运动预处理影响线粒体形态变化以及相关因子表达干预力竭运动后大鼠额叶细胞凋亡

目的:从线粒体形态结构变化以及检测相关调控因子的表达,探讨运动预处理干预力竭运动后大鼠额叶损伤的可能机制。方法:36只雄性SD大鼠随机分为对照组(C组,n=12)、力竭运动组(EE组,n=12)、运动预处理组(EP组,n=12)。EP组进行持续4周的无负重60 min/day游泳训练后,EE组和EP组进行无负重一次性力竭游泳运动。运动结束后24 h,采用灌注取材和直接断头取材。用HE染色和透射电镜观察额叶神经元及神经元线粒体的形态结构;用TUNEL法检测细胞凋亡指数(AI),分析各组大鼠额叶神经元凋亡情况;用Real-Time PCR和Western blotting检测线粒体分裂和融合相关因子——Drp1和Mfn2m RNA和蛋白表达水平。结果:一次性力竭运动引起了大鼠额叶神经元及神经元线粒体形态结构的异常。TUNEL法检测发现EE组大鼠大脑额叶神经元AI较EP组显著增加(P<0.05)。一次性力竭运动引起了Drp1和Mfn2 m RNA转录和蛋白的高表达,其中,EP组大鼠大脑额叶Mfn2表达强度较EE组显著升高(P<0.05),EP组大鼠大脑额叶Drp1表达强度较EE组显著下降(P<0.05)。结论:Drp1的表达水平与力竭运动后额叶细胞凋亡程度密切相关,而Mfn2的表达增加能够减轻力竭运动引起的脑细胞凋亡水平。4周的游泳训练运动预处理,能够相对减少Drp1表达而上调Mfn2基因表达,影响大鼠额叶线粒体的形态结构变化,增强脑对运动性缺血缺氧的耐受力,减轻一次性力竭运动造成的大鼠额叶缺血缺氧性损伤。     

力竭运动对大鼠下丘脑室旁核内NF-κB、Bcl-2、Bax表达的影响

目的:探讨力竭运动对大鼠下丘脑室旁核内NF-κB、Bcl-2、Bax表达的影响。方法:SD大鼠随机分为对照组和力竭运动组,对照组10只,不进行游泳运动。力竭运动组30只,每天大鼠尾部负重(2%体重的重物)游泳1次至力竭,连续7 d,分别于最后一次运动后即刻(0 h)、4 h、8 h、12 h、16 h、24 h等不同时间点取材,采用Western blot技术检测大鼠下丘脑室旁核内NF-κB、Bcl-2、Bax蛋白含量,采用免疫组织化学染色分析NF-κB、Bcl-2、Bax免疫阳性神经元的定位和表达。结果:(1)Western blot结果:对照组与力竭运动0 h组NF-κB表达较低,力竭运动组运动后4 h NF-κB表达显著高于对照组(P<0.05),8 h达到峰值,而后下降,24 h时仍显著高于对照组(P<0.05)。力竭运动后即刻、4 h、8 h、12 h、16 h、24 h,Bcl-2表达均显著高于对照组(P<0.05),运动后12 h达到峰值。Bax表达与Bcl-2相似,力竭运动后即刻、4 h、8 h、12 h、16 h、24 h均显著高于对照组(P<0.05),运动后12 h达到峰值。(2)免疫组化染色结果:NF-κB与Bax阳性神经元数目表达与West-ern blot结果一致。对照组可见一定数量Bcl-2阳性神经元,力竭运动后Bcl-2阳性神经元数量有所增加,但各时间点之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:力竭游泳运动中下丘脑室旁核内NF-κB的活化可能参与中枢神经系统的细胞凋亡的诱发,表现为促凋亡蛋白Bax表达增高,而抑凋亡蛋白Bcl-2表达不明显。     

力竭运动对大鼠下丘脑室旁核内NF-κB、Bcl-2、Bax表达的影响北大核心CSCD

目的:探讨力竭运动对大鼠下丘脑室旁核内NF-κB、Bcl-2、Bax表达的影响。方法:SD大鼠随机分为对照组和力竭运动组,对照组10只,不进行游泳运动。力竭运动组30只,每天大鼠尾部负重(2%体重的重物)游泳1次至力竭,连续7 d,分别于最后一次运动后即刻(0 h)、4 h、8 h、12 h、16 h、24 h等不同时间点取材,采用Western blot技术检测大鼠下丘脑室旁核内NF-κB、Bcl-2、Bax蛋白含量,采用免疫组织化学染色分析NF-κB、Bcl-2、Bax免疫阳性神经元的定位和表达。结果:(1)Western blot结果:对照组与力竭运动0 h组NF-κB表达较低,力竭运动组运动后4 h NF-κB表达显著高于对照组(P<0.05),8 h达到峰值,而后下降,24 h时仍显著高于对照组(P<0.05)。力竭运动后即刻、4 h、8 h、12 h、16 h、24 h,Bcl-2表达均显著高于对照组(P<0.05),运动后12 h达到峰值。Bax表达与Bcl-2相似,力竭运动后即刻、4 h、8 h、12 h、16 h、24 h均显著高于对照组(P<0.05),运动后12 h达到峰值。(2)免疫组化染色结果:NF-κB与Bax阳性神经元数目表达与West-ern blot结果一致。对照组可见一定数量Bcl-2阳性神经元,力竭运动后Bcl-2阳性神经元数量有所增加,但各时间点之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:力竭游泳运动中下丘脑室旁核内NF-κB的活化可能参与中枢神经系统的细胞凋亡的诱发,表现为促凋亡蛋白Bax表达增高,而抑凋亡蛋白Bcl-2表达不明显。     

运动前健脾、运动后补肾对大鼠肾细胞凋亡与Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的:探讨运动前健脾、运动后补肾对力竭运动大鼠肾细胞凋亡的影响及其分子机制。方法:将24只雄性SD大鼠随机分为安静对照组、力竭运动组、力竭运动+前健脾后补肾组;力竭运动+前健脾后补肾组于力竭运动前40min灌服健脾中药,力竭运动后40min灌服补肾中药,力竭运动组同时灌服生理盐水。安静对照组于安静状态、两运动组在一次性力竭运动后24小时取材,采用透射电镜观察和TUNEL法检测肾凋亡细胞;免疫组化法检测肾细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果:力竭运动+前健脾后补肾组与安静对照组比较,肾实质细胞凋亡指数和Bcl-2、Bax蛋白的表达无显著性差异(P>0.05);力竭运动+前健脾后补肾组、安静对照组的肾小管上皮细胞凋亡数、肾细胞凋亡指数和Bax蛋白表达显著低于单纯力竭运动组,差异有统计学意义(P<0.05);三组间的肾细胞Bcl-2蛋白表达无显著性差异(P>0.05)。结论:力竭运动后24小时大鼠肾细胞凋亡显著增加,可能与Bax蛋白表达增加有关;采用运动前健脾、运动后补肾对此具有抑制效果。     

补锌对耐力训练、力竭运动大鼠腓肠肌超氧化物岐化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、总抗氧化能力以及Bax、Bcl-2 mRNA的影响

目的:探讨补锌对耐力训练、力竭运动大鼠腓肠肌超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px,简称GPX)、总抗氧化能力(T-AOC)、细胞凋亡诱导和阻遏分子(Bax,Bcl-2)mRNA的影响。方法:将32只雄性SD大鼠随机分成对照组、耐力训练组、耐力训练补锌组和一次性力竭运动补锌组4组,每组8只。补锌方法为在饮用水中溶入ZnSO4.7H2O,[Zn]=227 mg/L。耐力训练组和耐力训练补锌组进行6周游泳耐力训练,每周6天。6周训练结束24小时后取材。一次性力竭运动组取材当日在同一泳池每隔15 min被放入2只大鼠,进行无负重游泳至力竭后取材。测定大鼠腓肠肌SOD、GPX、T-AOC活性,Bax、Bcl-2 mRNA表达。结果:耐力训练补锌组大鼠腓肠肌SOD活性显著高于对照组(P<0.05),GPX活性显著高于对照组和耐力训练组(P<0.05)。力竭运动补锌组大鼠腓肠肌GPX和T-AOC活性显著高于对照组(P<0.05)。耐力训练补锌组大鼠腓肠肌Bax mRNA表达显著低于对照组和耐力训练组(P<0.05),Bcl-2 mRNA表达显著高于对照组和耐力训练组(P<0.05)。力竭运动补锌组大鼠腓肠肌Bax,Bcl-2 mRNA表达均显著高于对照组(P<0.05)。结论:耐力训练提高大鼠腓肠肌GPX活性,增加Bcl-2 mRNA表达,降低大鼠腓肠肌Bax mRNA表达,补锌效果更明显。一次性力竭运动补锌提高大鼠腓肠肌GPX活性和T-AOC活性,增加腓肠肌Bcl-2 mRNA表达,但对Bax mRNA表达影响不明显。     

蛋白激酶C对晚期运动预处理心肌保护效应中缝隙连接蛋白43表达的影响

目的:探讨蛋白激酶C(PKC)与大鼠心肌缝隙连接蛋白43(Cx43)在晚期运动预处理(LEP)心肌保护效应中的关系及相互影响。方法:48只SD大鼠分为对照组(C组)、力竭运动组(EE组)、晚期运动预处理组(LEP组)、白屈菜赤碱+晚期运动预处理组(CHE+LEP组)、晚期运动预处理+力竭运动组(LEP+EE组)和白屈菜赤碱+晚期运动预处理+力竭运动组(CHE+LEP+EE组),每组8只。在进行LEP或/和PKC特异性抑制剂CHE干预后运动至力竭,观察、检测心肌Cx43 m RNA和蛋白的分布情况及表达变化。结果:⑴各组Cx43 m RNA原位杂交信号未见明显差异,实时荧光定量PCR结果亦无显著差异。⑵CHE+LEP组Cx43免疫阳性表达较LEP组减弱,CHE+LEP+EE组Cx43免疫阳性表达较LEP+EE组减弱;CHE+LEP组Cx43蛋白表达较LEP组显著降低,CHE+LEP+EE组Cx43蛋白表达较LEP+EE组显著降低。结论:在晚期运动预处理心肌保护效应信号转导通路中,PKC是心肌Cx43的上游中介物质。     

高压氧对急性运动大鼠腓肠肌细胞凋亡的影响

目的:探讨高压氧对急性运动大鼠腓肠肌Caspase 3、Bcl-2蛋白表达与细胞凋亡的影响。方法:选用32只健康成年雄性大鼠,随机分为安静对照组、安静高压氧组、急性力竭运动组和急性运动高压氧恢复组4组。安静高压氧组于采样前应用高压氧治疗60 min;急性力竭运动组与急性运动高压氧恢复组进行坡度为10%、速度25 m/min的跑台运动至力竭,其中急性运动高压氧恢复组运动后应用高压氧恢复60 min。对4组大鼠腓肠肌进行HE染色,应用免疫组化技术测定Bcl-2蛋白与Caspase 3蛋白表达。结果:急性力竭运动组大鼠腓肠肌细胞出现凋亡的形态结构改变,急性运动高压氧恢复组细胞凋亡现象较急性力竭运动组明显减少;急性力竭运动组和急性运动高压氧恢复组Bcl-2蛋白阳性率显著高于安静对照组,急性运动高压氧恢复组Bcl-2蛋白阳性率高于急性力竭运动组;急性力竭运动组和急性运动高压氧恢复组大鼠腓肠肌Caspase 3蛋白阳性率显著高于安静对照组,急性运动高压氧恢复组Caspase 3蛋白阳性率显著低于急性力竭运动组。结论:高压氧疗法能促进急性力竭运动大鼠腓肠肌Bcl-2蛋白表达,抑制Caspase 3蛋白表达,减少腓肠肌的细胞凋亡。     

耐力训练对力竭运动诱导的大鼠肾实质细胞凋亡的影响

目的:探讨耐力训练对大鼠力竭运动后肾实质细胞凋亡的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为对照组、力竭运动组、耐力训练+力竭运动组。耐力训练+力竭运动组经5周以上耐力训练后与力竭运动组均进行一次性力竭运动,24h后取材。采用电镜观察和TUNEL法检测肾实质凋亡细胞;免疫组织化学法检测肾细胞Bcl-2和Bax蛋白表达;硝酸还原酶法检测肾组织NO含量,测定单位重量的组织蛋白质在单位时间内生成NO的nmol数,以反映NOS活性;双缩脲法测定尿蛋白含量。结果:两力竭运动组肾实质细胞凋亡指数均显著高于对照组(P<0.01),耐力训练+力竭运动组显著低于力竭运动组(P<0.01);耐力训练组的其它检测结果与对照组相比差异不显著(P>0.05);力竭运动组肾细胞Bax蛋白表达显著高于对照组和耐力训练+力竭运动组(P<0.05),尿蛋白含量高于对照组(P<0.05),肾组织NOS活性显著低于对照组和耐力训练+力竭运动组(P<0.05)、NO含量低于耐力训练+力竭运动组(P<0.05)。结论:耐力训练对力竭运动诱导的肾实质细胞凋亡有抑制作用,有利于减少和消除运动后尿蛋白,其机制可能与降低力竭运动导致的肾细胞Bax蛋白高表达和调节肾组织NO含量有关。     

心肌缝隙连接蛋白43在运动预处理不同保护时相表达变化的比较研究

目的:比较大鼠心肌缝隙连接蛋白43(Cx43)mRNA和蛋白在运动预处理(EP)早、晚期保护时相的表达变化。方法:SD大鼠32只随分为对照组(C组)、力竭运动组(EE组)、早期运动预处理+力竭运动组(EEP+EE组)和晚期运动预处理+力竭运动组(LEP+EE组)。在建立EP和EE动物模型基础上,用原位杂交和实时荧光定量PCR方法观察和检测心肌Cx43 mRNA表达,用免疫组织化学和Western免疫印迹方法观察和检测心肌Cx43蛋白表达。结果:与EE组相比,EEP+EE和LEP+EE组心肌Cx43 mRNA和蛋白水平显著升高。与EEP+EE组相比,LEP+EE组心肌Cx43原位杂交信号没有显著变化,Cx43 mRNA表达也没有显著性差异。与EEP+EE组相比,LEP+EE组心肌Cx43免疫阳性反应无明显变化,Cx43蛋白表达也没有显著性差异。结论:运动预处理早、晚期保护时相分别促进了心肌Cx43 mRNA和蛋白的表达,但在这两个保护时相之间,Cx43 mRNA和蛋白的表达没有明显差异,表明心肌Cx43在介导运动预处理早、晚期心肌保护效应中的表达变化规律和运动预处理早、晚期保护时相的变化具有同步性。     

耐力训练对力竭运动诱导的大鼠淋巴细胞凋亡的影响

目的:研究耐力训练对大鼠力竭运动后淋巴细胞凋亡的影响,并分析其机制.方法:将SD大鼠随机分为安静组、力竭运动组、训练 力竭运动组.训练 力竭运动组进行3周游泳耐力训练后,除安静组外,全部大鼠负重4%进行力竭游泳,比较运动后即刻大鼠脾细胞、胸腺细胞及外周血液淋巴细胞凋亡率,细胞内Ca2 浓度及血清皮质醇(C)浓度.结果:训练 力竭运动组大鼠力竭游泳时间明显长于力竭运动组(P＜0.05);训练 力竭运动组大鼠外周血淋巴细胞凋亡率较安静组有升高趋势,但较力竭运动组有下降趋势,脾细胞凋亡率与力竭运动组相近,胸腺细胞凋亡率显著高于安静组和力竭运动组(P＜0.05);训练 力竭运动组脾细胞、外周血淋巴细胞内Ca2 浓度及血清皮质醇浓度显著高于安静组(P＜0.05);力竭运动组血清皮质醇浓度亦显著高于安静组.结论:耐力训练对力竭运动所诱导的血淋巴细胞凋亡有一定的抑制作用,对脾细胞凋亡无明显影响,还有增加胸腺细胞凋亡率的作用.耐力训练对力竭运动所诱导的血淋巴细胞及脾细胞凋亡的影响可能与阻断了细胞内Ca2 浓度及血清C水平升高所介导的细胞凋亡信号转导有关.     

补充银杏制剂对过度训练大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的 :观察银杏制剂对过度训练大鼠心肌细胞凋亡的影响 ,探讨通过干预细胞凋亡而实现对运动心脏的保护作用。方法 :2 4只雄性SD大鼠随机分为 3组 :A组 :安静对照组 (n =8) ;B组 :过度训练组 (n =8) ,递增负荷游泳训练 7周 ;C组 :过度训练 +喂服银杏组 (n =8) ,训练方案同B组 ,同时喂服银杏片 5 0mg/kg/d ,3组大鼠于 7周后取材。采用原位末端标记 (TUNEL)、流式细胞术和免疫组化法分别检测大鼠心肌细胞凋亡及Bcl - 2、Bax基因表达 ,同时检测大鼠血浆和心肌细胞超氧化物歧化酶 (SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量。结果 :(1)过度训练对心肌细胞凋亡率的影响 :B组大鼠心肌细胞凋亡率显著高于A组 (P <0 0 5 ) ,C组大鼠心肌细胞凋亡率显著低于B组 (P <0 0 1) ,与A组比较无显著差异。 (2 )与A组相比 ,B组大鼠心肌细胞Bcl- 2蛋白表达显著减弱 ,Bax蛋白表达显著增强 (P <0 0 5 ) ,而C组这两种蛋白的表达与A组均无显著差异。 (3)与A组相比 ,B组大鼠血浆和心肌细胞抗氧化酶SOD活性显著降低 ,脂质过氧化产物MDA显著增加。而C组与A组无显著差异。结论 :银杏制剂可通过其抗氧化作用及影响凋亡相关基因的表达而抑制心肌细胞过度凋亡 ,从而发挥心肌保护作用。     

魔芋甘露聚糖对运动应激大鼠肠粘膜屏障的保护作用

目的:探讨魔芋甘露聚糖(KOS)对运动应激大鼠肠粘膜损伤的保护作用。方法:32只SD大鼠随机分为安静对照组(n=7)、安静 KOS组(n=7)、力竭运动组(n=9)和力竭 KOS组(n=9),两运动组进行为期8周、每周6次、每次150min的游泳训练,两KOS组每天以0.90g/kg的剂量灌胃补充魔芋甘露聚糖,8周后测定各组大鼠肠粘膜屏障、肠粘膜形态学等参数,并观察肠组织病理变化。结果:8周大负荷训练后,大鼠肠粘膜的血浆内毒素、肠粘膜通透性和细菌移位率升高,肠液IgA浆细胞个数和SIgA含量下降,腺隐窝深度变浅;连续8周补充KOS的运动大鼠血浆内毒素、肠粘膜通透性、细菌移位率显著低于力竭运动组,肠粘膜厚度、腺隐窝深度、绒毛宽度、肠液IgA浆细胞个数和SIgA含量则显著高于力竭运动组。结果提示:运动应激导致的机体胃肠综合征可能与肠粘膜屏障的损伤有关,运动应激后补充KOS可以保护肠粘膜。     

有氧运动和膳食控制对2型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨有氧运动联合膳食控制对2型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法:选用6周龄雄性SD大鼠62只,随机抽取8只大鼠作为正常对照组(C组),喂以标准饲料;其余54只在喂饲高脂高糖膳食的基础上,腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ),建立2型糖尿病动物模型。然后将2型糖尿病大鼠随机分成4组:DM对照组(DM组,n=9)、DM+运动锻炼组(DME组,n=10)、DM+膳食控制组(DMD组,n=10)和DM+运动锻炼+膳食控制组(DMED组,n=10)。DM组大鼠继续喂饲高脂高糖饲料,不进行运动锻炼;运动锻炼采用每天60 min、每周6天的无负重游泳运动;膳食控制采用与DM组等量的标准饲料。12周后,检测各组大鼠空腹血糖(FPG)水平、心肌细胞凋亡指数、心肌组织Bcl-2和Fas含量。结果:①DM组心肌细胞凋亡指数和Fas含量显著高于C组(P<0.01),Bcl-2含量显著低于C组(P<0.05)。②通过双因素方差分析,有氧运动或膳食控制可以显著降低糖尿病大鼠心肌细胞凋亡指数和Fas含量(P<0.01),升高Bcl-2含量但无统计学意义(P>0.05),而有氧运动联合膳食控制对降低糖尿病大鼠心肌细胞凋亡指数和Fas含量、升高心肌组织bcl-2含量具有显著的交互作用(P<0.01)。结论:①糖尿病大鼠心肌细胞凋亡增加,而心肌组织Bcl-2含量降低和Fas含量升高可能是心肌细胞凋亡增加的重要机制。②长期有氧运动或膳食控制可以显著降低糖尿病大鼠心肌细胞凋亡,且有氧运动联合膳食控制对减少糖尿病大鼠心肌细胞凋亡具有显著交互作用。同时,升高心肌组织Bcl-2含量、降低心肌组织Fas含量可能是长期有氧运动联合膳食控制减少心肌细胞凋亡发生的重要机制。     

低氧训练对大鼠心、肝、肾、海马组织细胞凋亡的影响及其机制研究

目的:观察低氧训练对大鼠心、肝、肾、海马组织细胞凋亡及HIF-1α、Bax、Bcl-2表达的影响,探讨低氧训练的适应机理。方法:70只SD大鼠按体重随机分为7组,每组10只,即正常对照组(A)、高住8 h组(B)、高住12 h组(C)、常氧运动组(D)、8 h高住低练组(E)、12 h高住低练组(F)和一次力竭运动组(G)。D、E、F组大鼠每天在坡度为0的动物跑台上,以25 m/min的速度训练1 h。训练后,分别将B、E组和C、F组依次放入氧浓度为12.5%(相当于海拔4000 m)的低氧舱内8 h和12h。5 d/周,实验期4周。最后一次训练,B、C、D、E、F、G组以25 m/min的速度训练至力竭,24 h后大鼠均实施速眠新II腹腔麻醉后心脏取血致死,取材。采用HE染色、原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)及蛋白免疫组织化学法检测大鼠心、肝、肾、海马组织细胞凋亡和HIF-1α、Bcl-2、Bax表达。结果:(1)随时间延长,高住组大鼠心、肝、肾、海马组织出现棕褐色凋亡细胞;12 h高住低练组大鼠心、肝、肾组织可见细胞肿胀、间隙明显增大,凋亡细胞核随时间延长明显增多,而海马组织凋亡细胞核明显减少;常氧运动组可见较多凋亡细胞核,一次力竭运动组可见大量凋亡细胞核。(2)高住组、常氧运动组、高住低练组、一次力竭运动组心、肝、肾细胞凋亡指数、Bax、HIF-1α表达显著高于正常对照组(P<0.05),而高住12 h组、常氧运动组、一次力竭运动组海马区细胞凋亡指数、Bax、HIF-1α显著高于正常对照组(P<0.05)。12 h高住低练组心、肝、肾凋亡指数、Bax及HIF-1α表达显著高于常氧运动组(P<0.05),而高住低练组海马区细胞凋亡指数、Bax及HIF-1α表达显著低于常氧运动组(P<0.05)。高住组、常氧运动组、8 h高住低练组心、肝、肾、海马细胞凋亡指数、凋亡发生率及Bax、HIF-1α表达显著低于一次力竭运动组(P<0.05);12 h高住低练组心、肝、肾凋亡发生率、凋亡指数及Bax、HIF-1α表达显著高于高住组和常氧运动组(P<0.05),而高住组和常氧运动组及一次力竭运动组海马组织凋亡发生率、凋亡指数及Bax、HIF-1α表达显著高于高住低练组。(3)各实验组心、肝、肾Bcl-2蛋白表达显著高于正常对照组(P<0.05);与一次力竭运动组相比,高住8h组、常氧运动组有下降趋势,但无统计学意义;随着低氧暴露时间延长,高住组心、肝、肾Bcl-2蛋白表达增加不明显,高住低练组Bcl-2蛋白表达随低氧暴露时间延长而增加;而高住组、高住低练组海马区Bcl-2蛋白表达随低氧暴露时间延长而降低。结论:(1)耐力运动、8 h和12 h的4000 m低氧暴露、8 h高住低练可提高大鼠有氧代谢能力。(2)低氧、耐力运动、高住低练、一次力竭运动诱导大鼠心、肝、肾、海马组织HIF-1α、Bcl-2及Bax蛋白表达,细胞凋亡率与凋亡指数及损伤与低氧刺激和大强度运动有关,12 h高住低练及一次力竭运动对运动能力影响最明显。(3)Bcl-2与Bax参与调控心、肝、肾、海马组织细胞凋亡,HIF-1α表达可能协同Bcl-2家族调控凋亡相关因子的表达,在低氧训练导致的组织细胞凋亡中发挥双重效应。(4)低氧刺激对不同组织影响不一,对心、肝、肾影响较大,海马组织相对稳定。     

适当游泳训练对水浸束缚应激大鼠血清一氧化氮、一氧化氮合酶和胃泌素的影响

目的 观察游泳训练对水浸束缚应激大鼠血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和胃泌素(GAS)的影响.方法 以大鼠为实验对象,制备大鼠应激性胃肠黏膜损害模型--水浸束缚应激(WRS)模型,选用健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为3组,每组16只.A组:适当游泳训练和水浸束缚应激;B组:适当游泳训练;C组:无游泳训练但有水浸束缚应激.结束水浸束缚应激试验后,检测3组大鼠血清NO、NOS、GAS水平.结果 结束应激实验后,3组大鼠均存活,A组大鼠血清NO、NOS、GAS水平明显高于B组(FNO=2.88,FNOS=2.79,FGAS=2.96;P＜0.05)和C组(FNO=3.11,FNOS=2.86,FGAS=3.30;P＜0.05);B组大鼠血清NO、NOS、GAS水平明显高于C组(FNO=2.57,FNOS=3.19,FGAS=3.61;P＜0.05).结论 适当游泳训练能提高应激大鼠胃肠激素分泌,提高胃黏膜抗损害的能力.     

补充L-赖氨酸对急性力竭运动大鼠肾细胞凋亡及凋亡调控基因蛋白表达的影响

目的:探讨补充L-赖氨酸对急性力竭运动大鼠肾细胞凋亡及凋亡调控基因蛋白表达的影响。方法:成年雄性SD大鼠24只,随机分成3组:安静对照组、运动组和运动给药组。安静对照组不运动,运动组和运动给药组进行一次力竭运动。安静对照组和运动组在力竭运动前均灌胃一次生理盐水,而运动给药组灌胃L-赖氨酸一次。运动后即刻处死大鼠,取肾组织,HE常规染色观察细胞形态,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组织化学法检测bax、bcl-2和p53蛋白表达。结果:与安静对照组相比,运动组和运动给药组大鼠细胞凋亡发生率和凋亡指数显著增加(P<0.01);与运动组相比,运动给药组凋亡指数显著下降(P<0.05)。与安静对照组相比,运动组和运动给药组bax、bcl-2和p53蛋白表达的阳性细胞平均光密度值(MOD)、阳性物质表达面积和阳性指数PI差异显著增高(P<0.01,P<0.05);与运动组相比,运动给药组bax和p53显著降低,bcl-2显著增高(P<0.05)。与安静对照组相比,运动组bcl-2/bax显著降低(P<0.05),运动给药组显著增加(P<0.05);且运动给药组显著高于运动组(P<0.05)。结论:(1)一次力竭运动前补充L-赖氨酸使力竭运动诱导的肾细胞凋亡显著减少;(2)一次力竭运动前补充L-赖氨酸可使p53蛋白表达显著降低,使bcl-2蛋白表达显著增高,并使bcl-2/bax比值增高,从而起到抑制细胞凋亡的作用。     

力竭运动对大鼠大脑P2X_2、P2X_4和P2X_6受体表达的影响

目的:探讨一次和反复力竭游泳运动后大鼠大脑ATP受体P2X之三个亚型P2X2、P2X4和P2X6的时相性变化特点。方法:健康成年雄性SD大鼠68只,分为一次力竭游泳运动组和反复力竭游泳运动组及安静对照组,反复力竭组大鼠每日负重3%体重进行力竭游泳运动,共训练2周。运动组分别于力竭运动后即刻、4小时、12小时和24小时取材,采用实时荧光定量PCR方法测定力竭运动后大鼠P2X2、P2X4和P2X6受体亚型mRNA水平。结果:(1)反复力竭运动后12小时组P2X2相对表达率达到峰值,与反复力竭其它各组及安静对照组、一次力竭12小时组均有显著差异(P<0.01)。(2)一次力竭即刻组P2X4相对表达率与安静对照组、4小时组、12小时组比较有显著统计学差异(分别为P<0.01、P<0.05、P<0.01)。(3)反复力竭运动后12小时组P2X6相对表达率达到峰值。结论:3种受体亚型在一次力竭运动和反复力竭运动后12小时出现峰值或峰值趋势,提示在力竭运动后12小时,这3种P2X受体亚型所参与的中枢神经生理生化活动在此时可能会达到一个活跃期。