乌蕨抗炎活性部位研究

目的:比较乌蕨不同浓度乙醇洗脱物的抗炎活性。方法:将乌蕨不同浓度乙醇洗脱物作用于小鼠巨噬细胞RAW264.7,MTT法测定细胞活力;乌蕨醇洗脱物作用于LPS诱导的RAW264.7细胞炎症模型,通过MTT法判断乌蕨醇洗脱物对细胞炎症的影响。结果:在乌蕨(水、30%乙醇、50%乙醇、70%乙醇、95%乙醇)洗脱物作用下,RAW264.7细胞均有较好的存活率;乌蕨(水、30%乙醇、50%乙醇、70%乙醇、95%乙醇)洗脱物对LPS诱导的RAW264.7细胞炎症模型均有保护作用,且乌蕨(50%、70%、95%)乙醇洗脱物具有较强的保护作用。结论:乌蕨(50%、70%、95%)乙醇洗脱物具有显著的抗炎活性,这可为后期开发抗炎单体成分提供依据。     

替加环素对脂多糖诱导的脓毒症的免疫调节作用

目的 通过细胞学实验和动物实验来研究替加环素是否对脂多糖（LPS）诱导的炎性反应具有调控作用。方法 (1)检测替加环素对小鼠单核巨噬细胞RAW264.7的增殖活性影响；(2)检测替加环素对LPS诱导的RAW264.7产生炎性反应的调控作用。RAW264.7细胞液中先后加入替加环素和LPS，不同时间点收集LPS组和替加环素+LPS组等各组上清液，ELISA检测细胞因子含量；(3)低剂量LPS诱导小鼠炎症反应及替加环素干预实验。小鼠先尾静脉注射替加环素（6.5 mg/kg）再注射LPS(15 mg/kg),ELISA检测各时间点血清细胞因子，24 h处死后取脾脏行流式检验，并记录24 h内小鼠的死亡情况。结果 (1)替加环素对小鼠单核巨噬细胞RAW264.7的增殖活性有促进作用；(2)替加环素对LPS诱导RAW264.7产生的炎性反应有抑制作用，减少IL-6、IFN-γ、CCL5等细胞因子的分泌，增加IL-10分泌；(3)替加环素对LPS诱导小鼠的炎症反应也有类似的抑制作用；流式细胞仪检测发现替加环素可促进内毒素血症状态下巨噬细胞的M2极化；对小鼠死亡有一定的保护作用。结论 替加环素对宿主...     

葛根素抑制脂多糖诱导RAW264.7巨噬细胞表达诱导型一氧化氮合酶

目的观察葛根素对脂多糖（LPS）诱导小鼠RAW264.7巨噬细胞表达诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的影响。方法用脂多糖刺激小鼠巨噬细胞RAW264.7,与不同浓度的葛根素进行培养,采用逆转录多聚酶链式反应（RT-PCR）和免疫蛋白印迹法测定（Western blotting）方法分别检测RAW264.7巨噬细胞iNOS mRNA和蛋白质表达。结果随着葛根素的浓度的增加,RAW264.7细胞iNOS的mRNA及其蛋白质表达逐渐减少(P<0.01)。结论葛根素可以通过调节RAW264.7细胞表达iNOS发挥抗炎的作用。     

乌司他丁抑制破骨细胞活化及与基质金属蛋白酶2和9的关系：预防假体骨溶解的潜在价值

背景：推测尿胰蛋白酶抑制剂可能在假体磨屑诱发的机体炎症反应中,对局部组织在缺血缺氧、长期慢性炎症环境下起保护作用,并可抑制破骨细胞的增殖和活化。目的：探讨尿胰蛋白酶抑制剂在核因子κB 受体活化因子配体（receptor activator for nuclear factor-κB ligand,RANKL）诱导RAW264.7细胞分化、增殖及形成成熟破骨细胞中的作用及与基质金属蛋白酶2和9的关系。方法：采用不同浓度尿胰蛋白酶抑制剂（0,500,5000 U/mL乌司他丁）处理小鼠单核/巨噬细胞株RAW264.7后24,48,72 h。实验分为4组：空白组（RAW264.7细胞）、RANKL诱导组（0 U/mL乌司他丁）、500 U/mL乌司他丁组和5000 U/mL乌司他丁组。结果与结论：①M TT法检测结果表明,尿胰蛋白酶抑制剂乌司他丁浓度在0-5000 U/mL对RAW264.7细胞增殖无明显影响（P〉0.05）。②抗酒石酸酸性磷酸酶染色法检测结果表明,与RANKL诱导组相比,乌司他丁组抗酒石酸酸性磷酸酶阳性细胞数量均显著减少（P〈0.05）,呈时间剂量依赖关系。③免疫组织化学结果显示,与 RANKL 诱导组比较,乌司他丁组的基质金属蛋白酶9染色阳性细胞百分率均显著降低。④W estern blot结果显示,单独RAW264.7细胞仅表达少量基质金属蛋白酶9,加入RANKL 48 h后基质金属蛋白酶9蛋白大量表达,5000 U/mL乌司他丁组培养72 h后,基质金属蛋白酶9蛋白表达显著减少。⑤明胶酶谱分析结果显示,与RANKL诱导组比较,5000 U/mL乌司他丁组基质金属蛋白酶9活性水平均显著降低（P〈0.05）。结果表明,尿胰蛋白酶抑制剂对 RANKL 诱导破骨细胞活化具有一定的抑制作用,且可降低基质金属蛋白酶9的表达水平及活性。     

不同频率振动应力对RAW264.7细胞体外分化的影响

摘要 目的：观察不同频率振动应力对RAW264.7细胞诱导分化及活性的影响。 方法：应用复合振动仪将不同频段3—10Hz、15—35Hz、35—45Hz、50—70Hz和70—90Hz振动应变分别作用于体外诱导分化的RAW264.7细胞,振动应变加载6d时,通过抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色及鬼笔环肽染色检查破骨细胞形成情况,通过骨吸收陷窝分析比较各组破骨细胞活性的差异。 结果：不同振动频率组形成TRAP染色阳性多核细胞数量均低于对照组,骨吸收陷窝计数亦较对照组少,差异均有显著性意义（P<0.01）。 结论：不同频率振动应力均抑制RAW264.7细胞向成熟破骨细胞分化,且随着振动频率的增加抑制能力逐渐增强。     

奈诺沙星对脂多糖诱导炎性反应的免疫调控作用

目的通过体外细胞学实验和体内动物实验来研究奈诺沙星是否对脂多糖(LPS)诱导的炎性反应具有调控作用。方法 (1)体外细胞学实验检测奈诺沙星对LPS诱导小鼠单核巨噬细胞RAW264.7产生炎性反应的调控作用。RAW264.7细胞液中先加入奈诺沙星,后加入LPS,在不同时间点收集奈诺沙星+LPS组和LPS组等各组细胞上清液,酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测白介素(IL)-6、IL-10以及肿瘤坏死因子(TNF)-α等细胞因子的含量;(2)低剂量LPS诱导小鼠炎性反应及奈诺沙星干预实验。小鼠先腹腔注射奈诺沙星再注射低剂量LPS(5 mg/kg),ELISA方法检测小鼠血清中IL-6、IL-10以及TNF-α等细胞因子的含量;(3)奈诺沙星对注射高剂量LPS小鼠保护作用的实验:小鼠腹腔注射高剂量的LPS(12.5mg/kg),2 h后开始腹腔注射奈诺沙星40 mg/kg,1次/12 h,记录0～72 h实验组和对照组小鼠的死亡率。结果 (1)体外细胞学实验显示奈诺沙星对LPS诱导RAW264.7产生的炎性反应有抑制作用,表现为奈诺沙星抑制IL-6、TNF-α等促炎因子的分泌,促进IL-10等抑炎因子的分泌;(2)体内动物实验结果显示奈诺沙星对低剂量LPS诱导小鼠的炎性反应也有抑制作用;(3)奈诺沙星能降低因高剂量LPS引起严重内毒素血症小鼠的死亡率。奈诺沙星+LPS组总体死亡率为0/5,而LPS组总体死亡率为3/5。结论奈诺沙星对宿主感染LPS具有免疫调节作用,可以抑制宿主产生的过度免疫反应,对宿主具有保护作用。     

脂氧素A4对小鼠巨噬细胞钙池操纵的钙通道及活性氧的影响

目的 研究脂氧素A4对LPS诱导的小鼠RAW 264.7巨噬细胞钙池操纵的钙通道活化及活性氧产生的影响,探讨脂氧素A4保护内毒素性肺损伤的具体机制.方法 小鼠RAW 264.7巨噬细胞,随机分为对照组、LPS组、Thapsigargin组、脂氧素A4+LPs组、脂氧素A4+Thaosigargin组、2-Aminoethoxydiphenylborate+Thapsigargin组.采用细胞内钙离子特异性荧光探针Fluo3/AM和活性氧特异性荧光探针DCFH-DA标记小鼠巨噬细胞.激光共聚焦显微镜动态观察巨噬细胞游离钙浓度变化,流式细胞仪测定活性氧产生变化.结果 脂多糖呈剂量依赖升高细胞内游离钙浓度和活性氧的产生.脂氧素A4抑制脂多糖引起的钙内流(抑制率为93%),脂氧素A4同时可抑制Thapsigargin激活钙池操纵的钙通道引起的钙内流(抑制率为75%).脂多糖诱导巨噬细胞产生大量活性氧(阳性细胞百分比为28.87%±4.5%),脂氧素A4抑制脂多糖诱导巨噬细胞产生活性氧(阳性细胞百分比11.16%±2.5%,P<0.05).结论 脂多糖通过促进内钙释放而开放钙池操纵的钙通道,大量细胞外钙内流引起钙超载,活性氧大量产生,组织细胞损伤.脂氧素A4可能通过抑制钙池操纵的钙通道,使外钙内流减少,保持细胞钙稳态,减少活性氧的生成而起到抗炎促炎症消退作用.     

栝楼桂枝汤对活化小胶质细胞抗炎作用的研究

目的:探讨栝楼桂枝汤对活化小胶质细胞抗炎因子的表达水平及上游炎症信号通路的活化情况。方法:先用MTT实验筛选出药物的最佳干预浓度,然后体外LPS刺激制备出小胶质细胞的细胞炎症模型,经栝楼桂枝汤水提液处理后,应用ELISA法、RT-PCR法、Western-blotting法分别检测细胞抗炎因子的表达及相关炎症信号通路蛋白的表达水平。结果:栝楼桂枝汤水提液可显著促进LPS诱导的小胶质细胞中抗炎因子的表达,并上调相应通路蛋白的表达水平。结论:栝楼桂枝汤可通过TRIF信号通路发挥抗神经炎症的作用。     

栝楼桂枝汤对活化小胶质细胞抗炎作用的研究

目的：探讨栝楼桂枝汤对活化小胶质细胞抗炎因子的表达水平以及上游炎症信号通路的活化情况。方法：体外LPS刺激制备小胶质细胞的细胞炎症模型,用MTT实验筛选药物最佳干预浓度,经栝楼桂枝汤水提液处理后,应用ELISA法、RT-PCR法、Western-blotting法检测细胞抗炎因子的表达及相关炎症信号通路蛋白的表达水平。结果：栝楼桂枝汤水提液可显著促进LPS诱导的小胶质细胞中抗炎因子的表达,同时可上调相应通路蛋白的表达水平。结论：栝楼桂枝汤可通过TRIF信号通路发挥抗神经炎症的作用,为栝楼桂枝汤的临床应用提供基础实验依据。     

粉防己碱对β-葡聚糖诱导的RAW264.7细胞增殖的作用

目的 观察粉防己碱对β-葡聚糖诱导的小鼠巨噬细胞(RAW264.7细胞)增殖的作用。方法 建立细胞模型。四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测不同浓度粉防己碱对RAW264.7细胞增殖的影响,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定培养上清液中白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列腺素E2(PGE2)、IL-10的水平。结果 MTT法检测结果提示粉防己碱对RAW264.7细胞增殖表现为双相性作用;ELISA结果提示适当浓度的粉防己碱可抑制IL-6、TNF-α、PGE2的表达,同时促进IL-10的表达。结论 粉防己碱影响β-葡聚糖诱导的RAW264.7细胞增殖的作用,可能与抑制IL-6、TNF-α、PGE2的表达,同时促进IL-10的表达有关。     

口腔颌面部细菌感染体外模型的建立

目的利用细菌脂多糖(LPS)刺激小鼠结缔组织成纤维细胞L929及小鼠巨噬细胞RAW264.7,建立体外口腔颌面部细菌感染及免疫应答模型,检测不同时间点炎症因子的表达情况。方法利用LPS刺激L929及RAW264.7细胞,采用CCK-8法测定LPS对细胞增殖的影响。QPCR检测肿瘤坏死因子TNF-α、细胞炎症因子、趋化因子等相关基因的表达变化情况。ELISA检测细胞上清液中IL-6水平变化。结果 CCK-8结果显示,LPS能够引起细胞增殖变化。QPCR实验结果显示TNF-α,IL-1,IL-5,IL-6,IL-8,IL-33的mRNA表达明显升高,而IL-10,IL-13,IL-23表达明显下降。CXCL2,CXCL10,FOXO3,GDF15表达量显著增加。ELISA结果显示50μg/mL LPS刺激24h、48h,L929细胞分泌IL-6含量分别为42.04pg/ml、45.52pg/mL;RAW264.7细胞分泌IL-6含量为25.90pg/ml,28.92pg/ml。100μg/ml LPS刺激24h、48h,L929细胞分泌IL-6的含量为18.97pg/ml、21.29pg/ml;RAW264.7细胞分泌IL-6含量为16.90pg/ml,18.21pg/ml。结论 LPS刺激L929及RAW264.7细胞能够引起细胞发生炎症反应,相关炎症因子及趋化因子的表达增加,证明成功建立了口腔颌面部感染体外模型。     

盐皮质受体对脂多糖诱导的巨噬细胞NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3炎症复合体激活的作用及其机制

目的探讨盐皮质受体对脂多糖（LPS）诱导巨噬细胞炎症复合体激活的作用,并探讨其机制。 方法对小鼠巨噬细胞系RAW264.7,用LPS、嘌呤受体激动剂腺苷5′-（3-硫代三磷酸盐）四锂盐（ATP-γ-s）、盐皮质激素醛固酮（Ald）干预建立NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）炎症复合体模型;运用盐皮质受体阻滞剂螺内酯（SPI）、P₂X7嘌呤受体拮抗剂（A438）对LPS诱导的炎症复合体模型进行干预,分为生理盐水（NS）组、LPS组、LPS+SPI组、LPS+A438组、LPS+SPI+A438组,实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）法检测各组NLRP3炎症复合体的基因表达水平;使用三磷酸腺苷（ATP）检测试剂盒,检测LPS、Ald作用于RAW264.7细胞后培养上清ATP水平,并检测SPI对上述过程的干预作用。 结果LPS、Ald、ATP-γ-s干预RAW264.7细胞,细胞NLRP3的基因表达水平分别较NS组上调（2.51±0.42）、（2.22±0.28）、（2.07±0.11）倍,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;SPI、A438单独干预或SPI+A438同时干预,可以下调NLRP3的表达至NS组的（1.39±0.20）、（1.31±0.15）、（1.25±0.09）倍,均较LPS组显著下降（均P＜0.05）。LPS、Ald干预RAW264.7显著提高了细胞上清ATP水平,而SPI干预显著降低了LPS、Ald干预所致ATP释放,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。 结论SPI可能是通过阻断盐皮质受体以降低胞外ATP的释放,从而抑制LPS导致的NLRP3炎症复合体的激活。     

不同频率振动应力对破骨细胞特异性基因及骨保护素/核因子κB受体活化因子配体表达的影响

摘要 目的：观察不同频率振动应力对RAW264.7细胞体外诱导分化过程中,其特异性基因及骨保护素（OPG）/核因子κB受体活化因子配体（RANKL）表达的影响。 方法：应用复合振动仪,将不同频段3—10Hz、15—35Hz、35—45Hz、50—70Hz和70—90Hz振动应变分别作用于体外诱导分化的RAW264.7细胞,分别为B、C、D、E、F组,未进行振动干预组为A组,振动应变加载3天和6天时,应用RT-PCR方法检测破骨细胞特异性基因（TRAP、MMP-9和CATK）与OPG/RANKL的表达水平。 结果：不同振动频率组破骨细胞特异性基因表达水平逐渐减低,同时B、C、D组逐渐上调OPG基因表达,而RANKL基因的表达逐渐下调。 结论：不同频率振动应力均抑制RAW264.7细胞向成熟破骨细胞增殖分化。     

转染HSP70基因对过氧化氢所致RAW264.7细胞损伤的影响

[目的]观察HSP70基因过表达是否能减轻过氧化氢所致的RAW264.7巨噬细胞损伤.[方法]用脂质体包裹重组质粒pcDNA3.1-HSP70导入RAW264.7细胞株,经G418筛选阳性克隆,用Western blot方法检测HSP70的表达情况;通过测定细胞存活率、LDH释放率,观察了HSP70基因过表达对过氧化氢所致RAW264.7细胞损伤的影响.[结果]获得了HSP70过表达的RAW264.7细胞系;HSP70过表达组细胞的存活率及LDH释放率与对照组比有明显差异.[结论]转染HSP70基因对过氧化氢所致RAW264.7细胞损伤有明显的保护作用.     

瘦素对RAW264.7细胞肿瘤坏死因子α表达的影响

背景:瘦素是脂肪组织分泌的一种多肽激素,研究显示瘦素在动脉粥样硬化形成中发挥了一定重要的作用。目的:观察瘦素对鼠源性巨噬细胞系RAW264.7细胞肿瘤坏死因子α表达的影响,并从核转录因子κB活性变化角度探讨其可能机制。设计:对照观察实验。单位:华中科技大学同济医学院生物化学及分子生物学系。材料:实验于2005-04/2006-02在华中科技大学同济医学院生物化学及分子生物学系及附属协和医院普外科实验室完成。将培养的RAW264.7细胞分为不同浓度瘦素处理组(12.5,25,50,100μg/L)、IkappaB激酶抑制剂组及空白对照组。每组3瓶,重复实验3次。方法:将鼠源性巨噬细胞株RAW264.7细胞以1×109L-1密度接种于6孔板中,用含体积分数为0.1的小牛血清的RPMI-1640培养基培养。待RAW264.7细胞生长至80%时,换用无血清培养基Opti-MEM继续培养24h后,将细胞分为不同浓度瘦素处理组(12.5,25,50,100μg/L)及空白对照组,瘦素孵育4h后采用反转录-聚合酶链反应检测肿瘤坏死因子α在mRNA水平的表达。上述分组细胞经瘦素分别孵育1,3,6和9h后采用双抗夹心酶联免疫吸附实验检测肿瘤坏死因子α在蛋白水平的表达。上述分组细胞经瘦素孵育不同时间后采用凝胶迁移率实验检测细胞核内核转录因子κB活性。将RAW264.7细胞分为以下4组:空白对照组、IkappaB激酶特异性抑制剂PS1145(10μmol/L)处理组、瘦素(50μg/L)处理组、瘦素(50μg/L) PS1145(10μmol/L)组,各组孵育时间均为6h,分别检测细胞核内核转录因子κB活性及肿瘤坏死因子α在mRNA水平的表达。主要观察指标:①不同浓度瘦素对RAW264.7细胞肿瘤坏死因子α:mRNA表达水平的影响;蛋白分泌的影响。②不同浓度瘦素对RAW264.7细胞核内核转录因子κB活性的影响。③抑制IkappaB激酶活性对瘦素诱导RAW264.7细胞肿瘤坏死因子α的影响。结果:①RAW264.7细胞经不同浓度的瘦素处理后,肿瘤坏死因子α在mRNA水平呈瘦素剂量依赖性增加,50μg/L瘦素处理组达峰值。②蛋白水平的表达呈瘦素剂量时间依赖性增加,50μg/L瘦素处理6h即可达峰值。③核转录因子κB的活性亦与瘦素浓度正相关,50μg/L瘦素处理6h后核转录因子κB活性最高(P<0.05)。④抑制IkappaB激酶活性可部分抑制肿瘤坏死因子α的表达。结论:瘦素可直接促进RAW264.7细胞肿瘤坏死因子α的表达和分泌,并呈剂量时间依赖性,其机制可能与瘦素激活核转录因子κB有关。这可能是瘦素致动脉粥样硬化的机制之一。     

生肌象皮膏与无象皮处方生肌膏的体外抗炎及免疫调节作用

背景：出于野生动物保护要求,对含有象皮处方的中药在评价成为重要研究课题。目的：比较生肌象皮膏与无象皮处方生肌膏在抗炎及免疫调节方面的药理作用,考察象皮在处方中的作用和地位。方法：在小鼠单核/巨噬细胞株RAW264.7细胞中加入脂多糖进行诱导,然后再分别加入生肌象皮膏（0,125,250,500,1000mg/L）与无象皮处方生肌膏（0,125,250,500,1000mg/L）水提取物。结果与结论：生肌象皮膏与无象皮生肌膏水提取物在125～1000mg/L范围内对RAW264.7细胞增殖无抑制作用（P〉0.05）,且125mg/L生肌象皮膏水提物对RAW264.7细胞增殖活性有促进作用（P〈0.05）。与单独脂多糖刺激相比,生肌象皮膏能显著抑制脂多糖诱导的RAW264.7细胞一氧化氮分泌及细胞炎性因子肿瘤坏死因子α和白细胞介素6mRNA和蛋白的表达,显示了较强的抗炎作用,无象皮生肌膏也显示了一定的抗炎作用,但两组间差异显著性略差。提示象皮并不是生肌象皮膏抗炎作用的主要药效成分,从野生动物保护的角度出发,可考虑省略象皮或由其他药材代用象皮。     

血管内皮生长因子对脂多糖诱导的巨噬细胞极化和破骨细胞分化的影响

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)对在脂多糖(LPS)诱导下的RAW264.7巨噬细胞表型极化水平及破骨细胞分化的影响。方法 将处于对数生长期的RAW264.7细胞分为3组,培养周期为4 d, Control组为正常培养的RAW264.7细胞;LPS组为细胞接种贴壁后每次换液同时加入100 ng/mL LPS;LPS+VEGF组加LPS的方法与LPS组相同,第4天换液时加入1μg/mL VEGF。梯度密度培养RAW264.7细胞行甲苯胺蓝染色明确适宜种植密度;显微镜观察各组细胞形态变化;Western blot法检测各组白细胞介素(IL)-12、IL-10、精氨酸-1(Arg-1)蛋白表达水平;流式细胞术荧光标记测定各组巨噬细胞极化水平;抗酒石酸酸性磷酸酶染色检测各组破骨细胞分化水平。结果 甲苯胺蓝染色明确细胞种植密度为2.5×10³/cm²。显微镜下观察LPS组出现大量M1型巨噬细胞,LPS+VEGF组出现少量M2型巨噬细胞。LPS+VEGF组IL-12蛋白表达量低于LPS组(P<0.05),IL-10和Arg-1蛋白表达量显著高...     

微弧氧化镁合金对巨噬细胞肿瘤坏死因子和白细胞介素6的影响

背景:微弧氧化处理可提高镁合金的抗腐蚀性能,延缓其降解速率.目的:观察微弧氧化处理镁合金对小鼠巨噬细胞肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的影响.方法:在小鼠RAW264.7细胞中分别加入镁合金浸提液(对照组)、微弧氧化处理镁合金浸提液(实验组)及RPMI-1640(空白对照组),1 h后加入脂多糖,作用24 h后,收集细胞上清液,检测肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平,MTT法测定脂多糖刺激前后的RAW264.7细胞活性.结果与结论:①脂多糖刺激前的RAW264.7细胞活性:对照组>实验组>空白对照组(P均<0.05).②脂多糖刺激后的 RAW264.7细胞活性:实验组与对照组高于刺激前,但差异无显著性意义;空白对照组明显高于刺激前(P <0.01).3组间RAW264.7细胞活性差异无显著性意义(P >0.05).③脂多糖刺激后RAW264.7细胞白细胞介素6与肿瘤坏死因子α的表达量:对照组白细胞介素6表达量明显高于实验组和空白对照组(P <0.05);3组肿瘤坏死因子α表达量两两之间比较差异无显著性意义(P >0.05).表明微弧氧化处理镁合金对小鼠巨噬细胞活性无明显影响,同时降低了炎性反应.     

乌蕨的化学成分、药理作用及质量标准研究进展

<正>乌蕨[Stenoloma chusanum(L.)Ching]又名小叶野鸡尾、细叶凤凰尾等,为多年生草本,系陵齿蕨科乌蕨属植物[1]。根据民间中草药的使用经验,乌蕨具有清热解毒、抗炎、抗菌、抗肿瘤、护肝等作用,主治感冒发热、咽喉炎、毒伤等[2～3]。近十年来,国内外对乌蕨有效成分及药理作用的研究仍然较少,从乌蕨中分离得到的化学成分也比较简单;药理、毒理作用方面的研究大多集中在提取物上,对活性化学成分的研究很少,但近两年对乌蕨抗炎解毒作用的研究较为突出。本文详述了乌蕨的抗氧化、抗菌、抗酪氨     

姜黄素拮抗LPS活化巨噬细胞对胰岛β细胞的损伤

目的检测姜黄素对LPS诱导小鼠巨噬细胞极化的影响,并检测不同极化状态下细胞培养上清对小鼠胰岛β细胞的损伤作用;研究姜黄素通过拮抗LPS诱导巨噬细胞M1极化保护胰岛β细胞的效应与机制。方法体外培养小鼠小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞,通过LPS(2μg/ml)诱导建立M1极化模型,采用姜黄素(7.5 1μmol/l)单独或与LPS共同处理细胞。通过流式细胞术检测巨噬细胞CD40、CD86和CD206表达,并通过ELISA技术检测细胞培养上清液中TNF-α含量。采用不同诱导条件下巨噬细胞培养物上清液处理小鼠胰岛β细胞,检测其细胞凋亡与细胞增殖,分析胰岛β细胞损伤的程度。结果姜黄素可拮抗LPS诱导小鼠巨噬细胞向M1极化,降低细胞培养上清中TNF-α的含量,保护M1极化细胞培养液上清中TNF-α等炎症性细胞因子对胰岛β细胞的损伤。结论姜黄素拮抗LPS活化巨噬细胞对胰岛β细胞的损伤