急性白血病医院感染影响因素的病例对照研究

目的 探讨急性白血病（AL）医院感染（NI）的危险因素，为NI预防措施的制定提供客观依据。方法 对311例AL患者进行回顾性研究，填写统一的个案登记表。其中144例为NI组，167例无任何感染者为非NI组，两组资料进行单因素X^2检验后，用非条件Logistic回归模型进行多元分析。结果 NI发生率为46．3％（144／311），例次发病率为51．4％（160／311）；多因素分析结果显示，年龄、糖皮质激素、外周血中性粒细胞绝对计数、化疗周期、住院天数、治疗阶段、近期感染和住院季节是NI的独立危险因素。结论 对住院AL患者，应针对上述独立的危险因素采取预防措施，减少NI发生。     

碘对大鼠体内及体外甲状腺钠碘转运体mRNA表达的调节

目的探讨碘过量对体内、体外甲状腺钠碘转运体（NIS）mRNA表达的影响。方法Wistar大鼠，随机分为低碘组（U）、适碘组（NI）、5倍高碘组（5HI）、10倍高碘组（10HI）、50倍高碘组（50HI）、100倍高碘组（100HI）．检测尿碘、甲状腺NISmRNA表达水平。FRTL细胞分别在含有10^-6-10^-3mol／L碘化钾的培养基中培养24、48h，检测NIS mRNA水平的变化。结果U组尿碘显著低于NI组，而甲状腺NIS mRNA表达水平明显高于NI组（P〈0．01）；各高碘组尿碘与NI组比较呈成倍升高．NISmRNA水平与NI组相比逐渐下降。FRTL细胞在分别含有10^-6—10^-3 mol／L碘化钾的培养基中培养24、48h．NIS mRNA的表达水平与对照组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论碘对体内、体外甲状腺NIS mRNA表达的影响存在不同的机制，长期、慢性处于高碘摄入的大鼠主要通过转录水平影响甲状腺NIS mRNA的表达，而体外急性实验表明，高碘则可能通过转录后水平而起作用。     

老年患者结肠切除围手术期医院感染易感因素分析

目的 了解老年患者结肠切除围手术期医院感染（NI）情况，探讨其危险因素。方法 对2000～2003年间行结肠切除术的患者291例进行回顾性调查，其中老年（〉60岁）患者199例，并对老年患者围手术期NI易感因素进行分析。结果 本组共发生围手术期NI42例次，总感染例次率14．43％，其中老年患者围手术期NI31例次，感染例次率15．58％；感染部位依次是呼吸道、手术切口、泌尿道；手术持续时间〉3h占57．29％；Ⅱ类切口NI率为6．53％；围手术期抗菌药物使用率100％。结论 围手术期NI发生率与侵袭性诊疗操作、糖尿病、H2受体拮抗剂、手术切口污染程度、手术持续时间长和住院时间长等因素有关。     

经鼻气管插管小潮气量压力控制机械通气治疗老年慢性阻塞性肺疾病并呼吸衰竭的研究

目的研究经鼻气管插管小潮气量压力控制机械通气（NI—LVtPCV）与经口气管插管容量控制常规机械通气（MI—CMV）＋同步间歇指令通气（SIMV）治疗老年慢性阻塞性肺疾病（COPD）恶化并严重呼吸衰竭的临床结果。方法对38例接受NI—INtPCV治疗者（NI-LVtPCV组）和30例接受MI-CMV＋SIMV治疗者（MI-CMV＋SIMV组）机械通气1h前后的动脉血气指标及住院期临床治疗终点结果进行对比。结果①两组机械通气1h后的动脉血气指标自身比较，均有显著改善（P〈0．01）；两组间比较，除治疗后的PaCO2在NI—LVtPCV组稍高于MI—CMV＋SIMV组外（P〈0.01），其余指标均无统计学差异（P〉0．05）。②人工气道建立的插管时间、一次性插管及气管套管定位成功率，NI—LVtPCV组显著高于MI—CMV＋SIMV组（P〈0．01或P〈0．05）；插管时牙损伤出血、留管不适感、口腔感染及气管切开率，前者显著低于后者（P〈0．01或P〈0．05）；而插管时鼻腔损伤出血则前者显著高于后者（P〈0．01）。③插管时心跳骤停、胃液返流、呼吸机相关性肺炎、成功拔管率及自动放弃治疗出院者，两组间无统计学差异（P〉0．05）；但上消化道出血、气胸并发症及住院期死亡率，NI—LVtPCV组显著低于MI-CMV＋SIMV组（P〈0．05）。结论老年COPD恶化并呼吸衰竭时的机械通气，①经鼻较经口气管插管有操作迅速、成功率高，耐受性好，留管时间长及人工气道并发症少等优点；②NI—INtPCV较MI—CMV＋SIMV显著减少气管切开、胃肠道及气胸等并发症，并有更低的住院期死亡率。     

以依托泊苷为基础的治疗可以降低禽流感的死亡率

据Medscape．com3月1日报道（原载Lancet2006），H5NI导致的免疫缺陷与吞噬细胞性淋巴组织细胞增多病（HLH）很相似，因此从理论上而言，使用治疗吞噬细胞性淋巴组织细胞增多病的药物一地塞米松加依托泊苷（etoposide）配以其它相关的支持性治疗，可以减少由H5NI引起的人类高致病性禽流感严重病例的病死率。     

急性HIV-1感染时NK细胞亚群分类及功能异常

据医学空间网7月12日报道（原载Blood．2005 Jul 7），NI（细胞是对抗病毒感染的第一道主要防线。慢性HIV-1感染会引起NI（细胞群的异常，但至今仍然没有明确这种异常的动力学因素及所导致的功能障碍。     

不同碘摄入水平对人群甲状腺自身免疫反应的影响

目的 观察不同碘饮食水平对垂体甲状腺功能及外周血甲状腺抗体的影响。方法 选择浙江省徐州高碘病区17-18岁学生，分为高碘甲肿组（HIG）及高碘非甲肿组（HI），选择天津18-19岁学生为适碘对照组（NI）。用放免法测定血清TT3、TT4、FT3、FT4、TGAB、TPOAB，IRMA法测定sTSH浓度，酶免法测定TSI及TRAb。结果 HIG及H组血清中sTSH明显高于NI组；HIG及HI组FT3不同程度降低，尤其以HI组为著；HIG及HI组TT3水平代偿性升高；组间TT4及FT4差异无显著意义。HIG与HI组比较，所测定激素指标差异均无显著意义，血清甲状腺抗体结果显示，HIG组TGAB及TPOAB较HI组明显升高，较NI组仅呈升高趋势，差异无显著意义；HIG及HI组TRAB明显高于NI组；HI组TGAB明显低于NI组；HI组的TSI及TPOAB与NI组差异无显著意义，结论 长期摄入过量碘诱发人群亚临床甲状腺功能低下，并使碘致性甲状腺肿患者甲状腺自身免疫反应增强。     

碘酸钾和碘化钾对碘缺乏大鼠甲状腺抗氧化能力的影响

目的 研究碘酸钾和碘化钾两种碘剂对碘缺乏大鼠甲状腺抗氧化能力的影响。方法 Wistar大鼠低碘喂养3个月，复制出低碘模型后，随机分为4组：适碘碘化钾组（NI），适碘碘酸钾组（NO），高碘碘化钾组（HI），高碘碘酸钾组（HO），喂养22周后测定尿碘排泄情况、甲状腺重量、血清甲状腺激素水平和甲状腺组织抗氧化能力改变，观察甲状腺形态变化。结果 HO与HI两组补碘后尿碘显升高；与NI组相比，HO组甲状腺湿重及相对重量均明显增加，HI组甲状腺相对重量明显增加，与NI相比，HO、HI组T3显升高；与NI组相比，NO、HO、HI组GPX、SOD和TAOC均显降低，HO组MDA显升高，但NO、HI组MDA无明显升高；与HI组相比，HO组的GPX、TAOC显降低。结论 碘缺乏大鼠补充大剂量碘酸钾或大剂量碘化钾后，甲肿消退速度慢；无论补充生理或大剂量碘剂，与碘化钾相比，补充碘酸钾甲状腺抗氧化物酶持续降低，大剂量碘酸钾导致甲状腺MDA含量升高。     

维生素A对高碘小鼠甲状腺形态结构的影响

目的观察维生素A（VA）对高碘小鼠甲状腺形态结构的影响。方法将昆明种小鼠分为4组：正常对照（NI）组、高碘（HI）组、高碘＋VA1（HI＋VA1）组和高碘＋VA2（HI＋VA2）组。90d后，测定小鼠体质量和甲状腺质量，光镜和电镜下观察甲状腺形态结构的改变。结果HI组小鼠体质量明显高于NI组（q=2．93，P〈0．05），甲状腺质量明显增加（q=4．72，P〈0．01），HI＋VA1、HI＋VA2组与NI组比较，甲状腺质量也明显增加（q=3．21、2．89，P〈0．05），与HI组相比有降低趋势，但差异无统计学意义（P〉0．05）；HI组光镜下出现胶质潴留性甲状腺肿（甲肿）现象，而随着补充VA的增高，高碘甲肿率有减少趋势；电镜下HI组甲状腺滤泡细胞呈现损伤表现．HI＋VA1、HI＋VA2组与HI组相似，未见明显改善作用。结论高碘可以引起小鼠甲状腺胶质潴留性肿大．并造成甲状腺滤泡上皮细胞损伤，而补充VA可能具有部分拈抗高碘性甲状腺肿发生的作用。     

合成饲料复制小鼠高碘性甲状腺肿动物模型

目的 应用合成饲料复制小鼠高碘性甲状腺肿动物模型。方法 将昆明种小鼠按体质量随机分为对照（NI）组、高碘（HI）组，饲以美国营养学会推荐配方的合成饲料，分别饮用碘酸钾配制的含碘量为50、3000μg／L的去离子水。喂养1、3、6个月后，称小鼠体质量和甲状腺质量，放免法测定血清甲状腺激素水平，光镜下观察小鼠甲状腺形态学变化。结果 与NI组相比，1、3、6个月时HI组小鼠甲状腺绝对质量和相对质量明显增高（P〈0．05或〈0．01）；1、6个月时HI组T3水平升高（P〈0．01或〈0．05），而T4水平未见明显改变（P〉0．05）。3、6个月时HI组光镜下各观察9例小鼠甲状腺，呈现胶质潴留性甲状腺肿大者分别为6、8例，NI组分别观察了9、12例小鼠甲状腺，未见甲状腺肿大者，两组比较差异有统计学意义（P〈0．05或〈0．01）。结论 采用美国营养学会推荐的合成饲料配方，可复制出高碘性甲状腺肿动物模型。     

不同碘营养水平对大鼠肝脏组织中Ⅰ型5''脱碘酶的影响

目的研究不同碘营养水平对大鼠肝脏组织中Ⅰ型5’脱碘酶（DI）表达及活性的影响。方法正常2月龄Wistar大鼠根据碘摄入量不同分为6个组：低碘（LI）组、适碘（NI）组、5、10、50、100倍高碘（5HI、10HI、50HI、100HI）组，分别于饲养3、6、12个月时处死。放免法测定血清甲状腺激素水平；提取肝组织总RNA，以β-actin为内对照，半定量RT-PCR分析DI基因的表达水平：改进的Chopra法测定肝组织匀浆液中DI活性。结果与NI组相比，因碘供给量及给予时间的不同，100HI组及LI组大鼠血清甲状腺激素水平有不同程度的降低．而50HI组则无明显变化。肝DI基因表达水平，LI组随低碘持续时间的不同有所波动，各HI组则与NI组无显著差别。肝DI活性：3个月时与碘供给量成反比；饲养6、12个月时LI组则显著低于NI组（P〈0．05），各高碘组与NI组相比较，差异没有统计学意义（P〉0．05）。结论在碘缺乏早期，大鼠出现以低L为主要表现的甲状腺功能低下症（甲低），并导致DI活性和DI基因表达水平代偿性上调，以维持足够的T3水平来避免周围组织出现器官性甲低；长期碘缺乏后，动物表现为失代偿性的甲低和肝DI活性及DI基因表达水平的降低。机体对碘过量有一定的耐受阈值，若碘摄入量为正常量的50倍以内，甲状腺功能可保持正常，当超过50倍时，甲状腺功能出现失代偿。长期（12月）高碘状态下．机体又会出现对高碘的耐受，而表现为甲状腺功能逐渐恢复正常．肝DI的活性和基因表达水平也趋于正常。     

碘酸钾和碘化钾对碘缺乏大鼠大脑抗氧化能力的影响

目的：研究不同剂量碘酸钾和碘化钾对碘缺乏大鼠大脑抗氧化能力的影响，方法：120只Wistar大鼠低碘喂养3个月后随机分为4组：适碘碘化钾组（NI）、适碘碘酸钾组（NO）、高碘碘化钾组（HI）、高碘碘酸钾组（HO）、喂养22周后测定全脑重量，抗氧化能力。结果：4组大鼠全脑重量差异无显著意义；与NI组相比，NO，HO组GSH－Px,SOD,TAOC显著降低（P＜0．05），MDA显著升高（P＜0．05），HI组各项指标差异均无显著意义；与HI组相比，HO组GSH－Px，SOD，TAOC显著降低（P＜0．05），MDA显著升高（P＜0．05）。结论：与补充相同剂量的碘化钾相比，碘缺乏大鼠补充适量或大剂量碘酸钾后，脑组织抗氧化能力显著降低。     

华蟾素联合NI方案治疗中晚期非小细胞肺癌临床观察

目的评价华蟾素联合NI方案对中晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的治疗效果。方法将78例NSCLC患者随机分成两组,对照组给予常规NI方案（长春瑞滨＋异环磷酰胺）治疗,联合组给予常规NI方案＋华蟾素20ml治疗,21d为一疗程。两组治疗2个疗程后进行近期疗效和毒副反应评价,比较治疗前后Kamofsky评分变化。结果联合组总有效率为61．54％,明显高于对照组的38．46％（P〈0．05）;联合组Kamofsky评分改善程度也明显优于对照组。两组毒副反应主要为骨髓抑制、胃肠道反应、脱发和静脉炎,联合组静脉炎发生率明显高于对照组（P〈0．05）。结论华蟾素联合NI方案用于治疗中晚期NSCLC效果良好,治疗过程中应加强护理,以减轻用药毒副反应。     

银杏叶与通心络对脑缺血后一氧化氮产生的影响

目的：研究银杏叶提取物与通心络超微粉对脑缺血再灌注大鼠海马一氧化氮（NO）产生的影响。方法取成年雄性SD大鼠22只,并分为生理盐水组（8只）、7硝基吲唑（7Nitroindazole,7NI）组（4只）、银杏叶提取物组（5只）以及通心络超微粉组（5只）。采用四血管阻断法制备SD大鼠前脑缺血模型,选择性NO测定电极测定NO的浓度。结果银杏叶提取物、通心络超微粉以及7NI没有影响大鼠的血压和海马的流量及相关生理学指标,与对照组相比,均显著减少缺血再灌注时海马内NO的产生（P〈0.01）,银杏叶提取物比通心络超微粉影响更显著（P〈0.05）。结论银杏叶提取物、通心络超微粉、7NI均可以减少NO的产生,银杏叶提取物比通心络超微粉影响更显著。     

粉防己碱对内膜损伤后平滑肌细胞表型转化和MKP-1表达的影响

目的研究粉防己碱（tetrandrine,Tet）在防治血管内膜损伤后再狭窄（RS）与血管平滑肌细胞（VSMC）表型转化及丝裂原激活蛋白激酶磷酸酶-1（MKP-1）表达之间的关系。方法采用HE染色检测假损伤组（S组）、损伤组（I组）和损伤+Tet治疗组（Tet组）28 d血管形态学改变;分别使用免疫组化和RT-PCR技术检测I组和Tet组7、14、28 d增殖细胞核抗原（PCNA）、平滑肌α-肌动蛋白（SMα-actin）和MKP-1表达的变化。结果①28 d血管形态观察,S组血管壁各层结构完整;I组新生内膜（neointim a,NI）面积显著增加,管腔面积（LA）显著缩小;Tet组NI增殖较I组明显减轻,LA增加。②损伤后7 d,Tet组与I组之间血管壁SMα-actin、PCNA和MKP-1表达变化无显著差异,NI增殖程度亦基本相同。Tet组14 d和28 d血管壁中PCNA表达均低于I组,而MKP-1表达均高于I组;14d SMα-actin表达略高于I组,28 d两组间无差异。结论Tet可不同程度地拮抗内膜损伤后VSMC表型转化及其调节,继而减缓NI增殖。     

酪蛋白对高碘小鼠甲状腺细胞凋亡的影响

目的观察酪蛋白（CA）对高碘小鼠甲状腺细胞凋亡的影响。方法将昆明种小鼠随机分为4组：对照（NI）组、高碘（HI）组、高碘＋CA1（HI＋CA1）组、高碘＋CA2（HI＋CA2）组，喂养12个月，ELISA法检测血清白细胞介素1β（IL—1β），RT-PCR法检测甲状腺组织Fas、FasLmRNA表达水平，TUNEL法检测甲状腺细胞凋亡。结果与NI组比较，HI组小鼠血清IL-1β水平和甲状腺组织FasmRNA表达均明显增高（P〈0．05或〈0．01），且甲状腺滤泡上皮凋亡细胞数也明显增多（P〈0．01），而高碘小鼠随着CA摄入量增高，上述改变程度明显降低。结论高碘可通过提高机体IL-1β水平，诱发凋亡调控基因Fas／FasL系统表达改变，促进大鼠甲状腺细胞凋亡。而CA摄入可以部分拮抗高碘引起的上述改变，对滤泡上皮细胞具有一定的保护作用。     

不同碘水平对哺乳期母鼠和仔鼠的甲状腺功能及子代生长发育的影响

目的研究不同碘水平对哺乳期母鼠和仔鼠的甲状腺功能以及子代生长发育的影响。方法Wistar母鼠随机分为4组：重度缺碘组（SID）、轻度缺碘组（MiID）、正常碘组（NI）、碘过量组（ExI）。所有大鼠均食用缺碘饲料,饮水给予不同剂量的碘化钾,喂养3个月后交配,检测哺乳14d时母鼠及其仔鼠的尿碘、乳汁碘和血液甲状腺激素（TH）水平,观察仔鼠的体格发育和神经发育的情况,采用MIAS-2000图像分析系统测量生后10、14、20、25、28日龄仔鼠小脑外颗粒层（EGL）厚度。结果（1）母鼠及仔鼠尿碘、乳汁碘均随饮食碘供给量的增加而增加,其组间变化幅度以母鼠尿碘为最高、仔鼠尿碘次之、乳汁碘最低;（2）SID组母鼠血清TT4、TT3／TT4比值升高,仔鼠TT4降低,与NI组比较有统计学意义,而MiID和ExI组无论母鼠和仔鼠均与NI组无明显差异;（3）SID组仔鼠体格和神经发育明显落后于NI组,小脑EGL增殖和消退明显延迟;MiID和ExI组仔鼠的各项发育指标与NI组无明显差别。结论母亲重度缺碘会严重影响子代的生长发育和神经发育,但在轻度缺碘和碘过量（正常碘的30倍左右）时,通过母体的代偿作用可以保证子代正常的碘营养、甲状腺功能以及生长发育。     

碘过量对仔鼠小脑浦肯野细胞发育影响的实验观察

目的探讨碘过量对Wistar大鼠仔鼠小脑浦肯野（Purkinje）细胞的形态学影响。方法将断乳后1个月的Wistar大鼠随机分为5组（NI、5HI、10HI、50HI、100HI），饮用含不同质量浓度的碘水，饲养3个月后雌雄合笼，取第2代1、20、60日龄仔鼠，测量血清甲状腺激素，动态观察仔鼠的小脑发育。结果在60日龄时，各碘过量组甲状腺激素水平呈下降趋势，100HI组呈明显甲状腺功能低下状态；在1日龄仔鼠，与NI组相比，各碘过量组仔鼠Purkinje细胞树突覆盖面积、分支密度、总长度、棘突密度、总棘突数均无明显变化（P〉0．05），在20日和60日龄仔鼠，各碘过量组与NI组相比均表现出一定程度的脑发育落后，其中以100HI组最为明显（P〈0．05或〈0．01）。结论碘过量会影响大鼠子代的小脑发育，其机理可能与高碘所致甲状腺功能低下有关，但大鼠对高碘有极强的耐受力，当碘摄入量小于正常摄入量的50倍时，不会影响仔鼠小脑Purkinje细胞的发育。     

碘过量对成年大鼠海马胶质原纤维酸性蛋白的影响

目的研究碘过量对Wistar成年大鼠海马星形胶质细胞的影响。方法断乳一个月Wistar大鼠，雌雄各半，随机分为4组：适碘组（NI），10倍碘组（10HI），50倍碘组（50HI）和100倍碘组（100HI）。给予不同浓度碘酸钾水喂养6个月后，处死，取大脑，应用免疫组织化学技术观察海马CA，区星形胶质细胞，并对胶质原纤维酸性蛋白GFAP反应阳性细胞进行形态计量学分析。结果各碘过量组海马GFAP阳性细胞的Vv，NA和细胞质的平均灰度值与NI组比较均无明显差异（P〉0．05）。结论碘过量不会造成Wistar成年大鼠海马神经元的明显损伤，其星形胶质细胞Vv，NA和细胞质的平均灰度值无明显改变。     

不同剂量碘化钾对大鼠肝脏抗氧化能力的影响

目的观察Wistar大鼠补充不同剂量碘化钾（KI）对肝脏抗氧化能力的影响。方法将Wistar大鼠随机分为6组：低碘组（LI）,适碘组（NI）,5倍高碘组（5HI）,10倍高碘组（10HI）,50倍高碘组（50HI）,100倍高碘组（100HI）。喂养3、6和12个月后,检测肝组织匀浆中的谷胱甘肽过氧化酶（GPx）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性以及丙二醛（MDA）含量。结果LI组GPx活性0.05）。在3和6个月时,4个HI组GPx活性、SOD活性和MDA含量均与NI组无差异（P〉0.05）。但100HI组在实验12个月时GPx活性和SOD活性均较NI组降低（P〈0.05）,而MDA含量无统计学差异（P〉0.05）。结论（1）低碘导致大鼠肝脏抗氧化能力降低;（2）长期摄入高剂量碘未见对肝脏产生明显过氧化损伤,仅于100倍高碘组抗氧化酶活性降低。