大鼠牙槽骨理想模型的流固耦合数值模拟研究

载荷作用下松质骨孔隙中的液体流动是刺激骨组织细胞产生生物学响应并调控骨重建的主要因素。因此,阐明牙槽骨内孔隙结构中的液体流动情况对于深入理解力学作用在牙槽骨内的传导过程以及牙齿发育、正畸牙移动等细胞水平的调控机制具有重要意义。此工作首先进行了大鼠牙齿正畸的动物实验,并基于微计算机断层扫描(micro-CT)图像构建了牙齿-牙周韧带-牙槽骨有限元模型,分析了咬合力或正畸力作用下牙槽骨中的应变状态;进而构建了理想模型,应用流固耦合数值模拟方法,分析了动态咬合力加载下无正畸加载、正畸拉伸加载、正畸压缩加载三种情况下骨内液体的流动情况。模拟结果表明,动态咬合力作用下,沿咬合方向排列的骨小梁表面流体剪应力水平高于非咬合方向排列的骨小梁,正畸力对骨内液体的流动没有影响。上述结果说明,临床上通过调整牙齿咬合面形状等方法改变咬合力的方向,会在牙槽骨表面引起不同水平的流体剪应力,进而刺激骨组织表面的细胞产生响应,最终调控牙槽骨的结构重建。     

流固耦合作用下人体上呼吸道内气流运动特性数值仿真研究

分析人体上呼吸道内流固耦合现象,深入认识上呼吸道内气流运动特性,对于研究气溶胶在人体上呼吸道内的扩散、转捩及沉积模式具有重要作用。运用流固耦合力学数值仿真方法,在呼吸流量为30 L/min的状态下,对人体上呼吸道内稳态气流运动特性进行数值模拟,系统分析流固耦合作用下上呼吸道壁面的形变特点、壁面剪切应力分布以及呼吸道内的气流运动特点。结果表明:在低强度稳态呼吸模式下,人体上呼吸道整体向后运动,三级支气管位移最大为4.99 mm,气管前壁面受到拉伸,后壁面受到压缩;口喉模型中受到的壁面剪应力较大,最大处可达30.34 Pa,气管支气管受到的壁面剪切应力较小;气流速度在声门处达到最大值7.85 m/s,在咽部外壁、气管外壁发生分离现象,气流在气管内壁形成局部高速区,支气管内气流在分叉处分离,靠近支气管内壁速度较高。     

颈动脉斑块的流固耦合数值模拟

目的 提出一种基于真实颈动脉狭窄患者的双向流固耦合计算方法,用于分析不同类型颈动脉斑块在病变处的血流动力学参数以及斑块自身的变形和应力变化。方法 对颈动脉中度狭窄病人CT血管造影数据进行3D建模,分离出颈动脉血管壁模型和斑块模型,并进行瞬态流固耦合计算。模拟颈动脉粥样硬化的早期到形成斑块,将斑块类型分为增厚斑块、脂质斑块、混合斑块和钙化斑块,其中增厚斑块视为无斑块的情况,代表血管内膜-中膜的增厚,并对不同斑块类型的狭窄颈动脉进行对比分析。结果 不同类型斑块对整体血流流动影响不大,但是脂质斑块病变处的壁面剪切应力低于其余斑块;以增厚斑块作为对照,斑块出现会抑制动脉的扩张,其中脂质斑块最为明显;钙化斑块有最高的平均结构应力,相反脂质斑块平均结构应力则是最低。结论 本文所提出的计算方法能够同时对流体和固体区域进行分析。研究结果有助于更好理解不同斑块类型对于颈动脉病变处的影响。     

剪切流动下内皮细胞变形的模拟

血液流动和内皮的耦合是重要的生物医学问题 ,引起了学者们的广泛的兴趣。目前已知内皮细胞能感知流场的剪切应力而改变其形态和功能。由于剪切应力被认为是引起内皮细胞重建的始发信号 ,所以了解内皮细胞与流动应力之间的相互作用机制是十分重要的。我们建立了一个理论模型来模拟内皮细胞与流场应力之间的相互作用。根据二维计算流体动力学方法研究了内皮细胞应力、压力的分布以及内皮细胞在剪切应力作用下的变形情况。结果表明 :( 1)内皮细胞的变形随 α(对应于流体作用于细胞表面的切应力 )的变化而变化。当 α>0 .0 2 1时 ,细胞的变形随 α的增大而显著增大 ;( 2 )流动引起了细胞表面应力和压力分布的不均匀 ,从而导致了细胞的变形。但内皮细胞的最大应力总是位于细胞的顶点。同时 ,我们用流室系统提供剪切流动 ,测量了不同剪切应力作用下培养的人主动脉内皮细胞的变形。所得到的实验结果与上述数值模拟结果是吻合的。本文结果提示 ,由于剪切流动引起细胞表面应力和压力分布的不均一 ,可能在细胞激活和细胞功能的调节 (如细胞骨架的调节 ,粘附分子的表达与分布等 )机制上具有特殊的作用。本研究为综合应用动力学方程来建立内皮细胞模型提供了工作框架     

静磁场作用下大鼠牙槽骨中前列腺素E2变化的研究

目的：通过对大鼠在静磁场和非磁场作用下其牙槽骨的内源性前列腺素Ｅ２随时间变化的对比研究,了解在静磁场作用下,大鼠牙槽骨中前列腺素Ｅ２含量的时间变化性。方法：放射免疫法检测２０只加静磁场、２０只加非磁场和４只空白对照的大鼠牙槽骨中前列腺素Ｅ２的含量,探讨静磁场对大鼠牙槽骨的内源性前列腺素Ｅ２的变化的影响。结果：未受力时,大鼠的牙槽骨内即存在一定数量的前裂腺素Ｅ２。在静磁场作用下,牙槽骨的内源性前列腺     

静磁场作用下大鼠牙槽骨中前列腺素E_2变化的研究

目的 :通过对大鼠在静磁场和非磁场作用下其牙槽骨的内源性前列腺素 E2 随时间变化的对比研究 ,了解在静磁场作用下 ,大鼠牙槽骨中前列腺素 E2 含量的时间变化性。方法 :放射免疫法检测 2 0只加静磁场、2 0只加非磁场和 4只空白对照的大鼠牙槽骨中前列腺素 E2 的含量 ,探讨静磁场对大鼠牙槽骨的内源性前列腺素 E2 的变化的影响。结果 :未受力时 ,大鼠的牙槽骨内即存在一定数量的前列腺素 E2 。在静磁场作用下 ,牙槽骨的内源性前列腺素 E2 在 1h内即开始升高 ,在 6 h时达高峰 ,随即开始下降 ,但速度缓慢 ,2 4h时仍高于正常。加非磁场组前列腺素 E2 的变化趋势同加磁场组 ,但前列腺素 E2 开始反应慢 ,峰值却高于加磁场组。且12 ,2 4h时的前列腺素 E2 水平亦高于加静磁场组。结论 :牙槽骨的内源性前列腺素 E2 的变化与静磁场的生物学效应有关     

基于流固耦合计算机流体力学模拟分析人体主动脉弓内血液流动

目的比较分析应用弹性血管壁的流固耦合计算流体力学（CFD）方法和刚性血管壁的CFD方法模拟获得的正常主动脉弓内血流动力学参数,同时比较两种方法的优劣,为深入研究血液流动状态与动脉疾病的关系提供帮助。方法取46岁男性,胸主动脉正常CT图像,格式为Dicom,层间距为0.5mm,每片图像的平面分辨率为512×512,像素大小为0.5mm。应用医学图像后处理软件,对通过临床获得正常人体主动脉CT二维医学图像数据进行重构,得到主动脉血流及血管壁的三维立体模型并应用于模拟计算。结果在设定边界条件和初始条件的基础上,经多次迭代耦合计算,获得血管壁形变、等效应力、血流速度、壁面振荡切应力等相关血流动力学参数。结论在心动周期内弹性血管壁的主动脉内血流情况较刚性血管壁主动脉内血流情况更为复杂,管壁等效压力变化较大,血管壁的振荡切应力更高,表明弹性血管壁的流固耦合的CFD模拟更能体现真实主动脉内复杂血流情况,为深入研究血流动力学与心脑血管疾病的关系提供了一定的技术支持。     

不同运动状态下胰岛素对2型糖尿病大鼠骨髓间充质干细胞分化的影响

目的 研究正常活动和剧烈运动下胰岛素治疗对2型糖尿病大鼠股骨远端松质骨中固体受力和流体流动特性、骨髓间充质干细胞（bone marrow stromal cells, BMSCs）分化的影响。方法 基于Micro-CT扫描图像构建正常活动和剧烈运动下4周和8周胰岛素治疗实验的对照组、糖尿病组、治疗组和安慰剂组大鼠股骨远端松质骨和流体的有限元模型,并利用流固耦合数值模拟方法,分析各组模型的力学参数和细胞分化参数;并对力学参数、细胞分化参数与形态学参数进行相关性分析。结果 正常活动和剧烈运动下,胰岛素治疗改善了2型糖尿病大鼠的固体和流体力学参数、BMSCs分化参数。对于4周实验,正常活动与剧烈运动下胰岛素治疗分别使2型糖尿病大鼠的骨分化面积从64.024%增加至69.372%,以及从73.225%增加至75.336%;对于8周实验,正常活动与剧烈运动下胰岛素治疗分别使2型糖尿病大鼠的骨分化面积从67.239%增加至72.910%,以及从76.147%增加至78.291%。形态学参数中的BV/TV、Tb.N、Tb.Th、Tb.Sp、SMI与骨、软骨分化面积均具有显著相关性（P<0.05）。结论 剧烈运动下8周胰岛素治疗组松质骨表面的BMSCs更容易分化形成骨组织。研究结果对进一步理解正常活动和剧烈运动下胰岛素对骨的影响具有重要意义,并为临床上治疗2型糖尿病时胰岛素治疗周期和运动方式的选择提供理论指导。     

去卵巢牙周炎模型大鼠牙槽骨吸收与补骨脂的干预

背景：补骨脂在治疗骨质疏松症方面有明显效果。 目的：观察补骨脂对去卵巢牙周炎大鼠牙槽骨代谢、牙槽骨密度及高度的影响。 方法：将30只雌性Wistar大鼠随机等分为3组：去卵巢组和补骨脂组行双侧卵巢切除术,假手术组仅手术不切除卵巢,补骨脂组于卵巢切除第2天灌胃3 g/kg补骨脂水剂,1次/d。去卵巢2周,所有大鼠采用结扎上颌磨牙的方法建立牙周炎模型。 结果与结论：上颌磨牙结扎12周,与假手术组比较,去卵巢组大鼠血清雌二醇、钙离子浓度显著降低(P < 0.05),碱性磷酸酶水平显著升高(P < 0.05),X射线片及苏木精-伊红染色显示去卵巢组大鼠上颌骨骨密度及高度显著降低(P < 0.05);与去卵巢组比较,补骨脂组大鼠血清钙离子浓度显著升高(P < 0.05),碱性磷酸酶水平显著降低(P < 0.05),上颌骨骨密度及高度显著增高(P < 0.05),且与假手术组比较差异无显著性意义(P > 0.05)。说明雌激素缺乏促进实验性牙周炎大鼠牙槽骨吸收,补骨脂可有效阻止雌激素降低导致的牙槽骨高度、骨密度降低。     

基于CFD的左心室流场数值模拟研究现状与趋势

随着计算技术的快速发展,计算流体力学在心脏血流流场模拟中得到广泛应用,取得了有价值的相关成果,在心脏功能的研究中扮演着越来越重要的角色。目前,运用计算流体力学实现心脏流体动力学特性及其流场数值模拟分析,已成为心血管基础和临床研究领域的一个重要研究方向,对心血管系统疾病预防、临床诊断和治疗具有重要意义。简述基于CFD的左心室流场数值模拟方法的发展过程、研究现状和方法分类,分析基于CFD的左心室流场数值模拟计算存在的主要问题,提出该研究领域未来的发展方向。     

流体剪应力在骨髓基质干细胞成骨向分化中作用机制的研究进展

细胞在体内受到流体剪应力、机械应变、流体静压力等机械应力的作用,其中流体剪应力(fluid shear stress,FSS)被认为是维持骨稳态及骨改建过程中最重要的应力。目前研究多集中在FSS对骨细胞及成骨细胞的作用上,骨髓基质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)的研究相对较少。BMSCs对骨改建及治疗具有重要的意义,BMSCs对FSS的应答越来越受到关注。BMSCs对FSS的反应涉及细胞骨架、基质刚度及弹性、成骨信号等方面。总结FSS在BMSCs内的力转导机制、对其分化及功能的改变等方面的研究进展,为今后构建组织工程化骨、骨病变的治疗等研究提供思路。     

流体剪应力作用下E-选择素介导的中性粒细胞钙响应

目的探讨流场下E-选择素介导的中性粒细胞钙响应过程。方法采用平行平板流动腔结合荧光显微镜,在0~600 m Pa流体剪应力(fluid shear stress,FSS)下,实时观察中性粒细胞在不同浓度E-选择素上的黏附及随后产生的钙响应。结果在流场环境下E-选择素可特异性介导中性粒细胞的稳定黏附和钙响应,细胞的黏附数和激活比率随浓度的提高而逐渐增加。只有固定的E-选择素才能传递力信号来有效触发细胞的钙响应,FSS的增加不仅提高了细胞的激活比率(从23%增至70%),增加了钙响应的强度(从0.92增至1.45),而且大大缩短了细胞自黏附到钙响应启动的时间(从70 s减为27 s)。结论 FSS和E-选择素协同调控中性粒细胞的钙响应,FSS对钙响应的速度和水平实行正向调节。研究结果可深化血流环境下白细胞免疫响应过程的理解。     

流体剪切力对骨组织细胞作用的研究进展

骨组织细胞包括成骨细胞、破骨细胞、骨细胞和骨衬细胞。在体内生理条件下,流体剪切力可能是这些细胞受到的最主要的力学刺激。近年来对流体剪切力影响骨组织细胞的研究取得了较大的进展,相关研究主要集中在流体剪切力引起骨组织细胞的细胞内信号分子、细胞内钙信号、细胞间隙连接和细胞骨架系统改变这几个方面,同时,流体剪切力会引起骨组织细胞间的相互作用的改变。本文就这些方面的重要研究内容做简要综述。     

牙列完整和牙列缺损时牙槽骨承力的变形分析

目的从生物力学角度观察牙列完整和牙列缺损时相应牙槽骨承力后的形变规律。方法选用新鲜人尸成人完整颅颌骨为测试标本,牙列完整,咬合关系良好,邻接紧密。标本经处理后,制备「6缺失模型,模拟口颌系统在生理咬合状态下的典型载荷,进行垂直均匀加载和集中点加载试验,重量为:预载5kg,负载1kg、2kg、3kg、4kg、5kg。采用电子散斑干涉技术(ESPI)分别进行牙列完整和牙列缺损时牙槽骨受载的变形测试。结果无论在何种载荷条件下,牙列完整时相应牙槽骨的离面位移较牙列缺损时小,牙槽骨的条纹稀疏,曲线平缓。牙列缺损时牙槽骨的条纹密集,在缺牙区有中断。均匀加载和点加载条件下,牙列完整与牙列缺损相比较,牙列完整时牙槽骨的散斑干涉条纹均匀平缓,其离面位移相对较小。结论牙齿缺失后,缺牙区邻近牙相应牙槽骨的变形明显增加,为临床修复牙列缺损提供了力学依据。     

流体剪应力对大鼠破骨细胞骨吸收活性的影响

探讨流体剪应力对大鼠破骨细胞骨吸收活性的影响。我们采用低温离心法获取6月龄健康雌性SD大鼠椎骨骨髓细胞,以1.6×106细胞密度种植于血盖片上,采用1,25-(OH)2维生素D3体外诱导获取破骨细胞。于破骨细胞诱导的第7d取出细胞爬片,置于流体剪应力装置中,分别加载5.97、11.36、16.08、20.54dyne/cm2大小的流体剪应力,持续30min,以未加载流体剪应力的破骨细胞为对照组。实验结束时,以2.5%戊二醛固定细胞爬片,置于0.25mol/L氢氧化铵液超声处理10min,清除细胞爬片上的破骨细胞,经1%硪酸固定,梯度酒精脱水,醋酸异戊酯置换酒精,CO2临界点干燥,喷金后扫描电镜观察骨吸收陷窝并计数,图像分析法测定骨吸收陷窝的面积;同时分别收集每次灌流液10ml,冻干,用1ml复溶后,紫外分光光度仪检测抗酒石酸酸性磷酸酶(Tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)活性的变化。结果显示:在本实验中所选用的流体剪应力可增强破骨细胞TRAP活性,而骨吸收陷窝的数量和面积也增加,尤其是剪应力在16.08dyne/cm2时,破骨细胞TRAP活性增强以及骨吸收陷窝的数量和面积增高最为明显。结果表明,一定范围内的流体剪应力可以增强破骨细胞的骨吸收活性。     

梯度流体剪应力下细胞膜张力的数值模拟

目的 分析梯度流体剪应力（fluid shear stress, FSS）流场中细胞膜张力分布。方法 构建梯度平板流动腔模型,采用流固耦合数值模拟方法,研究不同FSS梯度和幅值、不同静水压下细胞膜的膜张力分布。结果 当流动腔入口流量增大时,FSS流场梯度呈正比例增大。梯度FSS流场下,细胞膜张力由贴壁侧向顶部呈先减小后增大的趋势。在正常人体血压下,静水压越大,细胞膜张力越大。当FSS幅值一定时,增加FSS梯度,细胞高、低FSS区域平均膜张力差值增大;当FSS梯度一定时,增加FSS幅值,细胞高、低FSS区域平均膜张力差值增大。结论 梯度FSS流场会引起细胞膜张力的局部差异,其可能是破骨前体细胞在梯度流场中定向迁移的重要原因。     

流场中 vWF-A1 介导的血小板表面 CD40L 表达

目的 揭示流场中 vWF-A1 介导血小板表面 CD40L 表达的力学调控机制。 方法 选用原核系统表达蛋白、流式细胞仪、平行平板流动腔技术与细胞免疫荧光抗体染色技术,探究在不同剪切力环境中血小板由 vWF-A1 诱导活化和随后表达 CD40L 的过程。 结果 vWF-A1 在静息条件下不会激活血小板;流体剪切力( fluid shear stress,FSS)是 vWF-A1 介导的血小板 CD40L 表达的启动开关;随着剪切应力累积(shear stress accumulation, SSA)的增加,血小板 CD40L 的表达水平呈现先上升后下降的趋势,当 SSA 达到 2 Pa·min 时,血小板 CD40L 表达量达到峰值。结论 vWF-A1、FSS 和 SSA 调控血小板表面 CD40L 的表达,SSA 促进了血小板表达 CD40L 的能力。