多囊卵巢综合征患者的超声特征及其与内分泌指标间相关性分析

目的:比较多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)伴与不伴高雄激素血症的患者超声特征及内分泌指标差异,并分析其间的相关性。方法:以睾酮≥1.08 ng/mL或游离睾酮≥3.18 pg/mL为标准,将126例PCOS患者分为PCOS伴高雄激素血症(hyperandrogenism,HA)(PCOS/HA组,34例)与PCOS不伴高雄激素(PCOS/NHA组,92例)。采用腔内超声检查测量并比较2组患者卵巢、子宫的灰阶及彩色多普勒二维超声参数;同时检测并比较2组患者的内分泌代谢指标,分析各超声参数与各内分泌代谢指标间的相关性。结果:PCOS/HA组患者的年龄明显小于PCOS/NHA组(P<0.01);其卵巢体积、子宫动脉阻力指数与其体质量指数呈正相关(r分别为0.64、0.57,P分别<0.01、<0.05);其卵巢间质动脉阻力指数则与体质量指数、性激素结合球蛋白、胰岛素抵抗指数、空腹血浆胰岛素水平相关(r分别为-0.46、0.55、-0.55、-0.57,P均     

多囊卵巢综合征患者脂联素变化的研究

多囊卵巢综合征(PCOS)是女性最常见的异质性内分泌及生殖功能障碍性疾病,发病率4%～10%, 是引起女性不排卵性不孕的主要原因之一.其主要特征是月经稀发或闭经,高雄激素血症,双侧卵巢囊性增大.此外,肥胖、胰岛素抵抗(IR)及伴随的代偿性高胰岛素血症、脂代谢异常等也是该综合征的一组重要表现.脂联素是重要的脂肪细胞因子,其与PCOS的发病及治疗有密切的关联,但确切机制尚不清楚.本研究旨在观察PCOS患者血脂联素在诊断和治疗过程中变化,探讨脂联素在PCOS发病与治疗中的作用.     

多囊卵巢综合征伴非酒精性脂肪性肝病的发病机制和治疗方案

多囊卵巢综合征(PCOS)是一种常见的妇科内分泌疾病,它可以影响女性的生育以及糖脂代谢功能。其中,高雄激素血症、肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病是PCOS显著的代谢特征。这些异常的代谢产物影响肝脏的代谢功能,导致非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)。目前,改变生活方式是治疗PCOS伴NAFLD的主要治疗方式并且取得了良好的治疗效果。但是,药物治疗效果不佳并且不良反应大,相关研究也是十分欠缺。目前,二甲双胍是治疗PCOS伴NAFLD的首选药物。     

多囊卵巢综合征伴或不伴高雄激素血症患者血浆促肾上腺皮质激素和皮质醇水平研究

目的 比较多囊卵巢综合征（PCOS）伴或不伴高雄激素血症患者血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质醇水平有无差异.方法 选择PCOS患者109例和年龄匹配的健康对照36例.测量身高、体重、腰围、臀围,计算腰臀比、体质指数,进行多毛、痤疮评分;测定黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）、总睾酮、雌二醇、泌乳素、性激素结合球蛋白（SHBG）、脱氢表雄酮硫酸酯（DHEAS）、8am及4pm血浆ACTH和皮质醇水平;计算LH/FSH比值、游离雄激素指数（FAI）、4pm/8am ACTH比值、4pm/8am皮质醇比值、ACTH昼夜节律消失率、皮质醇昼夜节律消失率.测定空腹血糖和胰岛素,采用稳态模型法评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛分泌功能（HOMA-β）;并行卵巢超声检查.比较PCOS患者和对照组临床生化特征和ACTH、皮质醇水平的差异;将所有的PCOS患者分为高雄组（FAI≥4.5）和非高雄组（FAI ＜4.5）,比较两组的临床生化特征和ACTH、皮质醇水平.为排除肥胖因素对ACTH、皮质醇结果的影响,又选取了体质指数正常（BMI在18.5～23.9 kg/m2）的PCOS患者与健康对照进行对比.结果 （1）PCOS组较对照组LH、LH/FSH、总睾酮、DHEAS、FAI水平显著升高（P＜0.01）,ACTH-8am、ACTH昼夜节律消失率显著升高（P＜0.05）,SHBG显著降低（P＜0.01）,余指标差异无统计学意义（P＞0.05）.（2）高雄组较非高雄组总睾酮、FAI水平显著升高（P＜0.01）,ACTH-8am、ACTH-4pm和ACTH昼夜节律消失率显著升高（P＜0.05）,余指标差异无统计学意义（P＞0.05）.（3）体质指数正常的PCOS患者ACTH-8am水平、ACTH昼夜节律消失率显著高于对照组,体质指数正常的高雄组PCOS患者较非高雄组PCOS患者ACTH-8am水平仍显著升高（P＜0.05）,余指标差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 PCOS患者存在血浆ACTH水平异常,伴高雄激素血症患者异常更加显著.     

多囊卵巢综合征患者脂联素变化的研究

多囊卵巢综合征（PCOS）是女性最常见的异质性内分泌及生殖功能障碍性疾病，发病率4％～10％，是引起女性不排卵性不孕的主要原因之一。其主要特征是月经稀发或闭经，高雄激素血症，双侧卵巢囊性增大。此外，肥胖、胰岛素抵抗（IR）及伴随的代偿性高胰岛素血症、脂代谢异常等也是该综合征的一组重要表现。脂联素是重要的脂肪细胞因子，其与PCOS的发病及治疗有密切的关联，但确切机制尚不清楚。本研究旨在观察PCOS患者血脂联素在诊断和治疗过程中变化，探讨脂联素在PCOS发病与治疗中的作用。     

高雄激素和胰岛素抵抗对多囊卵巢综合征孕妇胎盘病理影响的研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期女性常见的内分泌疾病,可影响患者的生殖、代谢等。胎盘是影响妊娠和分娩结局及子代发育状况的关键介质,PCOS患者产前高雄激素和胰岛素抵抗所致糖脂代谢异常引起的胎盘结构和功能异常,可能是其子代出现低体质量出生儿、巨大儿甚至成年后发生内分泌及代谢系统疾病的主要原因。本文综述高雄激素和胰岛素抵抗对PCOS患者胎盘的病理影响,总结PCOS相关胎盘功能障碍的研究现状,探讨PCOS患者妊娠期胎盘结构和功能异常的原因及相应胎盘病理学特征,以期为预防PCOS相关妊娠并发症以及PCOS患者子代相关疾病的发生提供参考依据。     

不同表型多囊卵巢综合征患者代谢特征、胰岛素敏感性分析

目的探讨不同表型多囊卵巢综合征(PCOS)患者代谢特征、胰岛素敏感性的差异及临床意义。方法回顾性分析2012年1月至2014年12月收治的169例PCOS患者的临床资料,参照鹿特丹会议诊断标准(2003年)分为非高雄激素型组(n=53)和高雄激素型组(n=116),另选取同时期健康体检女性80例作为对照组,比较各组患者的临床特征、激素水平和糖脂代谢水平和代谢综合征(MS)发生率。结果高雄激素型组和非高雄激素型组黄体生成素(LH)、总睾酮(TT)、游离雄激素指数(FAI)、多毛指数(F-G score)均显著高于对照组,性激素结合球蛋白(SHBG)显著低于对照组(均P0.05);与非高雄激素型组比较,高雄激素型组葡萄糖处置指数(DI)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)显著降低,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)显著升高(均P0.05);高雄激素型组MS发生率及腰围80 cm、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)1.3 mmol/L患者比率高于非高雄激素型组,甘油三酯(TG)≥1.7 mmol/L患者比率低于非高雄激素型组(均P0.05)。结论合并高雄激素PCOS患者代谢性疾病发生率明显增加,且胰岛素敏感性显著降低,值得临床重视。     

高雄激素血症患者糖脂代谢情况的研究

目的 通过对高雄激素血症患者糖脂代谢情况的研究,分析高雄激素血症患者患心血管疾病的风险。方法 选取2013年4月～2014年7月118例育龄期妇女为研究对象,分别检测血清睾酮(T)、雌二醇(E2)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、脂蛋白(a)和体重指数(BMI),应用SPSS19.0软件,两独立样本t检验方法分组对各项检测结果进行分析。结果 高雄激素血症组血清BMI,T,FPG,HOMA-IR,TG明显高于正常对照组(P<0.05),而两组间E2,TC,HDL-C,LDL-C和LP(a)差异无统计学意义(P>0.05)。将高雄激素血症组按病因分为PCOS高雄激素血症组与非PCOS高雄激素血症组,两组BMI,T,E2,FPG,HOMA-IR,TG,TC,HDL-C,LDL-C和LP(a)差异均无统计学意义(P>0.05)。根据中国成人肥胖定义,将78例高雄激素血症患者分为BMI≥24 kg/m²的超重肥胖组和BMI<24 kg/m²的正常体重组,超重肥胖组BMI,T,FPG,HOMA-IR,TG,TC,LDL-C和LP(a)明显高于正常体重组,HDL-C明显低于正常体重组,差异有统计学意义(P<0.05),E2差异无统计学意义(P>0.05)。结论 研究高雄激素血症与糖脂代谢的相关性可以对高雄激素血症代谢异常患者实施指导生活方式和药物治疗,预防心血管疾病的发生。     

多囊卵巢综合征与胰岛素功能、性激素水平相关性研究

多囊卵巢综合征（Polycystic ovarian syndrome,PCOS）是一种好发于青春期和育龄期的内分泌疾病,发病率为5%-10%[1],主要以长期不排卵或排卵稀发、高雄激素血症及卵巢多囊增大为临床特征.大量研究表明PCOS患者大多存在高胰岛素血症（Hyperinsulinemia,HI）、胰岛素抵抗（Insulin resistance,IR）、高雄激素血症（Hyperandrogenism,HA）、高黄体生成素（Luteinizing hormone,LH）代谢紊乱征象[2].本文通过观察PCOS患者体内性激素及胰岛素水平变化,分析体内内分泌代谢的异常,探讨胰岛素抵抗对于PCOS患者体内性激素水平的相关性,进而探讨胰岛素抵抗在PCOS的发病中起的作用.……     

不同表型多囊卵巢综合征患者的代谢特征

目的 通过比较不同表型多囊卵巢综合征患者的代谢特征,寻找多囊卵巢综合征(PCOS)患者临床特点与代谢综合征及心血管疾病风险独立预测因子血脂、C-反应蛋白(CRP)之间的关系.方法 依据2003年鹿特丹会议制定的诊断标准选择PCOS 患者48例,依据患者的不同表型分为三组:高雄激素无排卵型、高雄激素有排卵型、非高雄激素无排卵型.比较不同表型多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗指数、肥胖发生率及血脂、CRP的差异.结果 高雄激素无排卵型多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗率及肥胖发生率明显高于高雄激素有排卵型及非高雄激素无排卵型,差异均有统计学意义(χ2分别=4.49、3.88、5.34、6.44,P 均＜0.05);高雄激素无排卵型多囊卵巢综合征患者血清甘油三脂水平、低密度脂蛋白水平明显高于高雄激素有排卵型及非高雄激素无排卵型,差异均有统计学意义(t分别=2.17、2.39、2.23、2.13,P均＜0.05).高雄激素无排卵型多囊卵巢综合征患者血清C-反应蛋白水平明显高于高雄激素有排卵型,差异有统计学意义(t=2.30,P＜0.05).结论高雄激素无排卵型的PCOS患者将来更易发生代谢综合征,可能更易患心血管疾病.     

Migraine and genetic and acquired vasculopathies

It is remarkable that migraine is a prominent part of the phenotype of several genetic vasculopathies, including cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leucoencephalopathy (CADASIL), retinal vasculopathy with cerebral leukodystrophy (RVCL) and hereditary infantile hemiparessis, retinal arteriolar tortuosity and leukoencephalopahty (HIHRATL). The mechanisms by which these genetic vasculopathies give rise to migraine are still unclear. Common genetic susceptibility, increased susceptibility to cortical spreading depression (CSD) and vascular endothelial dysfunction are among the possible explanations. The relation between migraine and acquired vasculopathies such as ischaemic stroke and coronary heart disease has long been established, further supporting a role of the (cerebral) blood vessels in migraine. This review focuses on genetic and acquired vasculopathies associated with migraine. We speculate how genetic and acquired vascular mechanisms might be involved in migraine.     

Fibrinogen and fibrin structure and functions

Fibrinogen molecules are comprised of two sets of disulfide-bridged Aalpha-, Bbeta-, and gamma-chains. Each molecule contains two outer D domains connected to a central E domain by a coiled-coil segment. Fibrin is formed after thrombin cleavage of fibrinopeptide A (FPA) from fibrinogen Aalpha-chains, thus initiating fibrin polymerization. Double-stranded fibrils form through end-to-middle domain (D:E) associations, and concomitant lateral fibril associations and branching create a clot network. Fibrin assembly facilitates intermolecular antiparallel C-terminal alignment of gamma-chain pairs, which are then covalently 'cross-linked' by factor XIII ('plasma protransglutaminase') or XIIIa to form 'gamma-dimers'. In addition to its primary role of providing scaffolding for the intravascular thrombus and also accounting for important clot viscoelastic properties, fibrin(ogen) participates in other biologic functions involving unique binding sites, some of which become exposed as a consequence of fibrin formation. This review provides details about fibrinogen and fibrin structure, and correlates this information with biological functions that include: (i) suppression of plasma factor XIII-mediated cross-linking activity in blood by binding the factor XIII A2B2 complex. (ii) Non-substrate thrombin binding to fibrin, termed antithrombin I (AT-I), which down-regulates thrombin generation in clotting blood. (iii) Tissue-type plasminogen activator (tPA)-stimulated plasminogen activation by fibrin that results from formation of a ternary tPA-plasminogen-fibrin complex. Binding of inhibitors such as alpha2-antiplasmin, plasminogen activator inhibitor-2, lipoprotein(a), or histidine-rich glycoprotein, impairs plasminogen activation. (iv) Enhanced interactions with the extracellular matrix by binding of fibronectin to fibrin(ogen). (v) Molecular and cellular interactions of fibrin beta15-42. This sequence binds to heparin and mediates platelet and endothelial cell spreading, fibroblast proliferation, and capillary tube formation. Interactions between beta15-42 and vascular endothelial (VE)-cadherin, an endothelial cell receptor, also promote capillary tube formation and angiogenesis. These activities are enhanced by binding of growth factors like fibroblast growth factor-2 (FGF-2) and vascular endothelial growth factor (VEGF), and cytokines like interleukin (IL)-1. (vi) Fibrinogen binding to the platelet alpha(IIb)beta3 receptor, which is important for incorporating platelets into a developing thrombus. (vii) Leukocyte binding to fibrin(ogen) via integrin alpha(M)beta2 (Mac-1), which is a high affinity receptor on stimulated monocytes and neutrophils.     

创伤高血糖与感染和MODS早期诊断和干预

本文详细介绍了创伤后血糖应激适度理论,以及高血糖与感染和多器官功能不全综合征的关系;提出涉及胰岛B细胞功能不全的MODS实验诊断新方案和极化液个体化干预新措施,可早期发现创伤MODS、降低感染率及MODS发生率和病死率。     

腹膜后纤维化与肾积水发生关系的临床研究

目的：探讨腹膜后纤维化（RPF）导致肾积水的原因及诊治经验。方法：回顾分析2004年1月—2010年12月24例腹膜后纤维化致肾积水患者的诊治资料。结果：（1）RPF患者常见首发症状为腰背痛或腹痛（69.2%）;（2）红细胞沉降率（ESR）增快和血清IgG4升高最常见。超声检查仅提示上尿路积水。RPF的静脉肾盂造影（IVP）和CT尿路成像（CTU）表现具有特征性。IVP肾盂输尿管显影不良时,CTU能较清晰的显示上尿路影像。CT扫描发现腹膜后软组织肿块9例（37.5%）,优于超声检查;（3）输尿管松解和腹腔化手术治疗22例;行肾切除术1例;行输尿管置双J管术1例。最终确诊为继发性RPF8例,其中4例为术前诊断,3例为术中腹膜后软组织肿块冷冻活检证实,1例为术后病理证实;（4）特发性RPF手术后肾积水均获长期缓解,而继发性RPF的预后取决于原发疾病及其治疗方案。结论：影像学检查是诊断RPF的重要手段,CTU优于超声检查和IVP。输尿管松解和腹腔化手术可以使特发性RPF输尿管梗阻得到长期的缓解,术中对肿块进行冷冻活检有助于鉴别特发性和继发性RPF,及时调整治疗方案。     

Telemedicine and teleradiology technologies and applications

Summary. Telemedicine and teleradiology hold the key for improving future health care delivery. In this paper we first review current communication and computer technologies used in telemedicine and teleradiology. Five examples in teleradiology applications are given including hospital-integrated picture archiving and communication systems, tele-neuro-imaging, telemammography, university consortium teleradiology service, and teleradiology for second opinion. Parameters important to teleradiology applications like costs, image quality, system reliability, and turn around time are considered. Data security is discussed, including patient confidentiality and image authenticity-which will be a major issue in future teleradiology applications.     

探讨儿童慢性顽固性咳嗽与支原体感染的关系及临床治疗观察

目的探讨儿童慢性顽固性咳嗽与肺炎支原体（MP）感染的关系及临床疗效观察。方法采用回顾性研究方法对于现将2005年3月至2008年3月在我院的55例确诊慢性顽固性咳嗽患儿,主要表现为肺炎支原体感染为临床特点进行分析,并进一步临床治疗研究。结果①临床特点：在55例确诊慢性咳嗽的患儿中,以慢性顽固性咳嗽为主要症状。58％（32／55）的病例无肺部体征;②外周血：85％（47／55）的病例外周血变化不大,WBC（4—10）×10 9／L之间,嗜酸性粒细胞增多;③特别检查：47．27％（26／55）肺炎支原体IgM（MP—IgM）抗体阳性,83．64％（46／55）PeR技术检测肺炎支原体特异性DNA;④X光报告为多种形式。结论肺炎支原体（MP）感染是引起儿童慢性顽固性咳嗽的病因之一,对儿童慢性咳嗽,特别是顽固性咳嗽的诊治中应更加重视。     

Acetaminophen and acetylcysteine dose and duration: Past,present and future

Abstract

Acetylcysteine has been utilized successfully in the treatment of acetaminophen overdose since the 1970s. Although prospective trials as to efficacy and safety of acetylcysteine were conducted, there were no randomized controlled trials. This commentary addresses the reasons for this, and the background to choice of dose of acetylcysteine utilized in the oral and IV dosing regimens. Nomograms to predict possible hepatotoxicity based upon time of ingestion of acetaminophen were developed from a relatively arbitrary definition of toxicity as an aspartate aminotransferase/alanine aminotransferase (ALT/AST) greater than 1000 IU/L. While these have proved generally useful, patients still continue to develop hepatic damage after acetaminophen overdose, particularly if they present late after ingestion. The optimum management of these patients remains unclear, and one area of uncertainty is the dose and duration of acetylcysteine in various circumstances. This article discusses the issues that need to be elucidated to better target changes in acetylcysteine dose. The potential for measurements of other markers to improve treatment selection is the subject of further research.     

VEGF和NSE在良恶性嗜铬细胞瘤中的表达及意义

目的探讨肿瘤标志物血管内皮生长因子（VEGF）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）在良、恶性嗜铬细胞瘤组织中的表达,分析其可能的临床价值及病理学意义,为临床鉴别良、恶性嗜铬细胞瘤提供辅助依据。方法应用免疫组化（SP法）检测16例恶性嗜铬细胞瘤、18例良性嗜铬细胞瘤及17例正常肾上腺髓质组织中细胞因子VEGF和NSE表达情况,显微镜下判断组织切片的染色结果。结果①恶性嗜铬细胞瘤VEGF表达明显强于正常肾上腺髓质和良性嗜铬细胞瘤（P〈0.01）。良性肿瘤和正常肾上腺髓质的VEGF表达差异无统计学意义（P〉0.05）。恶性嗜铬细胞瘤强阳性率明显高于良性嗜铬细胞瘤（P〈0.01）。②良、恶性嗜铬细胞瘤NSE表达差异有统计学意义（P〈0.05）,良性嗜铬细胞瘤NSE的表达高于正常肾上腺髓质的NSE表达（P〈0.05）。恶性嗜铬细胞瘤强阳性率高于良性嗜铬细胞瘤（P〈0.05）。③VEGF和NSE共同阳性表达在良、恶性嗜铬细胞瘤之间差异有统计学意义（P=〈0.01）。结论临床上检测VEGF和NSE可能为鉴别良、恶性嗜铬细胞瘤提供辅助依据,共同检测VEGF和NSE可能提高良、恶性嗜铬细胞瘤鉴别的敏感性。