高氧液对家兔心肌缺血/再灌注细胞凋亡的影响

目的观察高氧液对心肌缺血/再灌注心肌梗死面积、心肌结构和细胞凋亡参数的影响,探讨高氧液抗心肌缺血/再灌注损伤的保护作用机制。方法家兔心脏左冠状动脉前降支缺血/再灌注动物模型,缺血30min,再灌注2h。60只家兔随机数字表法分成3组:对照组(I组,n=20)只暴露左冠状动脉前降支,不结扎;缺血/再灌注组(Ⅱ组,I/R组,n=20),在缺血再灌注前10min静脉注射生理盐水(20ml/kg);高氧液治疗组(Ⅲ组,n=20),在缺血前10min静脉注射高氧液(20ml/kg)。分别按TCC法染色,用图像分析系统计算梗死面积;原位末端TUNEL法检测细胞凋亡指数;免疫组化ABC法检测Fas、Bcl-2的含量,同时电镜观察心肌细胞的超微结构。结果III组心肌梗死细胞面积为(2.29±0.02)cm,与II组的(3.38±0.07)cm比较,梗死面积明显缩小。II组的AI(20.8±0.36),明显高于I组(4.1±0.25),P<0.01,t=170.4,III组的AI(13.3±0.35)显著低于II组,P<0.01,t=66.8,但仍高于I组,P<0.01,t=92.8。I组Fas的OD值为2.80±0.07,II组3.70±0.05,III组3.10±0.04。I组Bcl-2的OD值为2.7±0.02,II组0.60±0.03,III组2.90±0.02。结论高氧液具有抗心肌缺血/再灌注损伤的作用,其作用机制可能是通过调节Fas和Bcl-2介导的心肌缺血/再灌注细胞凋亡而实现。     

高氧液对缺血再灌注家兔多脏器细胞损伤的保护作用

目的 观察高氧液向人体组织细胞直接供氧，改善肌体的缺血缺氧状态，探讨高氧液对缺血再灌注家兔多脏器细胞损伤的保护作用。方法 家兔36只，采用失血性休克模型，随机分为3组，检测多脏器组织中超氧化物歧化醇(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF)含量及血浆酸性磷酸酶(ACP)、镁离子(Mg^2 )浓度等，小肠组织作电镜观察。结果 再灌注90min后，高氧液治疗组肝、肾、肺、肠等组织器官中的MDA和TNF水平低于对照组，SOD水平则高于对照组，血ACP、Mg^2 浓度高氧液治疗组低于对照组；电镜观察，肠黏膜上皮细胞损伤，高氧液组不明显。结论 高氧液对家兔缺血再灌注多脏器细胞的损伤有保护作用。     

电针对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌细胞凋亡的影响

目的:研究电针对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌细胞凋亡的影响.方法:将结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min,成功制作为心肌缺血再灌注损伤模型的家兔24只,随机分为模型组、电针1及2组各8只.另仅开胸未结扎冠状动脉的8只为假手术组作为正常对照.电针1、2组术后30 min分别采用电针针刺内关穴与列缺穴60 min,仅1次,应用原位末端标记法观察4组家兔心肌细胞凋亡情况.结果:心肌凋亡细胞数量,模型组显著高于假手术组(P＜0.01),电针1组与电针2组、模型组比较显著降低(P＜0.05,P＜0.01),但仍高于假手术组(P＜0.01).结论:细胞凋亡参与心肌缺血再灌注损伤的病理过程,电针内关穴可以减少缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的数量,从而达到抗缺血再灌注损伤的作用.     

葡萄糖酸镁对离体大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡的抑制效应

目的:观察葡萄糖酸镁对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响。方法:实验于2005-10/2006-01在辽宁医学院药理实验室完成。选用雄性SD大鼠48只,体质量250～300g,按随机排列表法将大鼠分为对照组、缺血再灌注组、葡萄糖酸镁组,每组16只,建立Langendorff离体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。(1)每组各取8只:①对照组:改良的K-H缓冲液持续灌流110min。K-H缓冲液成分(mmol/L)如下:NaCl118.1,NaHCO325.0,KH2PO41.2,MgSO40.6,CaCl22.0,KCl4.7,Glucose11.0。②缺血再灌注组:改良的K-H缓冲液持续灌注至各项指标稳定后,约20min,停灌30min,再灌60min。③葡萄糖酸镁组:灌注方法同缺血再灌注组,但将K-H缓冲液内加葡萄糖酸镁2.4mmol/L。取左室心肌标本测总超氧化物歧化酶活性,丙二醛、Ca2 含量。(2)每组其余8只:①对照组K-H缓冲液持续灌流170min。②缺血再灌注组和葡萄糖酸镁组持续灌注至各项指标稳定后停灌30min,再灌注120min。观察对细胞凋亡的影响。(3)组间计量资料差异比较采用单因素方差分析。结果:SD大鼠共48只均进入结果分析。①缺血再灌注组大鼠心肌组织中丙二醛、Ca2 含量较对照组明显升高(P<0.01),总超氧化物歧化酶活性较对照组明显降低(P<0.01)。②葡萄糖酸镁组与缺血再灌注组比较,总超氧化物歧化酶活性明显升高(P<0.01),丙二醛、Ca2 含量明显降低(P<0.01)。③缺血再灌注组细胞凋亡指数显著高于对照组(P<0.01)。④葡萄糖酸镁组细胞凋亡指数与缺血再灌注组比较显著降低(P<0.01)。结论:葡萄糖酸镁有抑制心肌缺血再灌注损伤中心肌细胞凋亡的作用。其机制可能与葡萄糖酸镁减轻钙超载、清除氧自由基、减少脂质过氧化有关。     

胰岛素对缺血再灌注心肌超微结构和细胞凋亡的影响

目的：探讨极化液(胰岛素)对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：选择健康雄性家兔48只，按随机抽签法分为3组：对照组，胰岛素组，葡萄糖-钾-胰岛素(gluecose-insulin-potassmm，GIK)组，每组16只。制备兔心肌缺血再灌注损伤模型，分别用GIK、胰岛素、生理盐水干预分组。再灌注结束后检测心肌梗死面积，在电镜下观察心肌细胞的超微结构，原位末端标记(TUNEL)法测定凋亡心肌细胞，免疫组化SP法测定原癌基因蛋白(Bcl-2)，Fas的含量。结果：与对照组比较，GIK及胰岛素组家兔心肌细胞超微结构表现为损伤减轻，心肌梗死面积明显减少[GIK组(38.9&;#177;4．33)％，胰岛素组(40．8&;#177;5．22)％，对照组(54．42&;#177;4．27)％](q=4．32，3．95．P&;lt;0.05)，凋亡指数[GIK组(1．38&;#177;0，82)，胰岛素组(1．28&;#177;0．54)，对照组(2．15&;#177;0，19)](q=0，65，0．72，P&;lt;0．05)和Fas含量显著减少(q=0.07，0．06，P&;lt;0．05)，Bcl-2含量增加(q=0．14，0．11．P&;lt;0．05)。GIK组和胰岛素组心肌细胞凋亡指数及Fas，Bcl-2蛋白含量比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：GIK具有抗缺血再灌注损伤的作用，其机制可能是通过胰岛素调节Bcl-2和Fas介导的心肌缺血再灌注细胞凋亡而实现。     

高氧液对止血带引起的下肢缺血再灌注损伤的影响

目的探讨高氧液对止血带引起的下肢缺血再灌注损伤的影响.方法择期下肢手术病人26例,随机分为对照组(Ⅰ组,n=13)和高氧液组(Ⅱ组,n=13);入室后先开放静脉,Ⅰ组以9～10 ml·kg-1·h-1静脉持续输注平衡盐液;Ⅱ组改用等量高氧平衡盐液(简称高氧液)持续输注.随后常规选择L3～4椎间隙行硬膜外穿刺,局麻药1.6%利多卡因和0.3%丁卡因1∶1混合液5～10 ml,阻滞平面在T10以下.分别于止血带充气前(缺血前)及放气后(再灌注后)5、15、30 min,在输入液对侧肘静脉抽血,测定血浆肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)及血栓素(TXB2)、6-酮-前列腺素(6-keto-PGF1α).结果与缺血前比较,再灌注后15、30 min血浆CK水平明显升高(P＜0.05),但Ⅱ组升高幅度明显小于Ⅰ组,两组间比较P＜0.05;Ⅰ组LDH再灌注后15、30 min明显升高(P＜0.05),而Ⅱ组明显下降,且两组间比较P＜0.05;MDA在Ⅰ组再灌后5 min明显升高,而在Ⅱ组表现为下降,且两组间比较P＜0.05;再灌注后各时相点TXB2水平在Ⅰ组无明显变化,而在Ⅱ组出现显著下降(P值均＜0.05),两组比较P＜0.01.再灌注后6-keto-PGF1α明显升高(P＜0.05),但两组间比较P＞0.05.结论临床剂量输注高氧液(9～10 ml*kg-1*h-1)对止血带引起的下肢缺血再灌注损伤有一定的减轻作用,表现为MDA、CK、LDH和TXB2水平的降低.     

高氧液对缺血再灌注家兔多脏器细胞损伤的保护作用

目的观察高氧液向人体组织细胞直接供氧,改善肌体的缺血缺氧状态,探讨高氧液对缺血再灌注家兔多脏器细胞损伤的保护作用。方法家兔36只,采用失血性休克模型,随机分为3组,检测多脏器组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF)含量及血浆酸性磷酸酶(ACP)、镁离子(Mg2+)浓度等,小肠组织作电镜观察。结果再灌注90min后,高氧液治疗组肝、肾、肺、肠等组织器官中的MDA和TNF水平低于对照组,SOD水平则高于对照组,血ACP、Mg2+浓度高氧液治疗组低于对照组;电镜观察,肠黏膜上皮细胞损伤,高氧液组不明显。结论高氧液对家兔缺血再灌注多脏器细胞的损伤有保护作用。     

电针预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠线粒体介导的细胞凋亡的影响

目的:探讨电针预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠的线粒体膜电位(△Ψm)及其介导的细胞凋亡的影响。方法:将60只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注组(MIRI)和电针预处理组(EA),每组20只。Sham组、MIRI组均采用自制鼠衣捆绑,固定于自制鼠台7天,1次/天,20min/次,第8天,Sham组开胸暴露心脏50min后、MIRI组开胸缺血20min再灌注30min后取材。EA组,电针预处理"内关"(双侧)、"足三里"(双侧)、"关元"7天,1次/天,20min/次,第8天开胸缺血20min,再灌注30min后取材。采用TTC染色法测定缺血再灌注损伤后心肌梗死的面积和重量,采用JC-1染色法检测△Ψm的水平,采用实时荧光定量PCR法检测第二个线粒体衍生的半胱氨酸蛋白酶激活剂(Smac/Diablo)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-7(Caspase-7)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)基因表达水平。结果:(1)心肌梗死面积和重量:与Sham组相比,MIRI组和EA组的梗死面积和重量均增加(均P0.05),且EA组的梗死面积和重量低于MIRI组(均P0.01)。(2)线粒体膜电位:与Sham组相比,MIRI组和EA组的红/绿荧光比值均明显下降(均P0.01);与MIRI组比较,EA组红/绿荧光比值明显升高(P0.01)。(3)Smac/Diablo基因表达水平:与Sham组相比,MIRI组和EA组的Smac/Diablo、Caspase-7、Caspase-9的基因表达水平显著升高(均P0.01);与MIRI组相比,EA组的Smac/Diablo、Caspase-7、Caspase-9基因表达明显下降(均P0.01)。结论:电针预处理可有效缩小心肌梗死范围,提高线粒体膜电位水平,下调促凋亡基因Smac/Diablo、Caspase-7、Caspase-9的表达,电针预处理的保护作用可能是基于改善线粒体膜电位水平、抑制Smac/Diablo介导的线粒体Caspase凋亡通路产生的。     

黄芪抑制家兔心肌缺血再灌注时细胞凋亡的实验研究

目的：观察黄芪抑制家兔心肌缺血－再灌注时细胞凋亡的作用。方法：采用结扎冠状动脉左前降支后再通的方法,复制家兔心肌缺血－再灌注的动物模型,对心肌缺血－再灌注、黄芪治疗、心肌缺血、假手术等不同情况下心肌梗死面积（TTC法）、心肌细胞DNA电就凋亡细胞的形态（TUNEL法,电镜）进行了观察。结果：再灌注组和黄芪治疗组的梗死面积小于单纯缺血组;DNA电泳发现再灌注组呈凋亡的典型表现,单纯缺血组表现为细胞坏死,黄芪治疗组梯形条带中DNA含量较心肌缺血－再灌注组明显减少;TUNEL染色发现缺血组有散在阳性细胞,再灌注组有大量的阳性标记,且积聚成团,黄芪治疗组再灌注组明显减少;电镜观察发现再灌注组线粒体等细胞亚结构损伤严重,而黄芪治疗组则明显减轻。结论：缺血－再灌注可引起心肌细胞的凋亡,黄芪确实可抑制凋亡的发生。     

缺血后处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的:观察缺血后处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响。方法:实验于2006-02/05在首都医科大学附属朝阳医院心脏中心实验室完成。选择健康SD大鼠48只,随机数字表法分为3组:假手术组、缺血再灌注组和缺血后处理组,每组16只。制备大鼠心肌缺血再灌注模型。缺血再灌注组,收紧结扎线缺血40min,放松结扎线再灌注240min;缺血后处理组,缺血40min后,再灌注10s,缺血10s,连续3个循环,然后再灌注239min;假手术组,开胸后穿线做套环,但不收紧结扎线。采用TUNEL技术检测心肌细胞凋亡率,同时测定血清肌酸激酶活性和心肌梗死范围。结果:纳入动物48只,均进入结果分析。①血清中肌酸激酶活性的测定:再灌注结束后缺血后处理组和缺血再灌注组肌酸激酶活性明显高于假手术组[分别为(13.54±1.50),(20.72±1.58),(2.90±0.28)μkat/L,P<0.01],缺血后处理组明显低于缺血再灌注组(P<0.01)。②心肌梗死范围:再灌注结束后缺血后处理组和缺血再灌注组心肌缺血区与左室面积比值无明显差异,缺血后处理组心肌坏死区与缺血区比值显著低于缺血再灌注组(分别为26.1±6.7,40.2±7.2,P<0.01)。③心肌凋亡细胞计数:再灌注结束后假手术组未见明显细胞凋亡(<5%),缺血后处理组心肌细胞凋亡率明显低于缺血再灌注组[分别为(12.5±2.9)%,(21.3±3.8)%,P<0.01]。结论:缺血后处理可减轻缺血再灌注损伤、其机制可能与减少心肌细胞凋亡有关。     

黄连素抑制心肌细胞凋亡改善大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制研究

目的探讨黄连素预防大鼠急性心肌缺血再灌注损伤中的机制.方法大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组和黄连素给药组,每组15只.黄连素给组灌胃100 mg/kg的黄连素药物,其余3组灌胃相应体积的药物溶剂,每天定时灌胃1次.给药两周后模型组和黄连素给药组进行大鼠急性心肌缺血再灌注造模,假手术组不造成动物心肌急性缺血,对照...     

半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3,9在心肌缺血再灌注诱导细胞凋亡中的研究进展

近些年来,随着经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention,PCI）、静脉溶栓治疗以及紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术的广泛开展,缺血心肌及时得到血液再灌注,从而避免了更为严重的心肌损伤,     

生长激素对大鼠心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡的作用

目的：研究生长激素对大鼠心肌缺血再灌注(myocardial ischemia reperfusion，MIR)后心肌细胞凋亡及其机制的影响。方法：24只大鼠随机分为3组，假手术组(仅手术24h)、MIR组、生长激素组，每组8只。后两组均缺血30min，再灌注24h，其中生长激素组的每只大鼠每天皮下肌注生长激素1U／kg，连续7d。前两组每只大鼠相应皮下肌注生理盐水0.5mL／d。以TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况，DAB免疫组化法检测心肌细胞核NF-κB蛋白、心肌细胞胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1，IGF-1)的表达并进行心肌组织病理学检查。结果：大鼠MIR 24h后心肌细胞凋亡指数明显上升[MIR组(16．17&;#177;5．02)％，假手术组为0](t=9．1ll，P&;lt;0.05)。心肌细胞核NF-κB蛋白表达呈阳性染色指数(positive index，PI)明显升高[Mill组(18.60&;#177;7．21)％，假手术组为0](t=7.297，P&;lt;0，05)。心肌病理检查见心肌缺血区呈大小不一的坏死孔灶，缺血心肌间有炎症细胞浸润，心肌排列不整齐(HE染色)，而生长激素组心肌细胞凋亡率及心肌细胞核NF-κB蛋白PI明显好于MIR组(t=4．302，2．943，P&;lt;0．05)。生长激素组IGF-1着色强度明显高于另外两组(x^2=12．443，9．167，P&;lt;0．05)，心肌细胞间炎症细胞也明显减少，坏死灶也少于MIR组。结论：生长激素可以减少MIR后心肌细胞凋亡及细胞核NF-κB染色PI，提高心肌细胞IGF-1着色强度。说明生长激素对缺血再灌注后的心肌具有保护作用。     

心肌缺血再灌注损伤中线粒体相关因子与细胞凋亡的研究进展

近年来,随着溶栓疗法、冠状动脉旁路移植术、经皮冠状动脉介入治疗（PCI）等的建立和推广,使急性阻塞的冠状动脉多能及时再通,缺血的心肌重新获得血液供应。但是,再灌注之后可能使原有的心肌缺血性损伤进一步加重,即发生心肌缺血再灌注损伤（IRI）,给患者预后带来不利影响。     

脂氧素对大鼠心肌缺血再灌注后心梗程度和细胞凋亡的影响

目的:观察脂氧素A4(lipoxins,LXA4)对大鼠心肌缺血再灌注后心梗程度和细胞凋亡的影响。方法:36只大鼠随机分成假手术组(S组,n=12)、缺血/再灌注组(I/R组,n=12)和I/R+LXA4治疗组(L组,n=12),分别以HE染色光镜下观察心肌组织病理学变化,通过RT-PCR和Western blot法检测缺血心肌Caspase-3、Bcl-2和Bax的表达水平。结果:L组心肌组织病理学损伤较I/R组减轻。I/R组中基因Bax和Bcl-2的表达均增强,Caspase-3的含量升高(P<0.01)。L组中基因Bax、Caspase-3表达明显减弱,Bcl-2表达增强(P<0.01)。结论:脂氧素通过抑制Caspase-3和Bax活化,增强Bcl-2的表达而对缺血再灌注的心肌有一定保护作用。     

大鼠心肌缺血再灌注中细胞凋亡及Bcl-2、C-myc的表达研究

目的观察心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡现象,研究Bcl-2、C-myc蛋白的表达情况。方法采用末端标记技术(TUNEL)标记凋亡细胞,免疫组织化学法检测Bcl-2、C-myc蛋白的表达。结果在持续缺血和缺血再灌注大鼠心肌中,TUNEL法检测到大量的阳性细胞。随着再灌注时间的延长,大鼠心肌细胞凋亡数逐渐增多。持续缺血4.5 h组的心肌细胞凋亡数明显高于缺血30min再灌注4 h组的凋亡心肌细胞数。免疫组织化学法检测发现,与假手术组比较,持续缺血4.5 h组和缺血30min再灌注4 h组Bcl-2、C-myc蛋白的表达都增加,缺血再灌注组中Bcl-2蛋白表达明显上调,C-myc蛋白表达明显下调。结论心肌缺血再灌注中存在细胞凋亡现象,且心肌细胞凋亡与Bcl-2、C-myc蛋白的表达密切相关。     

人参对大鼠缺血再灌注后心肌细胞凋亡的抑制作用

背景：心肌细胞凋亡与缺血再灌注损伤直接相关，心肌细胞凋亡数的多寡可以作为判断再灌注损伤程度的指标之一。人参及其提取物人参皂甙被证实能改善心肌缺血、缩小梗死面积，对缺血再灌注损伤有明显的保护作用。目的：探讨人参对大鼠心脏缺血再灌注后心肌细胞凋亡及bcl-2基因表达的作用。设计：随机对照的实验研究。地点、材料和干预：本实验在湖北省武汉市同济医院动物实验中心完成。实验共用Wistar大鼠15只，雌雄不分。Wistar鼠的左冠状动脉前降支(Left descending coronary artery,LAD)被结扎30min后再松开建立缺血再灌注心脏模型。应用原位末端标记法检测心肌凋亡细胞，并进行细胞计数；原位杂交和免疫组化检测bcl-2 mRNA和基因表达产物的蛋白质，通过图像分析系统测量阳性染色区域的平均吸光度进行量化分析，以观察人参对大鼠心肌缺血再灌心肌细胞凋亡的影响及基因表达。主要观察指标：大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡情况及bcl-2 mRNA，Bcl-2蛋白的表达。结果：人参治疗组bcl-2 mRNA吸光度为0．11&;#177;0．02，较单纯结扎组(0．07&;#177;0．02)和假手术组(0．06&;#177;0，01)明显升高(t=8.72，P&;lt;0．001)；人参治疗组Bcl-2蛋白吸光度为0．15&;#177;0.02，与单纯结扎组(0.09+0.02)比较，差异有非常显著性意义(t=8.631，P&;lt;0．001)，但与假手术组(0.14&;#177;0．01)比较，差异无显著性意义(P&;gt;0.05)。结论：心肌缺血再灌注可使心肌细胞凋亡数显著增加，人参治疗可明显地抑制缺血再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡，其机制可能是通过增强bcl-2基因表达而实现的。     

大鼠心肌缺血再灌注损伤与心肌肽素的保护作用

目的：探讨心肌肽素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及作用途径。方法：实验于2004-04/06在阜外心血管病医院麻醉研究室完成。选择健康雄性SD大鼠24只，随机分为3组，每组8只，分别为假手术组、缺血再灌注组、心肌肽素用药组。大鼠冠状动脉左前降支结扎30min造成心肌缺血模型，复灌24h造成心肌缺血再灌注损伤模型。①再灌注结束后大鼠血清肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶水平采用全自动生化仪检测。②检测大鼠心肌细胞凋亡指数应用原位末端标记法。③心肌肌动蛋白表达采用特异性免疫组化二步法检测。④大鼠心肌病理学改变光镜下半定量评分以10倍物镜下，随机选取若干视野观察整个左室心肌切面，从心肌变性坏死、出血、间质水肿和中性粒细胞浸润四方面观察心肌病变分布情况并计分，计算每种病变的视野比例(有心肌病变的视野数/镜下观察的总视野数)，正常心肌计0分；病变灶性，病变视野比例≤1／4计1分；病变视野比例为1／4～1／2计2分；病变弥散性，病变视野比例≥1／2计3分。每方面的得分求和即为最后计分。⑤大鼠心肌病理学电镜下半定量评分：从心肌纤维、线粒体、核染色质、细胞水肿和小血管内皮五方面观察其超微结构改变并计分，结构正常为0分；轻度改变且病变灶性，小于全部视野面积的1／4为1分；中度改变，病变占全部视野面积的1／4～1／2计2分；重度改变且病变弥散性，大于全部视野面积的1／2为3分。每方面的得分求和即为最后计分。结果：进入结果分析大鼠24只，每组8只。①大鼠血清肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶水平、心肌细胞凋亡指数：心肌肽素用药组明显低于缺血再灌注组[(5．59&;#177;0．52)μ kat/L，(1．06&;#177;0．09)μkat／L，(4．34&;#177;1．15)％；(10．52&;#177;0.32)μ kat/L，(1．97&;#177;0.21)μ kat／L，(11．16&;#177;1．09)％，P&;lt;0．05]，缺血再灌注组、心肌肽素用药组明显高于假手术组[(2．58&;#177;0．32)μ kat／L，(0．57&;#177;0．15)μ kat／L，（0．85&;#177;0．42)％，P&;lt;0．05]。②大鼠心肌肌动蛋白含量和电镜、光镜评分组间差异性与血清酶学检测心肌细胞凋亡指数组间差异相同。结论：心肌肽素通过抑制心肌细胞凋亡，减轻心肌细胞结构损伤发挥对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。     

细胞凋亡在心肌缺血再灌注损伤中的研究进展

急性心肌梗死发病率和死亡率居高不下。随着现代医疗技术不断进步,溶栓、经皮冠状动脉介入（PCI）等治疗使得急性心肌梗死病死率明显下降,但随之出现的再灌注损伤则会再次加重心肌损伤。再灌注损伤发生的机制复杂多样,其主要包括氧化应激、炎症、细胞凋亡,其中细胞凋亡起着关键作用,通过抑制细胞凋亡可有效减轻心肌缺血再灌注损伤（MIRI）。本文重点介绍细胞凋亡在MIRI中的作用机制,旨在为提高MIRI临床治疗效果及改善预后提供新的策略。