补肾健脾活血方对骨质疏松大鼠肝脏脂肪病变的作用

目的 探索骨质疏松(osteoporosis, OP)模型大鼠的肝脏脂肪病变及补肾健脾活血方的作用。方法 选取3月龄SPF级雌性大鼠24只,随机分为假手术组(n=6)、模型组(n=18);去卵巢后确定造模成功,随机抽取模型组12只大鼠,使用阿仑膦酸钠(n=6)和补肾健脾活血方(n=6)灌胃12周。取材后使用双能X线骨密度仪(dual-energy X-ray absorptiometry, DXA)检测骨密度(bone mineral density, BMD);microCT观察骨微结构;测量大鼠体重、肝脏重量及计算脂肪比;生化检测血清中谷丙转氨酶(alanine transaminase, ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase, AST);油红O染色、HE切片观察肝组织;免疫组化观察谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)。结果 与假手术组对比,模型组的ALT、AST水平升高(P<0.05),腰椎骨密度下降(P<0.05);骨小梁数量明显减少,骨微结构受破坏;体重升高,脂肪比升高;肝脏重量升高,肝脏...     

绝经后骨质疏松症与血清IL-6，TNF-α浓度关系的临床研究

目的：研究绝经后骨质疏松症与血清IL-6及TNF-α浓度关系。方法：选择绝经后骨质疏松患者30例,采用Elisa检测其血清中IL-6,TNF-α水平,并与正常青年妇女对照。结果：绝经后骨质疏松症患者IL-6,TNF-α水平较正常组明显升高（P均＜0.01)。且与骨密度呈负相关。结论：绝经后雌激素减少,导致末梢血单核细胞产生的IL-6及TNF-α等细胞因子过量,而IL-6及TNF-α过量分泌会刺激破骨细胞性骨吸收活性,导致骨质疏松症的发生。     

补肾健脾活血方干预过表达DKK1骨细胞对细胞活性及BMP2的影响

目的用补肾健脾活血方干预过表达的DKK1腺病毒转染的成骨细胞,通过观察细胞的活性及BMP2的表达,研究补肾健脾活血方治疗骨质疏松的分子生物学机制。方法将培养细胞分成NC对照组,Ad-DKK1组两组。NC对照组由空载腺病毒转染;Ad-DKK-1组由包装过表达的DKK1腺病毒转染。每组分别用含药血清和空白血清干预。采用CKK-8检测细胞增殖,蛋白印记法检测BMP2的表达。结果各组细胞活性变化:空白血清和含药血清干预均能提高细胞活性。与空白血清分别干预的两组比较,含药血清分别干预后的两组,在24 h,48 h,72 h的细胞活性的增加倍数都较多;在采用蛋白印记法检测后,BMP2在含药血清分别干预的两组的相对表达量较空白血清分别干预的两组的相对表达量高(P0.01,P0.01),在NC对照组中含药血清干预与空白血清干预无明显差异。结论补肾健脾活血方含药血清可以提高细胞活性,提高BMP2的相对表达量,有利于成骨细胞的矿化,尤其在过表达DKK1干预后。补肾健脾活血方可能通过调控DKK1进而影响成骨细胞的代谢。     

补肾健脾活血法治疗中老年原发性骨质疏松症Meta分析

目的 系统评估补肾健脾活血法治疗中老年原发性骨质疏松症(primary osteoporosis,POP)的有效性,进一步为临床提供循证参考.方法 检索中国知网、万方数据库、维普中文科技期刊数据库、Medline、PubMed、Springer、PHMC、Cochrane Library,收集运用具有补肾健脾活血功效的...     

补肾益髓中药复方对去卵巢骨质疏松症大鼠骨组织Runx2 mRNA及蛋白表达的影响

目的观察去卵巢骨质疏松症大鼠骨组织Runx2 mRNA及蛋白表达,探讨绝经后骨质疏松症(Postmenopausal Osteoporosis,PMOP)的发病机制以及补肾益髓中药复方的疗效机理。方法去卵巢复制骨质疏松症大鼠模型,实验设正常组、模型组、假手术组、补肾益髓中药复方组、钙尔奇D组、骨疏康组。术后7d开始灌胃给药12周。应用XR-36型双能X线骨密度仪测定股骨骨密度,应用OLYMPUS BX51显微镜观察股骨头石蜡切片HE染色显微形态结构,实时定量RT-PCR及Western Blot检测骨组织Runx2 mRNA及蛋白表达。结果 (1)与正常组、假手术组比较,模型组股骨骨密度明显降低(P0.001、P0.05),骨组织Runx2 mRNA及蛋白表达明显降低(P0.001)。(2)与模型组比较,补肾益髓中药复方组、骨疏康组股骨骨密度明显升高(P0.05),补肾益髓中药复方组(P0.001)、钙尔奇D组(P0.05)、骨疏康组(P0.01)骨组织Runx2 mRNA及蛋白表达明显上调。(3)与钙尔奇D组、骨疏康组比较,补肾益髓中药复方组骨组织Runx2 mRNA(P0.01、P0.05)及蛋白(P0.001)表达均明显升高。(4)股骨头石蜡切片HE染色显微形态结构:与正常组、假手术组比较,模型组骨小梁形态结构完整性差,有些部位破坏、断裂,余留骨重建空间较多;各给药组骨小梁形态结构均改善,结构较紧密,余留骨重建空间减少,其中以补肾益髓中药复方组改善最明显。结论骨组织Runx2 mRNA及蛋白表达降低可能是PMOP的发病机制之一;补肾益髓中药复方可能通过上调骨组织Runx2 mRNA及蛋白表达有效防治PMOP,其作用优于钙尔奇D、骨疏康。     

补肾健脾活血方调控Apaf-1/CHOP-Caspase-9/Bcl-2通路抑制成骨细胞氧化应激

目的 探讨补肾健脾活血方对减轻大鼠成骨细胞氧化应激损伤和调控线粒体介导的细胞凋亡的机制。方法 提取大鼠原代成骨细胞,通过CCK8实验检测补肾健脾活血方干预下对成骨细胞增殖活性的影响、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, ALP)染色检测成骨细胞ALP活性、茜素红染色检测成骨细胞的矿化情况、实时定量PCR检测Apaf-1和CHOP基因的mRNA表达、蛋白质印迹检测Caspase-9和Bcl-2蛋白表达量。结果 CKK8实验和碱性磷酸酶染色表明氧化应激损伤的大鼠成骨细胞增殖活性显著降低,成骨分化受抑制,同时Apaf-1和CHOP的mRNA表达以及Caspase-9的蛋白表达明显增加(P≤0.01),Bcl-2蛋白表达则显著减少(P≤0.01);经补肾健脾活血方干预后,成骨细胞增殖活性得到明显的增强、成骨分化增加,Apaf-1和CHOP的mRNA及Caspase-9的蛋白表达均显著减少(P<0.05),而Bcl-2的蛋白表达则显著升高(P≤0.000 1)。结论 补肾健脾活血方可以促进成骨细胞增殖和成骨分化,显著降低Apaf-1和CHOP的mRNA及Caspase-9...     

左、右归丸及其拆方对去卵巢骨质疏松模型大鼠的比较研究

目的 观察左、右归丸及其拆方对去卵巢骨质疏松模型大鼠的影响,比较并探讨其对绝经后骨质疏松症的防治作用。方法 将90只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、补佳乐组、左归丸组、右归丸组、共同药组、滋阴药组、补阳药组,每组 10只。通过去卵巢制备绝经后骨质疏松症大鼠模型,经12周药物治疗,取大鼠3、4、5节腰椎进行双能X线骨密度检测;称取大鼠子宫湿重,计算子宫指数;通过酶联免疫法检测血清碱性磷酸酶(Alkaline phosphatase. ALP)、骨钙蛋白（Osteocalcin. OC)、 I型前胶原羟基端前肽(Procollagen type I carboxy-terminal propeplide,PICP)表达。结果 与对照组比较,模型组子宫指数、骨密度均有下降,ALP、OC、PICP水平显著升高(P <0. 05);与模型组比较,各治疗组子宫指数、骨密度有所提高,ALP、BGP、PICP 水平有不同程度降低(P <0.05),其中左归丸效果较好。结论 中医补肾方药对去卵巢骨质疏松大鼠具有防治效果,并在一定程度上可能起到抑制骨吸收,促进骨形成的作用;其中以滋阴补肾,填精益髓的代表方剂左归丸作用更加显著。     

基于Akt/mTOR信号通路探讨补肾活血方对去卵巢大鼠软骨细胞自噬的影响

目的:研究补肾活血方是否可以通过调控Akt/mTOR信号通路促进去卵巢大鼠软骨细胞自噬反应来保护关节软骨。方法:选取30只SPF级12周龄雌性SD大鼠,体重(247.0±7.0)g,先随机选择6只为空白对照组,剩余大鼠采用卵巢切除术结合右膝关节腔注射碘乙酸钠(monosodium iodoacetate,MIA)建立绝经后膝骨关节炎模型,随机分为模型组、BSHXR-L组、BSHXR-M组、BSHXR-H组,每组6只。运用肉眼观察评分、番红O-固绿染色、免疫组化等方法明确补肾活血方对大鼠关节软骨损伤的保护作用,Western-blot检测自噬相关蛋白的表达,qPCR检测Akt、mTOR及下游自噬基因的相对表达。结果:造模后BSHXR (L、M、H)各组均可减轻软骨组织形态学损伤,免疫组化示Collagen-Ⅱ、Aggrecan表达逐渐升高,基质金属蛋白酶-13 (matrix metallopriteinase-13,MMP-13)表达逐渐降低,其中BSHXR-M组和BSHXR-H组与模型组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。Western-blot结果示BSHXR(L、M、H...     

跑台运动对去卵巢大鼠骨组织中OPG、RANKL和RUNX2 mRNA表达的影响

目的：观察去卵巢大鼠经跑台运动后其骨组织中OPG、RANKL和RUNX2mRNA表达变化,探讨力学刺激防治绝经后骨质疏松的作用机制。方法：健康3月龄雌性SD大鼠30只,体重（270±10）g,按随机方法平均分为假手术组、去卵巢组和跑台运动组,每组10只。假手术组仅在术中牵动卵巢并不行卵巢切除,其余两组均行卵巢切除术。假手术组和去卵巢组大鼠正常饲养;跑台运动组大鼠在术后1周开始在动物跑台上运动,跑速为18m／min,每次45min,1次／d,6d／周,共训练11周。12周后处死所有动物,取左侧股骨头,脱钙后石腊切片,用倒置相差显微镜观察其组织学变化;取右股骨头提总RNA,实时PCR法检测OPG、RANKL和RUNX2的mRNA表达情况。结果：去卵巢组骨小梁稀疏,骨细胞少,跑台运动组骨小梁粗壮增厚。去卵巢组骨组织中OPG的mRNA表达为（0．131±0．080）,RNAKL的mRNA表达为（8．013±3．550）,RUNX2的mRNA表达为（3．245±5．090）。跑台运动组其骨组织中OPG的mRNA表达为（0．566±0．260）,RANKL的mRNA表达为（5．232±3．670）,RUNX2的mRNA表达为（2．753±3．680）。和去卵巢组比较,跑台运动组的OPG的mRNA表达升高,差异有统计学意义;而RANKL和RUNX2的表达下降,差异无统计学意义。结论：力学刺激能通过促进去卵巢大鼠骨组织中OPG的表达而发挥其抗绝经后骨质疏松的效果,这对今后研究绝经后骨质疏松症的治疗提供了新的思路。     

去卵巢后大鼠不同部位的骨组织计量学与骨密度研究

目的 观察大鼠去除卵巢后不同部位骨的骨组织计量学参数与骨密度以及两之间的相关性。方法 分别进行卵巢去除和伪手术，56d时处死大鼠，取离体胫骨，股骨测量骨密度与组织学参数%Tb.Ar,Tb.Th,Tb.N。结果 OVX后5d时，股骨远端和胫胫骨近端大部分骨组织计量学参数下降；全股骨和股骨远端1/3处骨密度降低；股骨部分骨组织计量学参数与骨密度测量值之间存在正相关性且差异有显性。结论 切除大鼠卵巢56d时，大鼠骨组织计量学参数下降显，骨密度测量以股骨较为敏感，骨组织计量学与骨密度测量值之间的相关性以股骨明显。     

补肾健脾活血法治疗绝经后骨质疏松症疗效的Meta分析

目的 系统评价补肾健脾活血法治疗绝经后骨质疏松症的疗效。方法 利用计算机检索各大数据库,如Cochrane图书馆、知网(CNKI)、万方(Wanfang)、荷兰医学文献数据库、维普(VIP)、Web of Science、PubMed、Medline等数据库,检索各库建库时间至2021年2月补肾健脾活血法治疗绝经后骨质疏松症的随机对照试验(randomized controlled trial, RCT),并采用RevMan5.3软件对符合纳入条件的文献进行定量Meta分析。结果 共纳入14篇RCT文献进行定量分析,研究共涉及1 218名患者,分析结果显示,(1)补肾健脾活血法方药在提高绝经后骨质疏松患者临床有效率[OR=2.57, 95%CI(1.37～4.83),P=0.003]、血清E₂水平[MD=3.15,95%CI(0.28～6.02),P=0.03]以及降低患者B-ALP水平[MD=-17.63,95%CI(-26.01～-9.25),P<0.000 1]、尿Ca/Cr比值[MD=-0.14, 95%CI(-0.27～-0.01),P<0....     

补肾健骨中药复方对去卵巢骨质疏松症大鼠骨组织Leptin启动子甲基化的影响

目的观察去卵巢骨质疏松症大鼠骨组织Leptin启动子甲基化,探索补肾健骨中药复方防治绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)的分子机制。方法切除雌性Wistar大鼠双侧卵巢建立PMOP模型,实验大鼠分为4组:正常组、模型组、补肾健骨中药复方组、仙灵骨葆阳性对照组。给药14周后,X射线骨密度测定仪检测骨密度、显微镜观察股骨头石蜡切片HE染色显微形态结构、质谱法检测Leptin启动子甲基化。结果 (1)第1～6腰椎骨密度,模型组与正常组相比显著降低(P0.01);补肾健骨中药复方组、仙灵骨葆阳性对照组与模型组相比显著升高(P0.05)。(2)模型组与正常组相比,股骨头骨皮质骨板变薄,骨松质骨小梁明显变细,有些部位破坏、断裂,骨髓腔明显扩大;补肾健骨中药复方组、仙灵骨葆阳性对照组与模型组相比,股骨头显微形态结构病理改变明显改善。(3)骨组织Leptin启动子-493 bp～-19 bp甲基化水平,模型组与正常组相比Cp G19、Cp G22.23显著升高(P0.05);补肾健骨中药复方组(P0.01)、仙灵骨葆阳性对照组(P0.05)与模型组相比,Cp G19甲基化水平显著降低。结论补肾健骨中药复方通过降低骨组织Leptin启动子甲基化的分子机制,有效防治PMOP。     

电针对去卵巢大鼠骨密度及生物力学的影响

目的研究电针对去卵巢骨质疏松模型大鼠骨密度(BMD)、生物力学的影响。方法选取60只雌性SD大鼠,随机分为空白组、模型组、假手术组、药物组、电针组,每组12只。空白组不做任何处理;假手术组只暴露双侧卵巢但不切除;其余3组行双侧切卵巢法建立骨质疏松模型大鼠。造模13周后开始治疗,电针组取"肾俞"、"脾俞"、"三阴交"、"足三里",每次电针刺激15 min(断续波,2 Hz,1.0m A)并灌服与药物组相同体积的蒸馏水,每日1次,连续治疗5 d,间隔2 d,20 d为1个疗程,共3个疗程;药物组大鼠以戊酸雌二醇水溶液(0.02 mg/mL,1 mL/100 g体质量)灌胃,疗程同电针组;空白组不予处理,常规饲养;模型组、假手术组大鼠灌服与药物组相同体积的蒸馏水,疗程同电针组。治疗结束后麻醉处死大鼠,分离股骨和第4腰椎,双能X射线骨密度检测仪检测股骨和腰椎BMD;三点弯曲法和压缩法检测股骨和腰椎生物力学。结果与假手术组相比,模型组大鼠股骨和第四腰椎离体BMD、股骨和第四腰椎的最大载荷及弹性模量均显著性降低(P0.01);与模型组相比,电针组、药物组大鼠股骨和第四腰椎离体BMD、股骨和第四腰椎的最大载荷及弹性模量均显著性升高(P0.01);电针组、药物组大鼠股骨和第四腰椎离体BMD、股骨和第四腰椎的最大载荷及弹性模量均显著性低于假手术组(P0.01)。结论针刺能有效增加大鼠骨密度,阻止骨量降低,减缓骨力学的退变,增强骨强度,对绝经后骨质疏松症具有一定的治疗作用。     

温肾固疏方对去势大鼠骨组织中Ⅰ型胶原及组织蛋白酶 K 表达的影响

目的 研究温肾固疏方对绝经后骨质疏松症的防治作用。方法 通过切除大鼠双侧卵巢建立绝经后骨质疏松大鼠模型。造模后,SD大鼠随机分为模型组、雌激素组、温肾固疏方高、中、低剂量组,每组8只。假手术组仅切除卵巢旁脂肪组织。干预2个月后,通过HE染色观察骨组织、肾组织形态;ELISA法测定血清PICP、ICTP、CTX、NTX的含量;免疫组化法测定Col I、Cath K表达率的变化。结果 与假手术组比较,模型组大鼠血清ICTP、NTX、CTX含量均明显升高（P＜0.01）,骨组织形态改变与骨质疏松症一致,肾组织出现炎性改变,骨组织中Cath K含量明显增高（P＜0.01）,Col I蛋白含量显著降低（P＜0.01）;与模型组相比,血清ICTP、NTX、CTX含量显著降低（P＜0.05）,且温肾固疏方高剂量组比中、低剂量组表达明显。温肾固疏方中、高剂量组血清PICP含量显著增高（P＜0.01）。各治疗组骨组织形态改善,肾组织炎性改变减轻。各治疗组骨组织Cath K蛋白的表达均降低（P＜0.01）,Col I蛋白表达显著升高（P＜0.01）。结论 温肾固疏方能够通过下调破骨细胞Cath K的表达来抑制骨基质中Col I的分解,起到治疗绝经后骨质疏松症的作用。     

BEMF对去卵巢骨质疏松大鼠骨组织bFGF表达的影响及意义

目的 观察BEMF对去卵巢骨质疏松大鼠骨组织bFGF蛋白表达的影响,探讨BEMF治疗骨质疏松的机理.方法 6月龄雌性未孕Wistar大鼠40只,按体质量随机分为模型组（OVX）、假手术组（Sham）、仿生脉冲电磁场治疗组（BEMF＋OVX,EM）、雌激素治疗组（Estrogen＋OVX,E）.OVX、EM、E组行双侧卵巢切除术,Sham组行假手术.术后第9 W开始治疗：E组行苯甲酸雌二醇肌肉注射,0.5mg/kg,1次/2 W.EM组大鼠暴露于仿生脉冲电磁场治疗,1 h/1次/d,OVX、Sham组不予以任何处理,作为对照组.治疗10 W后处死各组实验动物,测量腰椎骨密度、椎体的最大载荷、扫描电镜观察椎体骨结构的变化.采用免疫组化检测椎体骨组织中bFGF蛋白表达情况并以图像分析进行组间比较.结果 治疗10 W后EM组大鼠骨密度、椎体的最大载荷较OVX组显著性增高（P＜0.05）,骨结构明显改善.bFGF的表达主要位于成骨细胞、骨细胞,EM组椎体骨组织中bFGF表达显著性高于OVX组（P＜0.01）.结论 提高骨组织中bFGF的表达是BEMF治疗骨质疏松的重要机理之一.     

骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠骨组织Cbfal mRNA表达的影响

目的 观察成骨细胞转录因子Cbfal在去卵巢骨质疏松(Osteoporosis,OP)大鼠的表达,探讨骨碎补总黄酮调节骨代谢的作用机制.方法 36只Wistar雌性大鼠随机均分为假手术组、模型组和药物组,术后2、4、6、8周检测血液雌二醇(E2)水平,进行股骨和腰椎骨密度测量、组织学观察和Cbfal mRNA表达.结果 在每个时间点3组大鼠雌二醇水平均存在显著性差异(P＜0.05),假手术组＞模型组＞对照组;比较股骨及腰椎骨密度,假手术组＞模型组(P＜0.05)在每一个检测的时间点,药物组在术后2周和术后8周低于假手术组(P＜0.05),在术后6周和术后8周高于模型组(P＜0.05),其余时间点无显著性差异.组织学检查示模型组骨组织内骨小梁减少,稀疏,间隔增大,药物组该表现较少,而假手术组骨组织内未见该现象.模型组与药物组Cbfal mRNA表达在术后4周均低于假手术组(P＜0.05),在术后6周和术后8周,假手术组＞药物组＞模型组(P＜0.05).结论 实验结果表明雌激素减少能导致大鼠Cbfal表达降低,而骨碎补总黄酮能上调Cbfal表达水平,促使骨髓间质干细胞向成骨细胞分化发挥其防治OP作用.     

补骨脂素对去势雌鼠E2、ERβ、TNF-α、IL-17的影响

目的观察补骨脂素对去势雌鼠E_2、ER_β、TNF-α、IL-17的影响,探讨补骨脂素防治绝经后骨质疏松的机理。方法选取3月龄雌性SD大鼠72只,随机分为假手术组、模型组、戊酸雌二醇对照组、壮骨止痛胶囊对照组、补骨脂素高剂量组、补骨脂素低剂量组,每组12只。除假手术组外,其它大鼠造成双侧去卵巢骨质疏松症病理模型,术后5d拆线后开始给药,连续13周。最后一次给药后次日取血标本采用ELISA检测血清中雌激素(E_2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-17(IL-17)的含量。提取左股骨组织mRNA样本进行RT-PCR反应检测骨组织TNF-α、ER_β、IL-17基因的表达。取右股骨脱钙切片免疫组化检测ER_β表达。结果模型组去势雌鼠血清E_2水平显著低于假手术组(P0.01)。壮骨止痛胶囊显著升高血清E_2水平(P0.01),补骨脂素高剂量组血清E_2水平显著高于模型组(P0.01),补骨脂素低剂量组血清E_2水平与模型组相比无统计学差异(P0.05)。模型组血清TNF-α、IL-17水平及股骨TNF-α、IL-17mRNA表达显著高于假手术组(P0.01),股骨ER_β显著低于假手术组(P0.05)。戊酸雌二醇组血清TNF-α、IL-17水平及股骨TNF-α、IL-17mRNA表达显著低于模型组,股骨ER_β显著高于模型组(P0.05)。壮骨止痛胶囊组血清TNF-α、IL-17水平显著低于模型组(P0.05),股骨TNF-α、IL-17mRNA表达非常显著低于模型组(P0.01),而股骨ER_β显著高于模型组(P0.05)。补骨脂素高剂量组血清TNF-α水平及股骨TNF-αmRNA表达显著低于模型组(P0.05),而血清IL-17水平及股骨IL-17mRNA表达非常显著低于模型组(P0.01),股骨ER_β显著高于模型组(P0.05)。补骨脂素低剂量组血清TNF-α水平显著低于模型组(P0.05),但其股骨TNF-αmRNA表达与模型组相比无统计学差异,而血清IL-17水平及股骨IL-17mRNA表达显著低于模型组(P0.05),股骨ER_β与模型组相比没有统计学差异。结论补骨脂素可通过提高去势雌鼠血清E_2水平和股骨ER_β水平,降低去势雌鼠骨组织TNF-α、IL-17基因表达和血清TNF-α、IL-17水平发挥抗绝经后骨质疏松症作用。     

基于OPG/RANKL/RANK轴观察加味阳和汤及其拆方对去卵巢骨质疏松大鼠的影响

目的观察加味阳和汤及其拆方对OPG、RANKL、RANK含量的影响,探讨其防治绝经后骨质疏松症可能的作用机制及组方配伍的合理性。方法选取48只雌性SD大鼠,加味阳和汤按君臣佐使关系拆方,将大鼠等量随机分为假手术组(SHAM)、模型组(OVX)、君药+臣药组(A组)、君药+臣药+佐药组(B组)、君药+臣药+佐药+使药组(C组)、戊酸雌二醇组(E2V)。除SHAM组外,均采用去卵巢骨质疏松大鼠模型,干预给药后(灌胃90 d),处死动物后取右侧股骨及胫骨通过双能X射线骨密度仪检测骨密度(bone mineral density,BMD)及骨矿含量(bone mineral content,BMC),取左侧股骨行HE染色观察骨显微结构,检测血清中骨代谢指标ALP、Ca~(2+)、P~(3-)、E2及血清OPG、RANKL、RANK含量。结果与SHAM组相比,OVX组大鼠股骨及胫骨BMD、BMC降低(P0.05),骨小梁变细、间隙增大、结构缺失,血清Ca~(2+)、P~(3-)、E2、OPG水平下降(P0.05),血清ALP、RANKL、RANK水平上升(P0.05);与OVX组比较,除A组大鼠股骨及胫骨BMD、BMC、血清Ca~(2+)、P~(3-)、E2、OPG、RANKL及B组P~(3-)水平无显著差异外(P0.05),各给药组大鼠股骨及胫骨BMD、BMC均显著升高(P0.05),骨小梁增多、间隙减小、结构趋向完整,血清Ca~(2+)、P~(3-)、E2、OPG水平上升(P0.05),血清ALP、RANKL、RANK水平下降(P0.05)。结论加味阳和汤及其拆方通过提高去卵巢骨质疏松大鼠BMD、BMC,降低骨代谢,改善骨显微结构从而发挥治疗作用,调节OPG/RANKL/RANK轴是可能的机制。     

补肾健脾活血方含药血清对UMR106细胞成骨分化和骨形成相关蛋白的影响

目的观察补肾健脾活血方含药血清对UMR106细胞成骨分化和骨形成相关蛋白的影响。方法将实验动物随机分成空白血清组、低剂量血清组、中剂量血清组、高剂量血清组、阳性对照组,分别予以灌胃制备含药血清,并对其细胞进行加药培养,测定UMR106细胞培养72 h后的检测增殖、ALP活性以及各组细胞OPN、RUNX2、BMP-2蛋白表达情况。结果与空白血清组比较,低、中、高剂量血清组和阳性对照组加药干预72 h后,细胞吸光度值均较低(P0.05),而细胞ALP活性均较高(P0.05),且随着中药血清水平升高,ALP活性提高;与空白血清组相比,经中药含药血清培养后UMR106细胞OPN、RUNX2、BMP-2均显著上调(P0.05),且呈浓度梯度性变化,各中药含药血清组以高剂量组表达最为明显。结论表明补肾健脾活血方(骨康方)含药血清有促进UMR 106细胞成骨分化和调节骨形成相关蛋白;且随着补肾健脾活血方(骨康方)水平的增高,成骨分化更明显。