细胞间粘附分子（ＩＣＡＭ－１）是否介导缺氧－再氧化引起的中性粒细胞（ＰＭＮ）和血管内皮细胞（ＶＥＣ）的粘附反应。方法血管内皮细胞（ＶＥＣ）经缺氧再氧化（Ｈ／Ｒ）处理后,加入ＰＭＮ,用计数法检测粘附率,以细胞免疫化学及原位杂交法检测ＩＣＡＭ－１及ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ表达。结果ＶＥＣ经Ｈ／Ｒ处理后,ＰＭＮ与其粘附率增高１倍（Ｐ＜０．０１）,ＩＣＡＭ－１单克隆抗体（ｍＡｂ）与ＣＤ１１ａ／ＣＤ１８ｍＡｂ可明显降低粘附率的增高,Ｈ／Ｒ能增加ＶＥＣ的ＩＣＡＭ－１及ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ表达。结论ＩＣＡＭ－１介导Ｈ／Ｒ后的ＰＭＮ－ＶＥＣ间粘附反应。     

烧伤早期患者血清对培养人血管内皮细胞DNA合成的影响

目的：探讨烧伤早期血管内皮细胞损伤机理。方法：将培养脐静脉血管内皮细胞（ＥＣ）模型与烧伤患者早期血清（ＥＢＰＳ）共同孵育１,４,１２及２４ｈ,应用ＭＴＴ掺入和比色技术,检测ＥＢＰＳ对培养ＥＣ ＤＮＡ合成和细胞增殖特性的影响。用＾３Ｈ－ＴｄＲ标记和特异性释放实验,观察了终浓度为２００ｍＬ／Ｌ ＥＢＰＳ介导ＥＣ＾３Ｈ－ＴｄＲ特异释放率的变化。以相应浓度的正常人血清（ＮＨＳ）和小牛血清（ＦＣＳ）作对照。     

腹膜透析对可溶性细胞间粘附分子-1水平的影响及其意义

目的：探讨腹膜透析对可溶性细胞间粘附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）水平的影响及其在长期透析患者免疫功能下降中的作用。方法：采用夹心ＥＬＩＳＡ方法分别检测感染期、非感染期连续不卧床腹膜透析（ＣＡＰＤ）患者血清及腹膜透析液中ｓＩＣＡＭ－１水平的变化。结果：与非感染期ＣＡＰＤ患者相比,感染期ＣＡＰＤ患者血清ｓＩＣＡＭ－１水平显著降低,腹透液ｓＩＣＡＭ－１水平明显升高（Ｐ〈０．０１）;治疗后血清及腹透液ｓＩＣＡＭ－１水平,均较治疗前显著升高或降低（Ｐ〈０．０１）。结论：ｓＩＣＡＭ－１在感染期ＣＡＰＤ患者血清及腹透液中的变化,可能损害了巨噬细胞的正常粘附能力,从而降低机体的免疫能力。     

多发性硬化患者血清TGF—β1及sIACM—1水平测定

目的：探讨可溶性细胞间粘附分子（ｓＩＣＡＭ－１）和转化生长因子－β１（ＴＧＦ－β１）在多发性硬化（ＭＳ）发生、发展中的作用。方法：采用ＥＬＩＳＡ方法,测定了３０例ＭＳ患者血清中ｓＩＣＡＭ－１和ＴＧＦ－β１的水平。结果：与对照组和ＮＩＮＤ组相比,ＭＳ患者血清ＴＧＦ－β１水平明显下降,而ＳＩＣＡＭ－１水平则明显升高。动态观察显示,随着病情的好转,ＴＧＦ－β１水平逐渐升高,而ＳＩＣＡＭ－１水平逐渐下降,     

内毒素,烫伤血清对培养的大鼠心脏微血管内皮细胞间连接？…

目的：探讨内毒素、烫伤血清对培养的心脏微血管内皮细胞（ＣＭＥＣ）间连接成分ＶＥ－钙粘附分子表达的影响，研究内毒素对严重烧伤后内皮细胞的损伤机制。方法：①ＣＭＥＣ的分离培养；②烫伤血清和内毒素刺激培养的ＣＭＥＣ后ＥＬＩＳＡ测定内皮细胞间连接成分ＶＥ－钙粘附分子的表达。结果：ＣＭＥＣ经２０％的烫伤血清刺激后，６ｈ开始ＶＥ－钙粘附分子的表达即有明显减少，是正常对照 ６５％，到２４ｈ仍在低的水平（Ｐ〈０．     

细胞因子对人肾小球系膜细胞表达细胞粘附分子的调控

研究白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）及肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα），对体外培养的人肾小球系膜细胞表达细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）和血管细胞粘附分子－１（ＶＣＡＭ－１）的调节作用。方法用ｒｈＩＬ－１β（２５ｎｇ／ｍｌ）或ｒｈＴＮＦα（１００ｎｇ／ｍｌ）与系膜细胞共同孵育４、８、１６及３２小时，然后用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交检测该细胞ＩＣＡＭ－１和ＶＣＡＭ－１的ｍＲＮＡ表达，并用细胞ＥＬＩＳＡ检测它们的蛋白质表达。结果未予任何刺激的对照组，系膜细胞仅低水平表达ＩＣＡＭ－１、ＶＣＡＭ－１ｍＲＮＡ和蛋白质。ｒｈＩＬ－１β或ｒｈＴＮＦα刺激后，系膜细胞上这两种细胞粘附分子ｍＲＮＡ的表达，均迅速上调（仅ＴＮＦα刺激ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ表达高峰在８小时，其余均在４小时），蛋白质表达也显著增加（Ｐ＜０．００１））。结论细胞因子ＩＬ－１β及ＴＮＦα可能通过刺激肾小球系膜细胞表达ＩＣＡＭ－１和ＶＣＡＭ－１而参与肾小球肾炎发病。     

体外循环期间瓣膜替换手术患者白细胞β2粘合素及血浆sICAM-1、sE-selectin的表达

为了解体外循环期间瓣膜替换手术患者白细胞、内皮细胞表面粘附分子的表达及这些粘附分子表达水平之间的关系,测定了１２例患者体外循环前后外周血白细胞β２粘合素（β２－ｉｎｔｅｇｒｉｎｓ）、血浆可溶性细胞间粘附分子－１（ｓｏｌｕｂｅｉｎｔｅｒｃｅｌｕｌａｒａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ－１,ｓＩＣＡＭ－１）,和可溶性Ｅ－选择素（ｓｏｌｕｂｌｅＥ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ,ｓＥ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ）。结果：体外循环后β２－ｉｎｔｅｇｒｉｎｓ（ＣＤ１１ａ、ＣＤ１８、ＣＤ１１ａ／ＣＤ１８,ＣＤ１１ｂ,ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８）,ｓＩＣＡＭ－１和ｓＥ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ表达上调（Ｐ＜０．０５）;β２－ｉｎｔｅｇｒｉｎｓ和ｓＩＣＡＭ－１、ｓＥ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ表达水平之间存在明显的相关关系（Ｐ＜０．００５）。结果显示：①体外循环伴随着明显的白细胞－内皮细胞粘附反应;②体外循环期间有关的粘附分子以受体－配体形式表达;③血浆可溶性内皮细胞粘附分子ｓＩＣＡＭ－１、ｓＥ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ可间接估计内皮细胞表面ＩＣＡＭ－１、Ｅ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ表达情况     

哮喘患儿血清sICAM—1,TNF—α与最大呼气流速的关系及其临？…

目的 探讨哮喘儿血清可溶性细胞间粘附分子－１（ｓｉＣＡＭ－１）、肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）与最大呼气流速（ＰＥＦ）的关系、临床意义及激素治疗对它们的影响。方法 分离哮发作期、缓解期患儿和健康对照组儿童血清,用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）法测定血清ｓＩＣＭＡ－１、ＩＴＦα水平,用微型峰流速仪测ＰＥＦ,并对其中１２例应用应用激素治疗前后各指标作比较。结果 （１）发作期哮喘患儿血清ｓＩＣ     

柯萨基B3病毒感染对心肌细胞ICAM-1表达和粘附作用的影响

目的：探讨柯萨基Ｂ３病毒（ＣｏｘＢ３）感染心肌细胞对细胞膜细胞间粘附分子１（ＩＣＡＭ－１）表达和与淋巴细胞粘附的影响。方法：采用ＥＬＩＳＡ法观察心肌细胞ＩＣＡＭ－１的表达;采用粘附试验和单克隆抗体抑制观察受染心肌细胞与淋巴细胞的粘附。结果：１００和２００ＴＣＩＤ５０／ｍｌＣｏｘＢ３感染心肌细胞２４～４８ｈ,均可明显诱导ＩＣＡＭ－１表达（Ｐ＜０．０５）;增强受染心肌细胞与活化淋巴细胞的粘附（Ｐ＜０．０１,０．０５）。抗白细胞相关抗原１（ＬＦＡ－１）或抗ＩＣＡＭ－１单克隆抗体均可抑制淋巴细胞与心肌细胞的粘附,抑制率为２６．４５％～４０．４６％。结论：ＣｏｘＢ３感染增强受染心肌细胞与淋巴细胞的粘附效应,与病毒感染诱导心肌细胞ＩＣＡＭ－１表达增多有关     

ICAM-1蛋白和mRNA在慢性乙型肝炎肝组织中的表达

目的：探讨肝组织细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）表达在慢性乙型肝炎（ＣＨＢ）发病机制中的作用。方法：用原位杂交和免疫组织化学技术检测１１例正常人和５０例慢性ＨＢＶ感染者肝内ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ和蛋白表达情况。结果：正常人和慢性无症状ＨＢｓＡｇ携带者肝细胞无ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ和ＩＣＡＭ－１表达,ＣＨＢ患者肝细胞１－ＣＡＭ－１ｍＲＮＡ和ＩＣＡＭ－１表达增强,阳民生肝细胞多分布在汇管区周围和腺泡内炎     

血小板激活因子和维甲酸对中性粒细胞功能和ICAM—1,ELAM…

目的；探讨血小板激活因子（ＰＡＦ）和维甲酸（ＲＡ）对多表核中性粒细胞（ＰＭＮ）功能和肺微血管内皮细胞（ＭＶＥＣ）ＩＣＡＭ－１和Ｅ－选择素（ＥＬＡＭ－１）表达的影响。方法；采用作者创建的无创性分离法分离培养ＰＭＶＥＣ：将ＰＡＦ和ＲＡ分别加入培养有ＰＭＶＥＣ的９０孔板中，观察二者对ＰＭＮ－ＰＭＶＥＣ粘附的影响，ＥＬＩＳＡ法测定ＰＭＶＥＣ上ＥＬＡＭ－１和ＩＣＡＭ－１的表达，测定ＰＡＦ和ＲＡ对ＰＭＮ的趋化     

多发性硬化患者单个核细胞表面LFA—1,Mac—1的检测

用ＡＰＡＡＰ法,检测了多发性硬化（ＭＳ）患者单个核细胞表面ＬＦＡ－１（ＣＤ）１１ａ／ＣＤ１８）、Ｍａｃ－１（ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８）的表达情况。结果显示,ＭＳ患者单个核细胞ＣＤ１１ａ、ＣＤ１１ｂ、ＣＤ１８阳性细胞的百分率均明显高于正常对照组。ＬＦＡ－Ｉ、Ｍａｃ－１与它们的配体ＩＣＡＭ－１在ＭＳ的发病过程中发挥了重要作用。本研究为深入探讨粘附分子在多发性硬化发病机制中的作用做了初步尝试。     

检测血清中可溶性细胞粘附分子-1与大肠癌患者的早期诊断

目的：探讨检测血清中可溶性细胞粘附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）含量在大肠癌早期诊断中的意义。方法：采用酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）法测定６０ 例大肠癌、２１例胃癌、１７ 例乳腺癌、９ 例正常人血清中ｓＩＣＡＭ－１ 的含量。结果：大肠癌和胃癌血清中ｓＩＣＡＭ－１ 较正常人明显增高（Ｐ＜ ０．０１）,乳腺癌血清中ｓＩＣＡＭ－１ 较正常人无显著性差异（Ｐ＞ ０．０５）,大肠癌血清中ｓＩＣＡＭ－１ 阳性率较胃癌高（Ｐ＜ ０．０５）,大肠癌血清中ｓＩＣＡＭ－１ 的含量与其病程及病理有明显关系。结论：测定血清中ｓＩＣＡＭ－１的含量可作为大肠癌的早期诊断标准之一。     

糖皮质激素对哮喘豚鼠支气管粘膜ICAM—1,E—选择素表达的影响

目的：研究糖皮质激素对哮喘豚鼠支气管组织中的细胞间粘附分子１（ＩＣＡＭ－１）ｍＲＮＡ，Ｅ－选择素ｍＲＮＡ表达的影响。方法：实验豚鼠被随机分为正常对照缚，地塞米松（Ｄｅｘ）治疗组和哮喘组，用原位杂交方法显示ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ及Ｅ－选择素ｍＲＮＡ的表达变化，结果：原位杂交结果显示，ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ，Ｅ－选择素ｍＲＮＡ在正常豚鼠支气管粘膜下的小血管，毛细血管内皮细胞及（或）支气管上皮细胞有基础表达     

白细胞介素1β对兔主动脉平滑肌细胞MCP-1及VCAM-1蛋白及mRNA表达的影响

白细胞介素１β（ＩＬ－１β） 是一种参与动脉粥样硬化斑块形成的细胞因子。为了研究ＩＬ－１β在动脉粥样硬化斑块形成过程中的作用, 采用酶联免疫吸附试验 （ＥＬＩＳＡ） 和Ｎｏｒｔｈｅｒｎ Ｂｌｏｔ法观察ＩＬ－１β对培养的兔主动脉平滑肌细胞（ＳＭＣ） 单核细胞趋化蛋白１ （ ＭＣＰ－１） 和血管细胞粘附分子１ （ＶＣＡＭ－１） 蛋白分泌及ｍ ＲＮＡ表达的影响。结果表明,ＩＬ－１β对兔主动脉ＳＭＣＭＣＰ－１ 的蛋白分泌和ｍ ＲＮＡ 表达具有明显的诱导作用, 而对ＶＣＡＭ－１ 表达则无明显影响。说明ＩＬ－１β可能通过诱导ＳＭＣ表达ＭＣＰ－１ 参与动脉粥样硬化斑块形成