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脑内血管紧张素II受体亚型与高血压研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
肾素-血管紧张素系统(RAS)不仅作用于外周血管,而且作用于中枢神经系统,使血压升高,脑内RAS的发现对于了解局部生成肽激素及其与全身激素系统的相互作用,提供了新的概念。研究结果表明,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)不仅具有一种循环激素的功能,而且也作为中枢神经系统的一种多肽在血压调压等方面发挥着重要的作用。目前认为,AngⅡ在脑内的信息传递。本文就脑内AngⅡ受体的研究新进展作一综述,着重讨论AngⅡ受 相似文献
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肾素-血管紧张素系统不仅作用于外周血管,而且作用于中枢神经系统,使血压升高。脑内RAS的发现对于了解局部生成肽激素的作用提供了新的概念。 相似文献
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肾素-血管紧张素系统(RAS)不仅作用于外周血管,而且作用于中枢神经系统,使血压升高。脑内RAS的发现对于了解局部生成肽激素的作用提供了新的概念。AngⅡ不仅是一种循环激素,而且也作为中枢神经系统的一种多肽在血压调节等方面发挥着重要作用。目前认为AngⅡ受体介导了AngⅡ在脑内的信息传递。文章就脑内AngⅡ受体亚型与高血压的研究进展作一综述。 相似文献
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采用高血压患者(EH)的离体动脉血管,并分离、培养动脉平滑肌细胞(ASMC).观察卡托普利对人ASMC合成和分泌肾素的影响。结果表明:体外培养的ASMC能合成和分泌肾素和血管紧张承Ⅱ(AngⅡ)。EH组ASMC及培养液中的肾素活性(RA)和AngⅡ显著高于正常血压组(NT);RA和AngⅡ与血压呈显著正相关(r=0.84,0.9;P<0.01)。应用卡托普利后,EH组的ASMC内RA显著升高,而AngⅡ则明显下降。结果提示血管存在着独立的肾素-血管紧张素系统(RAS),高血压时血管RAS异常活跃,卡托普利长期抗高血压的主要机理之一是抑制血管壁血管紧张素转换酶活性,减少局部AngⅡ的产生。 相似文献
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血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的临床研究进展 总被引:57,自引:0,他引:57
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的临床研究进展陈鲁原林曙光由于肾素血管紧张素系统(RAS)在血压调节机制中起着极为重要的作用,目前高血压的治疗正日益集中在抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平上。一系列大规模临床试验表明,血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂在治疗高血... 相似文献
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血管紧张素Ⅱ与肾脏中基因的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
李颖健 《肾脏病与透析肾移植杂志》1998,7(6):555-558
最初人们认为肾素-血管紧张素系统(RAS)属于内分泌系统,在血容量及血压的调节中起关键作用。现在人们逐渐认识到RAS系统还以旁分泌、自分泌的方式发挥作用。许多组织中存在RAS系统各个成分的表达,而且血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)可... 相似文献
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血管紧张素Ⅱ及其受体和拮抗剂 总被引:6,自引:0,他引:6
血管紧张素Ⅱ及其受体和拮抗剂第一军医大学南方医院心内科袁勇综述刘伊丽审校肾素-血管紧张素系统(RAS)在血压调节和电解质体液平衡中的重要作用,已被人们认识几十年了,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAS中的主要介质,人们一直在寻找阻断AngⅡ产生的药物,临... 相似文献
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自发性高血压大鼠高血压形成前期血管平滑肌细胞增殖和肾素-血管紧张素系统的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
通过体外培养3周龄自发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉血管平滑肌细胞(ASMC),探讨SHR高血压形成前期ASMC是否存在异常增殖,以及与循环、血管局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素转换酶(ACE)的关系。结果表明:3周龄SHRASMC肾素-血管紧张素系统(RAS)处于高功能状态,合成AngⅡ、ACE,分泌AngⅡ的量比WKY高(P<0.05),并呈现异常增殖,3H-TdR参入增加,倍增时间(DT)缩短(P<0.01)。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利、AngⅡ受体拮抗剂Saralasin长期干预可通过抑制SHRASMCAngⅡ生成或阻断AngⅡ的作用进而抑制其异常增殖。而WKY血浆AngⅡ、ACE活性反比SHR高(P<0.01)。说明:血管局部RAS处于高功能状态对SHR高血压前期ASMC异常增殖起重要作用,而循环RAS则不起作用。 相似文献
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血管紧张素Ⅱ及受体与心脏缺血再灌注损伤 总被引:9,自引:0,他引:9
肾素-血管紧张素系统(RAS)不仅存在于循环中,而且存在于许多组织如肾、脑、心血管中,并通过自分泌(autocrine)和旁分泌(paracrine)发挥作用[1]。RAS通过血管紧张素(Ang)与血管紧张素受体结合产生生物学效应。目前已鉴别出数种A... 相似文献
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AT1受体的研究进展 总被引:10,自引:0,他引:10
肾素 血管紧张素系统 (RAS)通过影响血管紧张性 ,体液和电解质平衡及交感神经的活性 ,在血压及心血管稳态调节中占有极其重要的地位。其生物效应主要是通过高活性的八肽AngⅡ来实现的。经典观点认为RAS是一循环内分泌系统 ,肝脏产生的血管紧张素原被肾素分解 ,产生无活性的十肽AngⅠ ,再在肺循环中被血管紧张素转化酶 (ACE)酶解为有活性的八肽AngⅡ。除了循环系统中的RAS ,现已发现许多组织如血管、心脏、肾脏和脑都能合成AngⅡ ,通过旁分泌 ,自分泌和细胞内分泌等形式作用于组织。在这些组织中存在完整的RAS。… 相似文献
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肾素-血管紧张素系统与肾脏疾病 总被引:12,自引:0,他引:12
肾素-血管紧张素系统(RAS)由肾素、血管紧张素原、血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)以及血管紧张素受体(ATR)等六大成分组成,其中AngⅡ为主要的生物活性肽。本系统在肾脏疾病中的作用几乎涉及到肾脏疾病过... 相似文献
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血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞增殖的调节作用 总被引:9,自引:0,他引:9
肾素-血管紧张素系统在调节血压、维持水电解质平衡等方面起重要作用,近来研究表明血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心肌细胞、成纤维细胞及血管平滑肌细胞(VSMC)具有生长激素样作用,可能参与了阻塞性血管疾病如冠心病、血管成形术后再狭窄的发生。随着AngⅡ受体分... 相似文献
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从 2 0世纪 70年代始 ,研究证实血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对心脏和肾脏有害。第一个阻断肾素 血管紧张素系统 (RAS)的药物萨如拉辛 ,具有阻滞AngⅡ受体的功能 ,并可以降低血压和改善心力衰竭症状 ,但很快由于其需静脉用药等副作用而使临床广泛应用受限。AngⅡ受体 1拮抗剂 (ARB)研发的目的最初仅局限于克服血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)阻断RAS时引起的干咳 ,同时发现干咳是由于ACEI抑制缓激肽降解所导致[1] 。目前已知的AngⅡ受体有 4种[2 ] 。受体 1(AT1)主要分布在人体的血管、心脏、肾脏、脑、肺和肾上腺… 相似文献
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血管紧张素Ⅱ受体基因表达及其调控与心血管疾病 总被引:7,自引:0,他引:7
肾素-血管紧张素系统(RAS)是重要的体液调节系统,对血压和机体内环境的稳定起重要作用。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是该系统的重要生物活性肽,它可导致血管收缩,醛固酮分泌,儿茶酚胺释放,催乳素及促肾上腺皮质激素的分泌,并且能通过多种生长因子、细胞内信息传... 相似文献
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联合应用血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素Ⅱ1型受体阻滞剂对心力衰竭的作用 总被引:5,自引:0,他引:5
肾素 血管紧张素 醛固酮系统 (RAAS)激活在心力衰竭 (心衰 )的病理生理发展中起重要作用。血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)是治疗心衰患者的基石。然而 ,心衰继续向前发展 ,可能是由于ACEI不能完全阻断血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )的生成 ,使其仍激动AngⅡ受体。AngⅡ 1型受体阻滞剂 (ARBs)能全面地阻断AngⅡ的作用。AngⅡ 1型 (AT1 )受体阻断后 ,高水平的AngⅡ相对强地作用于AT2 受体 ,产生与激动AT1 受体相反的效应。因此 ,联合应用ACEI与ARBs有其理论基础和临床意义。1 RAAS血液中的An… 相似文献
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自发性高血压大鼠高血压形成前期血管平滑肌细胞增殖和肾… 总被引:1,自引:0,他引:1
通过体外培养3周龄自发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉血管平滑肌细胞(ASMC),探讨SHR高血压形成前期ASMC是否存在异常增殖,以及与循环、血管局部血和紧张素Ⅱ(AngⅡ、血管紧张素转换酶(ACE)的关系。结果表明:3周龄SHRASMC肾素-血管紧张素系统(RAS)处于高功能状态,合成AngⅡ,ACE,分泌AngⅡ的量比WKY高(P〈0.05),并呈现异常增殖,3H-TdR参入增加,倍增时间(D 相似文献
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观察心肌局部肾素-血管紧张素系统(RAS)在心肌缺血再灌注损伤时的激活情况及特异性非肽类血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)阻断剂Losartan的保护效应。方法离体大鼠心脏灌流模型,心功能测定,放射免疫测定。结果心肌缺血40min后,心肌内AngⅡ即明显增高(P<0.01),AngⅠ增高尚不明显;再灌10min后,AngⅠ、AngⅡ均明显升高(P<0.01),Losartan5μmol/L不明显影响这种增高,但却能使缺血再灌注损伤后的心功能得到明显改善,减少心肌肌酸激酶(CK)的释放。结论一定时间的缺血和再灌注均能使心肌组织中RAS有所激活,AngⅡ增高可加重缺血心肌的损伤,Losartan通过特异阻断AT1受体有减轻这种损伤的作用 相似文献
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目的 探讨延髓腹外侧头端区(RVLM)内血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在自发性高血压大鼠(SHR)血压调节及高血压形成中的作用。 方法 实验在16周龄雄性SHR大鼠及WKY大鼠上进行,氨基酸甲酸乙酯麻醉,自主呼吸,暴露RVLM,RVLM经L-谷氨酸及组织学定位,微量注射人工脑脊液、AngⅡ和[Sar^1,Thr^8]AngⅡ至RVLM,观察给药前后血压、心率的变化。 结果 在SHR及WKY大鼠,RVLM 相似文献