阿托伐他汀联合阿魏酸钠治疗慢性肾小球肾炎疗效分析

目的：观察阿托伐他汀联合阿魏酸钠对慢性肾小球肾炎的疗效。方法：选择40例慢性肾小球肾炎患者,分别给予一般治疗基础上加用阿托伐他汀联合阿魏酸钠（观察组,n=20）,或给予一般治疗基础上加用阿托伐他汀（对照组,n=20）治疗,并比较分析它们的疗效。结果：观察组总有效率为80．00％,对照组总有效率为60．00％,观察组患者的疗效及尿蛋白（U-pro）、血尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）改善情况都显著优于对照组。结论：阿托伐他汀联合阿魏酸钠对慢性肾小球肾炎疗效确切,安全可靠,值得临床推广。     

阿托伐他汀对LPS诱导的人血管内皮细胞表达TLR4的影响

[目的]通过研究阿托伐他汀对LPS诱导的人血管内皮细胞TLR4 mRNA和蛋白质表达的影响,探讨其抗炎机制。[方法]采用1640培养液培养人血管内皮细胞;TLR4诱导的人血管内皮细胞分为五组:空白组(A组)、LPS组(B组)、阿托伐他汀钙低浓度组(C组)、阿托伐他汀钙中浓度组(D组)和阿托伐他汀钙高浓度组(E组),每组9个副孔,采用RT-PCR方法观察各组TLR4mRNA表达情况;用Westen Blot方法检测TLR4蛋白表达情况。[结果]与空白组(A组)相比,LPS组(B组)TLR4mRNA和蛋白质表达显著增加;阿托伐他汀抑制LPS诱导的TLR4 mRNA和蛋白质表达均呈剂量依赖性;阿托伐他汀高浓度组(E组)LPS诱导TLR4 mRNA和蛋白质表达明显减少(P<0.05)。[结论]阿托伐他汀能够通过抑制TLR4信号转导通路,抑制TLR4表达起到抗炎作用,进而发挥延缓动脉粥样硬化进程作用。     

阿托伐他汀对慢性心力衰竭病人心功能及肿瘤坏死因子的影响

目的探讨慢性心力衰竭（CHF）病人肿瘤坏死因子（TNF-α）的变化及阿托伐他汀对其的干预作用。方法将70例CHF病人随机分为阿托伐他汀组和常规治疗组,采用放免法测定CHF病人TNF-α浓度、左室射血分数（LVEF）、左室舒张末内径（LVDd）。结果随着NYHA心功能分级的升高,TNF-α逐渐升高（P〈0.05）;TNF-α与LVEF呈负相关,与LVDd呈正相关;阿托伐他汀组治疗后TNF-α水平显著降低（P〈0.05）,LVEF显著提高（P〈0.05）,LVDd显著降低（P〈0.05）,与常规治疗组治疗后比较差异也有统计学意义（P〈0.05）。结论在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀能进一步降低TNF-α水平,改善心功能。     

阿托伐他汀对血管内皮细胞自噬作用中Beclin-1和Map11c3基因mRNA表达的影响

目的观察不同时相使用阿托伐他汀对血管内皮细胞自噬的影响，探讨其保护血管内皮细胞的可能机制。方法用Hanks’液替代培养基进行饥饿诱导血管内皮细胞发生自噬的方法。分别在诱导自噬前和诱导过程中，使细胞分别与含或不含阿托伐他汀的正常培养基或Hanks’液共孵育，RT—PCR技术检测组间Beclin-1和Map11c3两基因的表达。结果与空白对照组相比，诱导前和诱导中都应用阿托伐他汀组和仅在诱导中应用阿托伐他汀组的Beclin-1和Map11c3两基因mRNA表达均明显降低（P〈0．01）。诱导前应用阿托伐他汀组的表达低于对照组，但无统计学意义（P〉0．05）。诱导前和诱导中都应用阿托伐他汀组的表达低于仅在诱导中应用阿托伐他汀组，但无统计学意义（P〉0．05）。结论阿托伐他汀可以抑制血管内皮细胞自体吞噬，这一作用可能与阿托伐他汀改善血管内皮功能的机制有关。     

瑞舒伐他汀和阿托伐他汀治疗冠心病的临床疗效比较

目的:分析比较瑞舒伐他汀和阿托伐他汀治疗冠心病的临床疗效。方法:本次研究以我院收治的84例冠心病患者作为研究对象,按患者自愿原则将其分为观察组和对照组,每组42例,观察组研究对象采用瑞舒伐他汀治疗,对照组研究对象采用阿托伐他汀治疗,比较两组患者的临床疗效。结果:两组患者治疗后血脂指标水平及hs-CRP、Hcy水平及颈动脉IMT比较均有显著性差异(P0.05)。结论:冠心病患者采用瑞舒伐他汀和阿托伐他汀治疗均可取得一定的效果,但相对于阿托伐他汀而言瑞舒伐他汀对冠心病的治疗效果更加显著。     

探析Ang-Ⅱ对血管内皮细胞线粒体膜电位的影响和阿托伐他汀的保护作用

目的:对Ang-Ⅱ对血管内皮细胞线粒体膜电位的影响以及阿托伐他汀的保护作用进行分析探讨,为今后的临床工作提供可靠的参考依据。方法:将搜集到的血管内皮细胞分成空白对照组、Ang-Ⅱ组、Ang-Ⅱ联合小剂量阿托伐他汀组、Ang-Ⅱ联合大剂量阿托伐他汀组,对以上4组血管内皮细胞展开线粒体膜电位检测,并对检测结果进行对比分析。结果:Ang-Ⅱ组血管内皮细胞线粒体膜电位较空白对照组低(P0.05),Ang-Ⅱ联合阿托伐他汀组血管内皮细胞线粒体膜电位较Ang-Ⅱ组发生显著升高(P0.05),且Ang-Ⅱ联合大剂量阿托伐他汀组高于Ang-Ⅱ联合小剂量阿托伐他汀组(P0.05)。结论:Ang-Ⅱ会导致血管内皮细胞线粒体膜电位水平降低,阿托伐他汀则对其具有一定的保护作用,效果呈现出一定的剂量依赖性,值得关注。     

阿托伐他汀对脑出血大鼠脑水肿及病理变化的影响

目的:观察不同剂量的阿托伐他汀对大鼠脑出血模型脑组织的组织结构和脑含水量影响,探讨其神经保护作用。方法:胶原酶诱发脑出血模型,通过爬行评分评估神经功能缺损。干湿重法测定脑含水量;光镜下观察脑组织形态学改变。结果:1.与假手术组比较脑出血组神经功能缺损、减少脑含水量增加(P值均<0.05),脑损伤局部组织形态学改变明显;2.与脑出血组相比阿托伐他汀干预组能减轻神经功能缺损、减少脑含水量(P值均<0.05),脑损伤局部组织形态学改变较小。结论:阿托伐他汀能抑制大鼠脑出血后急性炎症反应,促进神经功能恢复。     

阿托伐他汀治疗高血脂症临床分析

目的观察阿托伐他汀的降血脂作用和安全性。方法对68例高血脂症患者给予口服阿托伐他汀10mg,每晚1次,连服4周。治疗前后分别测定胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等。结果治疗4周后TC、TG、LDL-C水平与治疗前比较明显降低,未见明显不良反应。结论阿托伐他汀治疗高血脂症安全,有效。     

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对急诊PCI患者血脂及炎症因子的影响

目的比较国产瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对急诊冠脉介入术（PCI）术后患者血脂及炎症因子水平的影响。方法入选70例急性心肌梗死患者随机分为两组。A组患者PCI术前给予瑞舒伐他汀10mg,B组患者PCI术前给予阿托伐他汀40mg,PCI术后两组他汀按原剂量维持。检测两组治疗前后血清C反应蛋白（CRP）、白介素-6（IL-6）及血脂水平。结果两组治疗后与治疗前相比总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、CRP、IL-6、三酰甘油（TG）均明显降低（P〈0.05或P〈0.01）,高密度脂蛋白（HDL-C）无明显变化（P〉0.05）。结论国产瑞舒伐他汀10mg剂量具有与进口阿托伐他汀40mg剂量类似的调脂抗炎作用,能降低急诊PCI患者血脂及炎症因子水平。     

国产瑞舒伐他汀与国产阿托伐他汀治疗高脂血症疗效的对比研究

目的对比研究国产瑞舒伐他汀与国产阿托伐他汀治疗高脂血症的临床疗效。方法将123例高脂血症患者随机分为A组、B组、C组。A组44例,给予国产瑞舒伐他汀钙片5mg/d;B组40例,给予国产阿托伐他汀钙片10mg/d,C组39例,给予国产阿托伐他汀钙片20mg/d。3组共治疗12周,观察其调脂疗效和安全性。结果治疗后,3组患者总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、载脂蛋白B（apoB）、非高密度脂蛋白（HDL-C）、LDL-C/HDL-C、apoB/apoAI均呈下降趋势（P〈0.05）;HDL-C、载脂蛋白AI（apoAI）、脂蛋白（a）[LP（a）]未见明显变化（P〉0.05）。组间比较,A组的TC、LDL-C、apoB、apoB/apoAI水平降低较B组明显（P〈0.0167）,TG、非HDL-C、LDL-C/HDL-C差异无统计学意义（P〉0.0167）;B组与C组比较,C组的TC、LDL-C、apoB、非HDL-C、apoB/apoAI水平降低较B组明显（P〈0.0167）,TG、LDL-C/HDL-C差异无统计学意义（P〉0.0167）;A组与C组比较,TC、TG、LDL-C、apoB、非HDL-C、LDL-C/HDL-C、apoB/apoAI差异均无统计学意义（P〉0.0167）。观察期间三组均无不良反应及心血管事件发生。结论国产瑞舒伐他汀5mg较国产阿托伐他汀10mg有更强的调脂作用,与国产阿托伐他汀20mg调脂效果相当,疗效确切,且安全性好。     

真武汤对慢性肾衰竭大鼠肾功能影响的实验研究

目的:观察真武汤对实验性慢性肾衰竭大鼠肾功能的影响。方法:采用“单肾切除加腺嘌呤灌胃法”建立大鼠慢性肾衰竭模型。予真武汤灌胃治疗。每周测体重2、4h尿量和24h尿蛋白,给药4周后处死取血测SCr、BUN、血钙、血磷、红细胞计数、血红蛋白含量。结果:真武汤在24h尿蛋白量、SCr、BUN、血磷、血钙、血红蛋白方面的作用与模型组对比有改善。结论:真武汤对单侧肾切除后腺嘌呤性慢性衰竭大鼠的肾功能具有一定的改善作用。     

中药通腑固肾灌肠剂治疗大鼠慢性肾衰的实验观察

目的：观察通腑固肾灌肠剂对腺嘌呤致大鼠慢性肾衰的影响。方法：连续喂养０．５％腺嘌呤使ＳＤ大鼠产生氮质血症、毒素蓄积等类似于人慢性肾衰的症状。两周后,治疗组大鼠每天用中药通腑固肾灌肠剂（１３,６．５ｇ·ｋｇ^－１）灌肠连续２周后测定大鼠血尿素氮（（ＢＵＮ）,肌酐（Ｓｃｒ）,ＲＢＣ,ＨＧＢ,ＨＣＴ及肾脏病理学检查。结果：通腑固肾灌肠剂能明显改善大鼠肾衰症状,用药２周后使ＢＵＮ,Ｓｃｒ水平明显降低（Ｐ＜０．０１）,有升ＲＢＣ,ＨＧＢ,ＨＣＴ趋势,给药组与模型组大鼠比较,肾重量减轻（Ｐ＜０．０１）,肾组织内结晶沉积物减少（Ｐ＜０．０１）,纤维组织增生减轻。结论：通腑固肾灌肠剂对大鼠肾衰有明显治疗效果。     

基于“整体功能代偿疗法”探讨增强肝的代偿功能对慢性肾衰模型大鼠肾功能的影响

目的:基于"整体功能代偿疗法"探讨增强肝的代偿功能对慢性肾衰模型大鼠肾功能指标的影响。方法:将40只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组,即模型组、空白组、四逆散组及西药福辛普利组,对给药后的中药组与模型组进行对照,观察其血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)指标的变化。结果:实验第8周末四逆散组与模型组比较,血清Scr、BUN水平降低(P0.05),说明四逆散组在降低大鼠血清Scr、BUN,保护肾功能方面有一定作用。结论:基于"整体功能代偿疗法"增强肝的代偿功能可降低腺嘌呤致慢性肾衰模型大鼠血清Scr、BUN水平,并减轻腺嘌呤对肾脏组织损害的作用,延长慢性肾衰模型大鼠的治疗周期,缓解肾功能衰竭的进展。     

降氮煎剂对慢性肾衰大鼠肾功能的作用及其对尿酸的影响

目的研究降氮煎剂对腺嘌呤所致慢性肾衰竭大鼠模型的肾功能的作用及其对尿酸的影响。方法除空白组外,其他大鼠皆用腺嘌呤灌胃法来复制慢性肾衰竭的模型。将尿毒清作为对照组,按照体重层次将造模大鼠随机分为模型组,尿毒清组(给予尿毒清颗粒)及实验组(给予降氮煎剂),治疗14 d后,测试每组大鼠血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)及肾组织URAT1表达的水平。结果①实验组SCR、BUN、UA明显低于尿毒清组及模型组(P<0.05);②实验组肾组织URAT1蛋白表达明显低于尿毒清组及模型组(P<0.05),而尿毒清组与模型组之间无显著差异(P>0.05)。结论降氮煎剂可以显著降低Scr、BUN、UA及肾组织URAT1水平,具有改善肾功能及独立降低尿酸的作用。     

灯盏花胶囊对慢性肾功能衰竭大鼠肾组织炎症因子的影响

目的：观察灯盏花胶囊对慢性肾功能衰竭（CRF）大鼠肾组织微炎症反应的影响,探讨其治疗CRF的可能机制。方法将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、贝那普利组和灯盏花组,每组15只,应用Platt 5/6肾切除方法制备CRF模型。贝那普利组予盐酸贝那普利（0.29 mg/100 g）灌胃,灯盏花组予灯盏花胶囊（0.3 g/100 g）灌胃,正常组及模型组予等量生理盐水灌胃,疗程12周。RT-PCR检测肾组织转化生长因子β1（TGF-β1）、纤溶酶原激活物抑制因子1（PAI-1）的表达。ELISA检测大鼠肾组织白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果与模型组比较,灯盏花组、贝那普利组大鼠肾组织TGF-β1、PAI-1水平下降,IL-6、TNF-α含量降低（P＜0.05）,且灯盏花组较贝那普利组降低更加明显（P＜0.05）。结论灯盏花胶囊能减轻CRF大鼠肾组织的炎症反应,抑制肾组织纤维化。     

虫草肾茶对慢性肾衰竭大鼠足细胞中巢蛋白的影响

目的观察虫草肾茶对慢性肾衰竭大鼠蛋白尿的影响及其可能的作用机制。方法将大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组(虫草肾茶组)、对照组(福辛普利组)。建立慢性肾衰竭动物模型(5/6肾切除),并予相应的药物干预,于第0、1、2、3、4、6、8周动态观察对各组大鼠蛋白尿、肾功能、肾脏病理及免疫组化的影响。结果总体上对照组比治疗组对肾脏的保护作用更有优势,但治疗组治疗后蛋白尿明显下降,肾功能恶化减慢,肾小球肥大减轻;免疫组化结果表明,治疗组能有效降低肾衰大鼠足细胞中巢蛋白的表达。结论虫草肾茶能够延缓慢性肾衰的进展,其作用机制可能与影响巢蛋白的表达,进而维持足细胞的结构功能的完整性有关。     

木犀草素对慢性肾衰竭大鼠的保护作用

目的:探讨木犀草素对慢性肾衰竭大鼠的保护作用.方法:采用腺嘌呤法对大鼠进行灌胃,连续30 d,建立大鼠慢性肾衰竭模型,对照组灌胃生理盐水.造模成功后将18只大鼠随机分为模型组、木犀草素高剂量组、木犀草素低剂量组,给予相应药物治疗15d.观察大鼠体态、毛发颜色及活动状况,ELISA法检测大鼠血清IL-6、TNF-α、BU...     

以腺嘌呤对慢性肾功能衰竭尿毒症期大鼠造模的方法研究

目的：优选腺嘌呤致大鼠慢性肾功能衰竭（CRF）尿毒症期的实验方法。方法：采用以下两种不同方法造模,造模A组给予2．5％腺嘌呤混悬液,按250mg／kg／d灌胃,连续给药14d,之后改为125mg／kg／d。造模B组给予2．5％腺嘌呤混液,按250mg／kg／d灌胃,第1-14天,每日给药1次,第14天后隔日给药,观察腺嘌呤对各种肾功能指标的影响及肾组织形态学的变化。结果：模型A组、模型B组大鼠血清BUN、SCr、uA浓度等指标均明显上升,模型B组较模型A组高;光镜下观察病理切片显示肾皮质、髓质有不同程度损伤,模型B组损伤程度较重。生化指标及形态组织学观察提示腺嘌呤CRF大鼠模型造模成功,模型B组模型肾皮质、髓质功能中重度损害、酸中毒,符合慢性肾功能衰竭中晚期尿毒症常见生化指标改变。结论：采用2．5％腺嘌呤混悬液,按250mg／kg／d连续灌胃14d后,再隔日给药14d的造模方法较佳。     

调肾方对慢性肾衰大鼠SOD及ET-1表达的影响

目的：探讨调肾方对慢性肾功能衰竭（CRF）大鼠肾超氧化物歧化酶（SOD）与内皮素（ET-1）的影响。方法：用腺嘌呤制备慢性肾衰大鼠模型，观察调肾方对模型大鼠SOD与ET-1的影响。结果：调肾方能显著提高SOD含量，降低ET-1含量，对肾脏有明显的保护作用。结论：调肾方对慢性肾功能衰竭有良好的防治作用。     

益肾降脂胶囊对慢性肾功能衰竭大鼠整体肾功能及血脂的影响

目的 观察益肾降脂胶囊对慢性肾功能衰竭(慢性肾衰)大鼠的保护作用，并探讨其治疗机制。方法 复制慢性肾衰大鼠模型，分别给大鼠灌胃益肾降脂胶囊(治疗组)和阳性对照药(阳性对照组)，90d后测大鼠肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)及血脂、24h尿蛋白，取肾组织作病理检查；并与空白对照组比较。结果 与阳性对照组比较，治疗组BUN、SCr、24h尿蛋白及血脂降低，肾组织病理损害减轻。结论 益肾降脂胶囊具有降低血脂、改善肾功能、减轻肾间质炎症、促进受损组织恢复的作用。