力竭运动后不同时相大鼠心肌低氧诱导因子1α表达的变化

目的:探讨力竭运动对心肌低氧诱导因子1α(HIF-1α)表达的影响。方法:90只健康成年雄性SD大鼠,分为安静对照组(n=10)和一次力竭游泳运动组(包括一次力竭后即刻组、6小时组、12小时组和24小时组,每组10只大鼠)、2周反复力竭游泳运动组(包括反复力竭后即刻组、6小时组、12小时组和24小时组,每组10只大鼠),建立一次力竭游泳和反复力竭游泳运动后心肌微损伤运动实验模型。两力竭运动组分别于最后一次力竭运动后即刻、6小时、12小时及24小时取材,安静对照组同期安静状态下取材。应用免疫荧光技术和图像分析方法测定各组大鼠心肌HIF-1α表达。结果:一次力竭游泳运动后即刻、6小时、12小时组大鼠左室、右室及室间隔HIF-1α蛋白表达均显著高于相同部位对照组蛋白表达(P<0.05);反复力竭运动后即刻组大鼠左心室HIF-1α蛋白表达显著高于对照组、6小时组及24小时组(P<0.05),即刻组、12小时及24小时组右心室HIF-1α蛋白表达均显著高于对照组(P<0.05)。结果提示,力竭运动后心肌低氧诱导因子-1α表达与心肌受损有关。     

力竭运动后不同时相大鼠心脏窦房结ADAMTS-1的变化

目的:探讨力竭运动后不同时相心脏窦房结带有血小板凝血酶敏感蛋白样模体的解整连蛋白金属蛋白酶-1(ADAMTS-1)mRNA和蛋白表达的变化特点。方法:100只健康成年雄性SD大鼠随机分为10组,每组10只。其中一次力竭游泳运动4组,2周反复力竭游泳运动4组,相应的安静对照组2组。安静对照组不运动。反复力竭各组大鼠尾部负重约3%体重,进行每周6天、每天1次、每次2小时左右、共2周的力竭游泳运动。一次力竭运动各组大鼠在正常喂养2周后进行一次性力竭游泳运动,方案同反复力竭组。分别于力竭运动后0、4、12及24小时取材,应用激光显微切割技术定位并收集窦房结细胞,通过实时荧光定量PCR、免疫荧光组化和图像分析技术测试大鼠心脏窦房结ADAMTS-1 mRNA和蛋白表达的变化。结果:一次力竭和反复力竭运动后4小时、12小时、24小时大鼠心脏窦房结ADAMTS-1 mRNA含量均显著低于其安静对照组(P<0.05);一次力竭和反复力竭运动后4小时、12小时、24小时心脏窦房结ADAMTS-1蛋白含量均显著低于其安静对照组(P<0.05),且力竭运动后即刻ADAMTS-1蛋白表达显著高于对照组(P<0.01)。结论:力竭运动后即刻心脏窦房结ADAMTS-1蛋白水平呈高表达,力竭运动后其它时相窦房结ADAMTS-1在mRNA和蛋白水平呈低表达,可能导致窦房结损伤。     

力竭运动后大鼠心肌组织结构改变及不同时相PPARα表达的变化

目的:探讨力竭游泳运动后大鼠心肌组织结构的改变以及运动后不同时相过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)表达的变化。方法:90只成年健康雄性SD大鼠,分为安静对照组(n=10)和一次力竭游泳运动组(n=40)、2周反复力竭游泳运动组(n=40),后两组分别于力竭运动后即刻,6、12及24小时取材,应用HE染色和变色酸2R-亮绿染色技术观察大鼠心室肌组织结构和缺血缺氧改变,应用免疫荧光技术和图像分析方法测定各组大鼠心肌PPARα表达。结果:一次力竭运动后大鼠心肌HE染色可见形态结构异常,变色酸2R-亮绿染色可见心肌细胞浆存在点、片状红色缺血缺氧改变;一次力竭游泳运动后6小时右心室及室间隔PPARα蛋白表达显著低于对照组对应部位蛋白表达(P<0.01);反复力竭运动后即刻及24小时,室间隔PPARα蛋白表达均显著低于安静对照组(P<0.01)。结果提示,力竭运动后心肌PPARα表达水平与心肌受损程度有关,可能是运动性心肌微损伤发生的重要机制。     

力竭运动对大鼠窦房结超级化激活环核苷酸门控通道的影响

目的:探讨2周力竭运动对大鼠窦房结超级化激活环核苷酸门控通道亚基HCN1、HCN2、HCN4 mRNA表达及通道电流密度的影响。方法:健康雄性SD大鼠180只,8周龄,体重(220±8)g,共分9组,每组20只,包括安静对照组(C组)1组、一次力竭组(O组)4组和反复力竭组(R组)4组。安静对照组不施加任何运动影响,反复力竭各组大鼠尾部负重为体重的3%,每天1次力竭游泳,每次运动时间控制在2小时左右,每周运动6天,共2周,一次力竭组大鼠在正常喂养2周后进行一次力竭游泳运动,运动方案同反复力竭组。运动组大鼠分别于运动后即刻、4小时、12小时、24小时不同时相取材,一次力竭运动各组分别命名O-0h、O-4h、O-12h、O-24h,反复力竭运动各组分别命名R-0h、R-4h、R-12h、R-24h。应用实时荧光定量PCR技术测定HCN通道亚基HCN1、HCN2、HCN4 mRNA表达变化,细胞急性分离及全细胞膜片钳技术测定通道电流密度变化,观察力竭游泳运动对大鼠窦房结细胞膜上HCN通道的影响。结果:(1)与对照组相比,一次力竭组O-0h组HCN1、HCN4 mRNA相对表达量显著升高(P<0.05,P<0.01),O-4h组HCN1、HCN4显著升高(P<0.01,P<0.05);反复力竭组R-0h与R-4h组HCN1显著下降(P<0.01,P<0.01);反复力竭各组HCN2、HCN4 mRNA表达显著下降(P<0.01)。(2)反复力竭各时相组HCN通道电流密度显著低于对照组及一次力竭组。结论:两周力竭运动可引起窦房结HCN通道亚基HCN2及HCN4 mRNA表达下降,通道If电流密度减少,这可能成为运动引发窦房结功能障碍的离子通道机制之一。     

力竭运动后不同时相大鼠心肌核呼吸因子1的变化

目的:探讨力竭运动后不同时相心肌核呼吸因子1(NRF-1)的变化特点。方法:90只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组、2周反复力竭游泳运动组及安静对照组,分别于力竭运动后即刻、6、12及24小时取材,应用免疫荧光组化技术和图像分析方法研究大鼠心肌NRF-1蛋白含量的变化。结果:一次力竭游泳运动后即刻组大鼠心脏各部位(左心室、室间隔、右心室)中NRF-1蛋白含量均显著低于对照组(P<0.05),同时即刻组左心室NRF-1蛋白含量显著低于其他各组(P<0.05),即刻组和12小时组室间隔NRF-1蛋白表达均达到最低值,而24小时组右心室NRF-1蛋白含量显著低于对照组(P<0.01);反复力竭运动后6小时组和24小时组,大鼠心脏各部位蛋白含量显著低于对照组(P<0.05),力竭后24小时组与对照组相比具有显著性差异(P<0.05)。结论:一次力竭运动和反复力竭运动可导致大鼠NRF-1蛋白表达明显降低,力竭运动后12小时室间隔NRF-1蛋白含量显著低于其他各部位,这可能是运动性心肌微损伤和心律失常发生的重要机制之一。     

力竭运动对大鼠窦房结ATP-敏感型钾离子通道的影响

目的:探讨两周力竭运动对大鼠窦房结ATP-敏感型钾离子通道(KATP通道)亚基Kir6.2mRNA表达及通道电流密度的影响。方法:健康雄性SD大鼠180只,8周龄,体重(220±8)g,共分9组,每组20只,包括安静对照组(C组)1组、一次力竭组(O组)4组、反复力竭组(R组)4组。安静对照组不进行任何运动。反复力竭组大鼠尾部负重3%体重,每天进行1次力竭游泳,每次约2小时,每周6天,共运动2周。一次力竭组大鼠在正常喂养2周后进行一次力竭游泳运动,运动方案同反复力竭组。运动组大鼠分别于运动后即刻、4小时、12小时、24小时不同时相取材,一次力竭运动各组大鼠分别以O-0h、O-4h、O-12h、O-24h命名,反复力竭运动各组大鼠分别以R-0h、R-4h、R-12h、R-24h命名,应用实时荧光定量PCR技术测定KATP通道亚基Kir6.2 mRNA表达变化,应用细胞急性分离及全细胞膜片钳技术测定通道电流密度变化,以观察力竭游泳运动对大鼠窦房结细胞膜上KATP通道的影响。结果:反复力竭运动各组Kir6.2 mRNA表达显著高于对照组(P<0.01)。反复力竭各时相组KATP通道IK,ATP电流密度显著高于对照组及一次力竭组(P<0.01)。结论:反复力竭运动可引起窦房结细胞膜KATP通道亚基Kir6.2 mRNA表达及IK,ATP电流密度增加,这可能引起窦房结细胞舒张期自动除极及自律活动减慢,提示反复力竭运动对于KATP通道的影响可能成为运动引发窦房结功能障碍及运动性心律失常的离子通道机制之一。     

补充葛根素对力竭游泳训练大鼠海马细胞凋亡及Bcl-2、P53蛋白表达的影响

目的:观察补充葛根素对力竭性游泳训练造成的大鼠海马细胞凋亡以及Bcl-2和P53表达的影响。方法:2月龄SD大鼠30只随机分为安静对照组、力竭训练组和力竭训练+葛根素补充组,每组10只。对照组不运动,其它两组进行4周的力竭性游泳训练。葛根素补充组每天给予葛根素注射液灌胃(100mg/kg),对照组及单纯力竭运动组给予等量生理盐水。各组大鼠分别于实验结束后麻醉处死,取大鼠海马组织,采用流式细胞仪检测大鼠海马组织细胞凋亡、Bcl-2及P53蛋白表达。结果:与安静对照组相比,力竭训练组海马细胞凋亡率显著升高(P<0.01),细胞增殖指数显著升高(P<0.05),海马神经细胞Bcl-2表达显著下降(P<0.05),P53表达显著升高(P<0.01)。与力竭训练组相比,葛根素补充组海马神经细胞凋亡率显著下降(P<0.01),海马神经细胞Bcl-2表达显著升高(P<0.05),P53表达显著性下降(P<0.05)。结论:补充葛根素对力竭性游泳大鼠海马细胞有保护作用及促进疲劳恢复的作用,可能与葛根素上调凋亡基因Bcl-2及下调P53蛋白表达有关。     

力竭运动后不同时相大鼠心肌细胞间粘附因子-1的变化

目的:探讨力竭运动后不同时相大鼠心肌细胞间粘附因子(ICAM-1)表达的变化特点。方法:100只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组(n=40)、2周反复力竭游泳运动组(n=40)及相应对照组(n=20),对照组不运动。分别于力竭运动后0、6、12及24小时取材,应用免疫荧光技术和图像分析方法研究大鼠心肌ICAM-1含量的变化。结果:两种力竭运动后,大鼠心肌细胞快速表达,运动后6小时后达到峰值,蛋白含量变化呈先上升后下降的趋势;除反复力竭后24小时组与对照组无显著性差异(P>0.05),其他各时相组与对照组相比均有不同程度升高(P<0.01)。比较两种力竭运动后ICAM-1蛋白含量发现,反复力竭后即刻大鼠心肌各部位ICAM-1蛋白含量均高于一次力竭后即刻组(P<0.01),力竭后6小时组各部位之间无显著性差异(P>0.05),12小时和24小时组,一次力竭后大鼠心肌各部位ICAM-1蛋白含量要高于反复力竭(P<0.01)。结论:不同力竭运动后心肌细胞ICAM-1水平的升高可以诱导细胞因子的激活,介导心肌细胞的粘附和浸润等炎症反应,构成运动性心肌微损伤的发生机制之一。     

不同力竭运动后大鼠心脏传导系统PPARα mRNA和蛋白表达的变化及其在运动性心律失常发生中的作用

目的:探讨大鼠力竭运动后不同时相心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维代谢因子过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)基因和蛋白水平的表达特点,为阐明运动性心律失常发生机制提供实验依据。方法:100只健康成年雄性SD大鼠随机分为一次力竭组(4组)、2周反复力竭组(4组)及其相应的安静对照组(2组),每组10只。分别于力竭运动后即刻、4、12及24小时,应用激光显微切割技术定位并收集窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞,采用实时荧光定量PCR和免疫荧光方法检测PPARαmRNA和蛋白表达。结果:一次和反复力竭运动后,心脏传导系统各部位PPARαmRNA和蛋白表达均在运动后4小时下降至低谷,反复力竭后12小时,房室结PPARαmRNA和蛋白表达显著低于一次力竭后12小时(P<0.01);反复力竭后24小时浦肯野氏纤维PPARαmRNA表达显著低于一次力竭后24小时(P<0.01),其他各时相组间无明显差异(P>0.05)。结论:力竭运动后心脏传导系统各部位代谢调节因子PPARα在mRNA和蛋白水平异常低表达,且有时相性规律,易诱发传导系统能量代谢障碍,构成运动性心律失常的病理过程。     

力竭运动后不同时相大鼠心肌线粒体转录因子A的变化

目的:探讨力竭运动后不同时相大鼠心肌线粒体转录因子A(mtTFA)表达的变化特点.方法:90只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组(n=40)、2周反复力竭游泳运动组(n=40)及安静对照组(n=10),分别于力竭运动后0、6、12及24小时取材,应用免疫荧光技术和图像分析方法研究大鼠心肌mtTFA含量的变化.结果:在一次力竭和反复力竭运动后,大鼠心肌各部位mtTFA表达含量均显著低于对照组(P＜0.01).一次力竭运动后,大鼠心肌室间隔、右心室mtTFA含量在运动后12小时达到最低(P＜0.01),左心室mtTFA含量在运动后24小时达到最低;反复力竭运动后,室间隔、右心室mtTFA含量在运动后12小时达到最低(P＜0.01),而左心室mtTFA含量在运动后6小时达到最低.结论:一次力竭运动和反复力竭运动可导致mtTFA表达明显降低,直接影响心肌纤维线粒体的氧化能力和能量产生,可能是运动性心肌微损伤和心律失常发生的诱导因素和重要机制之一.此外,上述改变在运动后24小时出现不同程度的回升也提示急性大强度运动后心肌mtTFA的改变是可恢复性的,有别于病理性心肌损伤.     

不同力竭运动后大鼠心脏传导系统KCNQ1 mRNA和蛋白的变化及其在运动性心律失常发生中的作用

目的:探讨力竭运动后不同时相心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维离子通道相关因子KCNQ1基因和蛋白水平的表达特点,为运动性心律失常发生机制的阐明提供实验依据。方法:100只健康成年雄性SD大鼠随机分为一次力竭组(4组)、反复力竭组(4组)及其相应的安静对照组,每组10只。分别于力竭运动后即刻、4、12及24小时,应用激光显微切割技术定位并收集窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞团,通过免疫荧光组化及实时荧光定量PCR检测KCNQ1 mRNA和蛋白表达。结果:一次力竭运动后4小时,窦房结、房室结和浦肯野纤维KCNQ1 mRNA与蛋白表达显著高于其对照组(P<0.05);反复力竭运动后4小时、24小时,窦房结和浦肯野纤维KCNQ1 mRNA与蛋白表达显著高于其对照组(P<0.05);反复力竭运动后12小时,房室结KCNQ1 mRNA与蛋白表达显著高于其对照组(P<0.05)。结论:不同力竭运动后心脏传导系统KCNQ1在mRNA和蛋白水平呈异常高表达,除房室结在反复力竭运动后改变略有差异外,窦房结、房室结和浦肯野氏纤维KCNQ1蛋白表达的时相性变化规律基本一致。反复力竭运动后心脏传导系统KCNQ1在mRNA和蛋白水平上变化均较明显,更易诱发运动性心律失常。     

小剂量氯胺酮抑制慢性神经痛大鼠大脑皮质P2X4受体表达

目的观察小剂量氯胺酮腹腔注射对慢性坐骨神经收缩损伤(CCI)大鼠的镇痛效应及其对大鼠大脑皮质P2X4受体表达的影响,探讨其可能的镇痛机制。方法24只SD大鼠随机分为假手术组、CCI组及氯胺酮治疗组(n=8)。CCI组及氯胺酮治疗组大鼠均制备慢性坐骨神经痛CCI模型;术后3 d测定热缩足反射潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL)确定痛觉过敏形成后,氯胺酮治疗组大鼠腹腔注射小剂量氯胺酮(10 mg/kg),CCI组腹腔注射等量的生理盐水,给药至术后7 d。假手术组大鼠单纯坐骨神经暴露,不用肠线结扎,也不给药治疗。分别于术前1 d、术后1、3、7 d用热辐射法测定TWL;术后7 d用免疫组织化学法检测大鼠大脑皮质P2X4受体的表达。结果术前1 d三组大鼠TWL无统计学差异;假手术组术后术侧TWL轻度下降,但与术前相比无统计学差异。与术前及CCI组及假手术组相比,氯胺酮治疗组术后3 d始TWL呈进行性下降,以术后7 d为甚(P<0.05);术后7 d氯胺酮治疗组TWL较CCI组显著升高(P<0.05),但仍低于假手术组(P<0.05)。与假手术组相比,CCI组及氯胺酮治疗组大鼠术侧大脑皮质P2X4受体表达显著增加(P<0.01);氯胺酮治疗组P2X4受体表达明显少于CCI组(P<0.05)。结论小剂量氯胺酮腹腔注射可部分缓解慢性神经痛大鼠的痛觉过敏症状,可能部分与其直接或者间接抑制大脑皮质P2X4受体表达有关。     

不同力竭运动后大鼠心脏传导系统结蛋白mRNA和蛋白表达的变化及其在运动性心律失常发生中的作用

目的:探讨大鼠力竭运动后不同时相心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞骨架因子结蛋白在基因和蛋白水平的表达特点,为阐明运动性心律失常发生机制提供实验依据。方法:100只健康成年雄性SD大鼠随机分为一次力竭组(4组)、2周反复力竭组(4组)及其相应的安静对照组,每组10只。分别于力竭运动后即刻、4、12及24小时,先进行心电图(ECG)检测,随即应用激光显微切割技术定位并收集窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞团,采用免疫荧光组化及实时荧光定量PCR检测分析结蛋白mRNA和蛋白表达。结果:不同力竭运动后,部分大鼠发生心律失常,本研究建立的运动性心律失常模型成功。一次和反复力竭运动后,大鼠窦房结结蛋白mRNA和蛋白表达水平规律基本一致,12小时窦房结结蛋白mRNA和蛋白表达显著低于对照组(P<0.05)。一次和反复力竭运动后,房室结结蛋白mRNA和蛋白表达规律基本一致,运动后24小时下降较明显(P<0.05)。反复力竭运动后4小时浦肯野氏纤维结蛋白mRNA和蛋白表达均显著低于一次力竭后(P<0.05)。结论:不同力竭运动后心脏传导系统各部位细胞骨架支撑因子结蛋白在mRNA和蛋白水平存在低表达,且反复力竭后心脏传导系统改变更明显,提示力竭运动可致心脏传导系统骨架因子结蛋白受损,可能是发生运动性心律失常的病理基础。     

力竭运动对大鼠下丘脑室旁核内NF-κB、Bcl-2、Bax表达的影响

目的:探讨力竭运动对大鼠下丘脑室旁核内NF-κB、Bcl-2、Bax表达的影响。方法:SD大鼠随机分为对照组和力竭运动组,对照组10只,不进行游泳运动。力竭运动组30只,每天大鼠尾部负重(2%体重的重物)游泳1次至力竭,连续7 d,分别于最后一次运动后即刻(0 h)、4 h、8 h、12 h、16 h、24 h等不同时间点取材,采用Western blot技术检测大鼠下丘脑室旁核内NF-κB、Bcl-2、Bax蛋白含量,采用免疫组织化学染色分析NF-κB、Bcl-2、Bax免疫阳性神经元的定位和表达。结果:(1)Western blot结果:对照组与力竭运动0 h组NF-κB表达较低,力竭运动组运动后4 h NF-κB表达显著高于对照组(P<0.05),8 h达到峰值,而后下降,24 h时仍显著高于对照组(P<0.05)。力竭运动后即刻、4 h、8 h、12 h、16 h、24 h,Bcl-2表达均显著高于对照组(P<0.05),运动后12 h达到峰值。Bax表达与Bcl-2相似,力竭运动后即刻、4 h、8 h、12 h、16 h、24 h均显著高于对照组(P<0.05),运动后12 h达到峰值。(2)免疫组化染色结果:NF-κB与Bax阳性神经元数目表达与West-ern blot结果一致。对照组可见一定数量Bcl-2阳性神经元,力竭运动后Bcl-2阳性神经元数量有所增加,但各时间点之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:力竭游泳运动中下丘脑室旁核内NF-κB的活化可能参与中枢神经系统的细胞凋亡的诱发,表现为促凋亡蛋白Bax表达增高,而抑凋亡蛋白Bcl-2表达不明显。     

大负荷运动及其恢复期间大鼠骨骼肌超微结构及MGF的变化

目的:观察大负荷运动及其恢复期间大鼠骨骼肌超微结构及机械生长因子(MGF)的变化。方法:36只8周龄健康雄性SD大鼠随机分为6组,每组6只:安静对照组(C组)和力竭运动后即刻组(E0组)、12h组(E12组)、24h组(E24组)、48h组(E48组)、72h组(E72组)。各力竭运动组尾部负重为3%体重,进行1周负重力竭性游泳运动,每天1次,并于末次力竭后不同时间点取材。采用ELISA方法检测大鼠血清及腓肠肌MGF表达,电镜下观察大鼠股直肌超微结构变化。结果:(1)1周大负荷游泳运动之后,骨骼肌超微形态结构发生了程度不同的改变,具体表现为肌间隙增宽,内质网、线粒体可见轻度变形,肌原纤维疏松变细,出现Z线扭曲等。E0组和E24组上述改变更加明显。(2)与安静对照组相比,力竭运动各组骨骼肌MGF均明显增加(P<0.05),其中E24组与安静对照组相比有极显著性差异(P<0.01)。血清MGF也有相似变化,E0组与安静对照组相比有极显著性差异(P<0.01)。结论:1周大负荷游泳运动可引起一定程度的骨骼肌微损伤,大负荷运动及其恢复期间,大鼠骨骼肌和血清MGF明显增加,提示MGF可能与肌肉组织的微损伤修复有关。     

一次性力竭运动对小鼠肝脏和骨骼肌内质网应激的影响

目的:观察一次性力竭运动对小鼠肝脏和骨骼肌组织内质网应激的影响。方法:16只雄性C57/BL6小鼠随机分为安静组和运动组,每组8只。运动组进行一次性力竭游泳,4小时后取材;安静组不运动,取材时间和方法同运动组。测定肝脏和股四头肌内质网应激蛋白葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)、磷酸化和非磷酸化的双链RNA依赖的蛋白激酶样内质网类激酶[double-stranded RNA-dependent protein kinase(PKR)-like ER kinase,PERK]、磷酸化和非磷酸化的肌醇需酶1(inositol requiring enzyme 1,IRE1)的蛋白表达量及GRP78、剪切型的X盒结合蛋白1(X box binding protein 1 splicing,XBP1s)、C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)、生长停滞和诱导DNA损伤基因34(growth arrest and DNA damage-inducible gene 34,GADD34)mR-NA的表达量,测定血糖、肝糖原和肌糖原水平,光镜下对肝脏和骨骼肌组织进行形态学观察。结果:与安静组相比,运动组肝脏和股四头肌内质网应激标志性蛋白GRP78、p-PERK/PERK、p-IRE1/IRE1及GRP78、XBP1s、CHOP、GADD34的mRNA表达均显著增加(P<0.01),血糖、肝糖原和肌糖原均显著下降(P<0.05)。运动组糖原含量与内质网应激标志物表达量呈负相关(P<0.01),部分肝细胞胞浆水肿。结论:一次性力竭性游泳可引起内质网应激增强。肝糖原和肌糖原的储备和消耗可能与内质网的应激程度有关。