蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛(cerebralvasospasm,CVS)多见动脉瘤破裂后的蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH),其患病率高达70%,其中17%～40%将并发神经功能障碍[1].近年来国内外学者在血管痉挛和SAH的治疗方面取得了一定的进展,使脑血管痉挛的病死率和致残率大为降低.但引起脑血管痉挛的准确发病机制尚未明确,因此明确SAH后脑血管痉挛的机制,探索有效的治疗方法成为目前国内外研究的热点.现将SAH后引起脑血管痉挛的可能发病机制及治疗方法综述如下.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生机制研究进展

脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后常见并发症,发生率约30%～70%,常发生于蛛网膜下腔积血较厚的区域,可表现为局限性、节段性或弥漫性痉挛,损害脑血管自身调节功能,其中有20%～30%可造成延迟性缺血性神经功能障碍(delayed ischemic neurological deficit,DIND)和脑梗死,又称为症状性脑血管痉挛,是病人致死和致残的主要原因之一[1].     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛治疗的研究进展

脑血管痉挛 (ＣＶＳ)也称颅内动脉痉挛 ,为颅底大动脉的一支或多支由于动脉壁平滑肌的收缩或血管损伤引起其管腔形态学变化 ,从而在动脉造影时表现的管腔狭窄。ＣＶＳ是蛛网膜下腔出血 (ＳＡＨ)最常见的并发症。由其造成的脑缺血是ＳＡＨ患者致残率、病死率居高不下的重要原因 ,防治ＣＶＳ是降低病死率和致残率的关键。近年来随着抗ＣＶＳ技术的不断发展和应用 ,ＳＡＨ患者存活率和生活质量明显提高。1　发病率蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发生率为 30 %左右 ,其出现的时间多在蛛网膜下腔出血后的 3～ 2 1天 ,最常见于 4～ 14天。动脉瘤破裂…     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛治疗新进展

蛛网膜下腔出血 (ＳＡＨ)后有 4 0 %～ 80 %的患者发生脑血管痉挛 (ＣＶＳ)轻者导致脑供血不足 ,严重者会发生脑梗死甚至死亡等并发症 ,是ＳＡＨ患者的主要死亡和致残原因。目前 ,对其治疗的方法很多。我们复习有关文献 ,就近年来有关ＣＶＳ处理方法综述如下。1　脑脊液 (ＣＳＦ)引流和组织型纤维蛋白酶原激活剂 (ｔ ＰＡ)注入早在 2 0世纪 70年代就有学者对ＳＡＨ患者进行ＣＳＦ持续引流防治ＣＶＳ。引流目的是 :①清除蛛网膜下腔的血性ＣＳＦ以及其他有害物质 ;②降低颅内压 (ＩＣＰ) ,以减少因ＩＣＰ增高而引起加剧的脑循环不足 ;③改善…     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

在全世界,脑血管病是第1位的致残原因和第2位的致死原因。其中蛛网膜下腔出血(SAH)占脑血管疾病的6%～8%,而脑血管痉挛(CVS)是SAH后最严重的并发症之一,是致死和重残的主要因素。虽然目前SAH后CVS病理生理学机制研究和治疗方案方面已有所进展,但对SAH后的CVS及其引起的迟发性脑缺血痉挛尚无确切的预防和治疗方法,因此,积极预防和治疗SAH后CVS具有十分重要的意义。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛防治研究进展

脑血管痉挛 (CVS)是蛛网膜下腔出血 (SAH)致残和死亡的主要原因[1 ] 。因此国内外医学界人士对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的防治研究工作不断深入 ,取得了一定的进展。1　无创性药物治疗1.1　钙拮抗剂尼莫地平在蛛网膜下腔出血脑血管痉挛防治中的作用　尼莫地平选择性作用于脑血管 ,能阻滞Ca的跨膜向细胞内流 ,使细胞内Ca浓度保持在一定水平 ,并能对抗 5 羟色胺的缩血管作用及通过减少血小板TXB1 的释放 ,从而解除SAH后的脑血管痉挛。临床研究表明 ,尼莫地平注射液与大剂量尼莫地平片剂均降低CVS发生率及SAH病死率 (P <0 .0 5 ) …     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

蛛网膜下腔出血 (SAH)是指颅内脑外非外伤性动脉破裂 ,血液流入蛛网膜下腔的一种病理状态。其发病率为 1 0人 /1 0 (万人·年 ) ,与自发性颅内出血共占所有中风病人的 1 5 % ( 1 ,2 )。脑血管痉挛(CVS)是 SAH常见的严重的并发症 ,其发病率为3 0 %～ 90 % ( 3,4 ) ,通常在 SAH后 4～ 6天出现 ,7～1 0天达高峰 ,持续 2～ 3周后逐渐缓解 ,其持续时间长 ,常损害脑血管自身调节功能 ,致使脑血流量减少 ,造成迟发性缺血性神经功能缺失和脑梗塞 ,是病人致死和致残的主要原因之一。近 2 0年来 ,虽国内外作了大量的研究 ,但对其病因及复杂的病理…     

尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛一直被认为是蛛网膜下腔出血后严重的并发症,鉴于钙离子超载在脑血管痉挛发生机制中的重要地位,许多学者致力于钙离子阻滞剂预防和治疗脑血管痉挛研究。其中,尼莫地平的疗效确切,被作为临床预防和治疗脑血管痉挛的推荐药物。现就尼莫地平治疗脑血管痉挛的研究进展予以综述。     

蛛网膜下腔出血后迟发脑血管痉挛的临床特点

目的：探讨蛛网膜下腔出血后迟发脑血管痉挛的临床特点。方法：回顾性分析我院2005年2月～2009年3月收治的蛛网膜下腔出血后迟发脑血管痉挛患者60例临床资料。结果：DCVS在SAH后3～4d发生,于第2周达高峰,至少持续40d。SAH并DCVS的主要病因是颅内动脉瘤破裂,与动脉瘤的部位及大小无明显关系,SAH后基底池内的高密度影与DCVS的发生密切相关,DCVS的发生与年龄、性别无关。结论：基底池中凝血块的存在是产生DCVS的直接原因。DCVS的发生于第2周达高峰,尼莫地平持续静脉推注能显著降低SAH的死亡率。     

氟桂利嗪防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛临床疗效研究

目的　探讨氟桂利嗪防治蛛网膜下腔出血 (SAH)后脑血管痉挛 (CVS)的疗效及安全性。方法　将6 0例SAH病人分成治疗组 36例和对照组 2 4例 ,治疗组在与对照组相同的常规治疗基础上加用氟桂利嗪 10mg ,每晚 8时口服 ,连服 1个月为 1疗程。两组病人均于发病后 72小时内接受治疗 ,超过 72小时则不入选。结果　治疗组与对照组之间入院前CVS发生率无差异 (P >0 .0 5 ) ,治疗过程中CVS发生率有高度显著性差异 (P <0 .0 0 5 ) ,CVS治愈率、CI发生率及死亡率均有显著性差异 (P <0 .0 5、P <0 .0 5 ) ,CVS持续时间有高度显著性差异 (P <0 .0 0 1) ,而再出血发生率无差异 (P >0 .0 5 )。结论　氟桂利嗪防治SAH后CVS疗效显著且无增加再出血的危险     

血管活性物质与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的关系

目的：研究蛛钢膜下腔出血（SAH）后血管活性物质变化及与脑血管痉挛（CVS）的关系。方法：测定SAH病人血浆TXB2，6－酮及血浆和脑脊液血管紧张素转化酶（ACE）的活性，并与健康对照组相比较；观察临床病情发展的同时通过经颅多普勒超声（TCD）检测病人脑血管的平均血流速度（Vm)。结果：与对照组相比，病人组血浆TXB2，6－酮含量有显差异；脑脊液ACE活性显升高；Vm在SAH后4－5天增快明显；病情于SAH后3－7天较为严重。结论：SAH后血浆TXB2，6－酮，脑脊液ACE含量发生明显变化，结合TCD检测结果和临床观察，考虑SAH后脑血管痉挛与血管活性物质有关。     

小剂量尼莫地平防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

目的 :探讨小剂量尼莫地平防治蛛网膜下腔出血 (SAH)后脑血管痉挛 (CVS)的疗效。方法 :尼莫地平组 39例 ,对照组 2 1例。尼莫地平组静脉用尼莫地平 4～ 10 mg/ d,2～ 3周后口服尼莫地平2 0～ 4 0 mg3;1d共 4周。对照组用一般的常规治疗法治疗 4周。结果 :尼莫地平组病死率为 7.7% ,症状性 CVS发生率为 0 % ,分别低于对照组 2 8.6 %和 6 1.9% (P<0 .0 5与 P<0 .0 0 1)。结论 :小剂量尼莫地平防治 SAH的 CVS有效     

尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床疗效观察

目的:观察尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛(CVS)的临床效果。方法:CVS患者87例随机分成两组,对照组给予内科综合治疗;而治疗组在内科综合治疗的基础上加用尼莫地平治疗。结果:对蛛网膜下腔出血所导致的CVS,治疗组总有效率80.95%,对照组总有效率60%,两组比较,总有效率有显著性差异,P<0.05。结论:与对照组比较,尼莫地平对蛛网膜下腔出血后CVS的疗效更优。     

亚低温治疗对重型颅脑外伤合并外伤性蛛网膜下腔出血患者脑血管痉挛的影响

目的 探讨亚低温治疗（mild hypothermia,MHT）对合并外伤性蛛网膜下腔出血（t-SAH）的重型颅脑损伤患者脑血管痉挛（cerebral vasospasm,CVS）的影响.方法 将40例合并t-SAH的重型颅脑损伤患者随机分为对照组和亚低温组各20例,对照组予常规治疗,亚低温组在常规治疗的基础上加用亚低温治疗,在伤后第1、3、5、7、14天行予颅多普勒（TCD）动态检测大脑中动脉血流速度.结果 亚低温组大脑中动脉平均血流速度（VmMCA）较对照组有明显降低.CVS发生率明显低于对照组,差别有统计学意义（均P〈0.05）,持续时间也明显缩短.结论 MHT可以显著降低合并t-SAH的重型颅脑损伤患者的VmMCA,降低CVS发生率,缩短CVS持续时间,缓解CVS的强度,认为MHT治疗对防治CVS有显著作用.     

多层CT灌注成像在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的应用

目的了解蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者CT灌注成像的表现。方法将蛛网膜下腔出血患者16例分为症状性血管痉挛组和非血管痉挛组各8例,在出血后第1、7、12d行多排CT灌注成像,测量目的区域脑血容量（CBV）、脑血流量（CBF）、平均通过时间（MTT）值,两组之间参数相互比较。结果症状性血管痉挛组患者在发病后1、7d MTT值延长,和非痉挛组之间差异有统计学意义（P〈0.05）,CBV、CBF参数在两组之间无统计学意义（P〉0.05）。结论 MTT时间延长是蛛网膜下腔出血后发生血管痉挛的一个预测参数。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的防治探讨

目的探讨蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的预防和治疗方法。方法对105例动脉瘤患者的临床资料进行回顾性分析,47例在出血后早期（72h内,早期组）行开颅动脉瘤夹闭术并在载瘤动脉周围置入罂粟碱缓释物;58例在出血后晚期（72h以后,晚期组）行开颅动脉瘤夹闭术,术后均给予尼莫地乎持续泵入扩血管、3-H疗法等治疗,并对两组治疗效果进行比较。结果早期组发生脑血管痉挛12例,晚期组发生脑血管痉挛30例,两组差异有统计学意义（P〈0．05）。结论在明确动脉瘤为病因的前提下,采取早期手术联合瘤周置入罂粟碱缓释物可以减少脑血管痉挛的发生。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发病机制及治疗的研究进展

脑血管痉挛是动脉瘤患者蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage,SAH）后致死及致残的主要原因。脑血管痉挛潜在的危险性较大,其发病机制尚未完全清楚。NO、内皮素、胆红素代谢产物及炎症反应等在其发病机制中均可起到重要作用。脑血管痉挛发病机制复杂,为多个因素共同作用的结果。文中对SAH后引起脑血管痉挛的可能发病机制及治疗方法进行综述。     

雌激素治疗对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响

目的：探讨雌激素治疗对蛛网膜下腔出血（ SAH）后脑血管痉挛（ CVS）的影响及疗效。方法：随机将120例SAH分为2组各60例,2组均在常规治疗外给予尼莫通治疗,观察组另每天给予2mg雌激素肌肉注射。结果：治疗后2组GCS评分均显著升高（P＜0．05）,且观察组升高更为明显（P＜0．05）;观察组CVS发生率明显低于对照组组（x2＝5．14,P＜0．05）;观察组治疗总有效率为91．7％（55/60）,明显高于对照组78．3％（47/60）（x2＝4．18,P＜0．05）。结论：雌激素联合尼莫通可明显减少SAH后CVS的发生率,雌激素对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛具有重要防治意义。