补肾护脉胶囊对动脉粥样硬化相关因素影响的临床研究

本文将确诊为动脉粥样硬化（ＡＳ）者７５例，随机分为治疗组（服用护脉胶囊）５０例，对照组（服用ＶＥ）２５例，两组同步观察１个月。结果该胶囊对改善自觉症状有效率为７０％，优于对照组４０％；对血脂的影响，以降低甘油三酯最为显著，且提高高密度脂蛋白及其亚组分的血清含量，故对抗ＡＳ因子有保护作用；对循环免疫复合物（ＣＩＣ）有明显降低及提高补体Ｃ３的作用，由此提示补肾护脉胶囊抗动脉硬化的作用机理与降低甘油三酯     

软脉胶囊对实验性动脉粥样硬化家兔的流式细胞学指标的影响

目的：观察软脉胶囊对实验性动脉粥样硬化家兔的流式细胞学指标的影响。方法：采用喂养法复制家兔动粥样硬化模型，用流式细胞检测技术测定细胞凋亡率、增殖率、Bcl-2、Fas、Bax基因的表达产物。结果：软脉胶囊高、低剂量组细胞凋亡率Fas、Bax明显高于模型组；软脉胶囊高、低剂量组的Bcl-2明显低于模型组。结论：软脉胶囊抗动脉粥样硬化形成的机制是通过降低基因Bcl-2的表达和增加基因Fas、Bax的表达，促进细胞凋亡。     

健脉981拆方治疗家兔动脉粥样硬化的实验研究

目的：对981^[1]做拆方研究,探讨两组小复方对消退家兔动脉粥样硬化的作用。方法：用免疫损伤合并高胆固醇造成AS模型。随机分为拆方1号（补肾益气）、拆方2号（补虚养阴）、补阳还五、蒲黄、硝苯地平、空白对照共6组。结果：1号方对消退兔胸主动脉、冠状动脉内膜脂质润浸有显著疗效,明显优于各对照组,并能明显降低心、肝、脑组织MDA含量和升高心、脑组织SOD的活性;对升高HDL、apoA1和降低apoB100值也有明显疗效。结果：1号方治疗家兔动脉粥样硬化有显著疗效,明显优于补虚养阴、活血化瘀、益气活血组;钙离子拮抗剂（硝苯地平）也有一定疗效。     

补肾和脉方对老年自发性高血压大鼠下丘脑蛋白质组学的影响

目的 探寻补肾和脉方治疗老年自发性高血压病的可能分子机制。方法 选取16月龄雄性自发性高血压大鼠（SHR）,采用随机数字表法随机分为2组：补肾和脉方组[10只,补肾和脉方生药浓度14.22 g/（kg·d）]和模型组（10只,生理盐水2 mL/d）,以10只同龄雄性WKY大鼠作为正常对照组（生理盐水2 m L/d）,共灌胃干预8周。定期观察并监测记录大鼠的收缩压和舒张压。干预结束后,取各组大鼠血清、下丘脑。ELISA法检测血清中神经肽（NPY）、去甲肾上腺素（NE）、C反应蛋白（CRP）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的含量。Label-free定量蛋白组学测序分析方法筛选下丘脑蛋白质表达谱的变化,通过生物信息学对差异蛋白进行GO富集分析,并对差异蛋白的分子功能、细胞成分和生物学途径3个方面进行功能方面的注释;对差异蛋白进行KEGG通路分析得到补肾和脉方靶蛋白及其涉及的信号通路;同时建立差异蛋白的互作网络综合分析补肾和脉方的药理机制,进而为研究老年自发性高血压寻找新的药物标志蛋白提供理论和思路。结果 1）补肾和脉方能够稳步降低老年自发性高血压大鼠的收缩压、舒张压、脉压差和平均动脉压;降低大鼠...     

酸枣果肉对家兔实验性动脉粥样硬化的影响

实验兔喂混合饲料和高脂饮食,实验组加喂酸枣果肉10g/kg/day。实验三个月后,实验组的TC、LDL和TG水平明显低于对照组,但HDL和HDL/LDL水平明显高于对照组,实验组冠状动脉AS病变亦明显减轻。     

活血化瘀方对高脂饮食致家兔动脉粥样硬化的影响

目的 探讨五首活血化瘀方对高脂喂饲家兔动脉粥样硬化(AS)的影响。方法 采用高脂喂饲复制家兔动脉粥样硬化模型,观察各组家兔血脂、载脂蛋白、血液流变学改变。结果 血府逐瘀汤组家兔血清TC、LDL-c明显低于丹参饮组、桃红四物汤组(P<0.01),血清TC/HDL-c明显低于丹参饮组、失笑散组、桃红四物汤组(P<0.01),血清TG低于丹参饮组(P<0.05),血清TG/HDL-c比值低于丹参饮组、失笑散组、活络效灵丹组(P<0.01);血清apoB100低于失笑散组、桃红四物汤组(P<0.05);血浆粘度明显低于活络效灵丹组、桃红四物汤组(P<0.01),全血粘度(低切、高切)明显低于失笑散组(P<0.01);活络效灵丹组家兔血清TC、LDL-c低于丹参饮组、桃红四物汤组(P<0.05),血清TC/HDL-c明显低于丹参饮组、桃红四物汤组(P<0.01),亦低于失笑散组(P<0.05);家兔血清apoB100低于丹参饮组、失笑散组、桃红四物汤组(P<0.05),血清apoA1/apoB100比值高于丹参饮组、失笑散组、桃红四物汤组(P<0.05);丹参饮组家兔全血粘度(低切、高切)明显低于失笑散组(P<0.01),红细胞比容低于桃红四物汤组(P<0.05);桃红四物汤组血清TG低于丹参饮组(P<0.05),血清TG/HDL-c低于丹参饮组、失笑散组(P<0.05),全血粘度(低切、高切)低于失笑散组(P<0.05)。结论 五首活血化瘀方均可不同     

补肾抗衰片对实验性动脉粥样硬化家兔海马氧化应激的影响

目的:探讨补肾抗衰片对家兔动脉粥样硬化病变后海马组织氧化应激的影响。方法:将56只日本大耳白兔随机分为正常组8只,实验组48只,正常组给予普通饲料,实验组建立动脉粥样硬化模型,在第8周时,实验组随机分为模型组、补肾抗衰片干预组、辛伐他汀干预组。各组分别于给药16周后处死,无菌条件下取脑,用Q-PCR法检海马HO-1mRNA的表达,ELISA法检测海马组织SOD、GSH-Px活性和MDA含量以及血清中SOD、MDA的水平。结果:家兔海马HO-1 mRNA基因在各组均有表达,与正常组相比,模型组海马HO-1 mRNA表达差异无统计学意义,但模型组经辛伐他汀和补肾抗衰片干预后,海马HO-1 mRNA表达均升高,差异具有显著的统计学意义(P<0.05)。ELISA法显示海马组织SOD、MDA、GSH-Px以及血清SOD、MDA的含量各组比较均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:中药复方制剂补肾抗衰片在动脉粥样硬化所致脑损伤中具有重要的抗氧化作用,其保护机制可能是通过调控HO-1mRNA基因的表达以及影响SOD、GSH-Px酶的活性,同时清除脂质氧化终产物MDA而实现的。     

补肾和脉方联合氯沙坦钾片治疗老年高血压的临床研究

目的观察补肾和脉方联合氯沙坦钾片(科素亚)治疗肾气虚型老年高血压病的降压疗效及临床症状改善情况,探讨其对肾脏早期损害的影响。方法将符合诊断标准的肾气虚型老年高血压病患者60例,按随机数字表分成两组,治疗组和对照组,其中治疗组33例,对照组27例。治疗组给予补肾和脉方每日1剂,每剂2袋,每袋200m L,早晚餐后半小时200m L温服,同时晨起口服氯沙坦钾片(科素亚)50mg,1日1次,连用8周。对照组给予晨起口服氯沙坦钾片(科素亚)50mg,1日1次,连用8周。治疗8周后观察两组患者的24 h动态血压监测参数的变化、症状积分变化、填写SF-36量表、微量蛋白尿的变化。结果 1.动态血压:治疗组改善24 h平均收缩压、白天平均收缩压、夜间平均收缩压优于对照组(P0.05);两组对舒张压的影响无统计学意义。2.症状积分疗效:治疗组症状积分降低优于对照组(P0.05),治疗组症状积分疗效总有效率87.9%,对照组症状积分疗效总有效率40.7%。3.高血压早期肾脏损害:治疗组改善微量蛋白尿明显优于对照组(P0.01)。结论补肾和脉方联合氯沙坦钾片(科素亚)治疗肾气虚型老年高血压病不仅有较好的降压疗效,还可更好改善肾气虚型老年高血压病患者微量蛋白尿,同时改善患者临床症状,提高生存质量。     

五首活血化瘀方对实验性动脉粥样硬化家兔血脂、载脂蛋白变化的影响

目的：探讨五首活血化瘀方对实验性动脉粥样硬化(As)家兔血脂、载脂蛋白的影响，比较其作用间的异同。方法：采用高脂喂饲复制家兔动脉粥样硬化模型，观察各组家兔血脂、载脂蛋白及主动脉的病理改变。结果：血府逐瘀汤显著降低家兔血清TC、TG、LDL—c含量以及TC／HDL—c、TG／HDL—c比值(P＜0．01)，亦能降低apoB105含量(P＜0．05)，升高apoAl／apoBl00比值(P＜0．05)；活络效灵丹能明显降低血清TC、LDL—c含量以及TC／HDL—c比值(P＜0．01)，亦能降低TG、apoBl00含量以及TG／HDL—c比值(P＜0．05)，升高apoAl／apoB100比值(P＜0．01)；失笑散能降低血清TC、TG、LDL—c含量(P＜0．05)；桃红四物汤明显降低血清TG含量以及TG／HDL—c比值(P＜0、01)，亦能升高apoAl含量(P＜0．05)；丹参饮亦能降低血清TC、LDL—c的含量(P＜0．05)。形态学观察，各方均能不同程度地减少斑块面积，降低斑块灰度(0D)，改善主动脉病变。结论：五首活血化瘀方均有不同程度地调降脂、载脂蛋白代谢、抑制高脂喂伺家兔动脉粥样硬化形成的作用，其中以血府逐瘀汤、活络效灵丹的作用较强。     

补肾活血方对家兔膝骨关节炎滑膜组织基因表达谱的影响

目的：观察补肾活血方对家兔膝骨关节炎（OA）滑膜组织基因表达谱的调控作用。方法：Hulth方法建立家兔膝骨关节炎模型,给予补肾活血方干预、常规抽提和纯化RNA,采用AffymetrixRat230 2.0Array芯片检测滑膜组织的基因表达变化。结果：芯片结果显示补肾活血方对模型组滑膜组织基因表达具有明显调控作用,补肾活血方有明显上调作用的基因中,中药组比模型组上调1.8倍以上的有10个;具有明显下调作用的基因中,中药组比模型组下调2倍以上的有4个。结论：补肾活血方可能通过调控目前在骨关节炎发生、发展中作用尚不明确的基因,起到抑制滑膜病变进展、促进软骨修复,从而达到治疗骨关节炎作用。     

温阳补肾方对激素性股骨头坏死模型兔股骨头形态学的影响

目的:观察温阳补肾方对激素性股骨头坏死模型兔股骨头形态学的影响。方法:136只新西兰大白兔随机分为正常组、模型组、中药低、中、高剂量组。造模成功后,分别于给药后第4、8、12周取双侧股骨头行常规苏木精-伊红染色,计算空骨陷窝率。结果:第4、8、12周时,正常组、中药中、高剂量组空骨陷窝率均明显低于模型组(P0.01)。结论:大剂量激素使用可增加股骨头空骨陷窝率,使骨过度吸收从而破坏骨质导致股骨头坏死。温阳补肾方可以降低空骨陷窝率,抑制破骨细胞的活化,促进新骨的形成。     

益气补肾方治疗老年性便秘43例临床研究

目的 :观察益气补肾方治疗老年性便秘的临床疗效。方法 :将86例老年性便秘患者随机分为对照组与观察组各43例,对照组采用常规乳果糖口服溶液与枸橼酸莫沙必利分散片治疗,观察组采用益气补肾方治疗,比较两组治疗前后中医证候积分、大便性状积分的变化,采用便秘临床评分系统评定患者治疗前后症状的改善情况,记录治疗不良反应。结果:(1)治疗4周后,两组头晕眼花、气短乏力、脉细无力、舌淡少津评分均降低,观察组评分降低幅度高于对照组(P0.05);(2)观察组疗效优于对照组(P0.05);(3)治疗4周后,两组便秘症状评分降低,大便性状评分上升,观察组便秘症状评分降低幅度及大便性状评分上升幅度均高于对照组(P0.05);(4)观察组不良反应发生率低于对照组(P0.05)。结论:益气补肾方治疗老年性便秘临床疗效较好,且安全性高。     

补肾宁心方对去卵巢兔动脉粥样硬化的保护作用

目的 研究补肾宁心方对去卵巢兔动脉粥样硬化形成的影响。方法 26只3月龄新西兰雌兔随机分为正常组、假手术组、对照组(卵巢切除)、中药组(卵巢切除并灌以补肾宁心方),除正常组外均于手术2周后给予高脂饮食,中药组同时灌胃给补肾宁心方中药,连续3个月。各组于第12周末测定血脂(TC、TG、LDL-C和HDL-C)以及一氧化氮(NO)水平;取主动脉行组织形态学观察以及在光镜和扫描电子显微镜下行病理学检查,利用图像分析仪计算动脉粥样硬化斑块内膜面积比和内膜中膜厚度比、面积比。结果 12周末除正常组外,各组动物血脂测定结果比较,差异无显著性。与对照组比较,中药组血清NO水平明显升高,主动脉硬化斑块面积与动脉内膜比值,内膜中膜厚度比、面积比均明显降低,主动脉病理变化减轻。结论 补肾宁心方可抑制去势雌兔动脉粥样硬化形成,对血管内皮细胞具有保护作用。     

补肾通络方对骨质疏松斑马鱼效应评价及破骨细胞自噬机制

目的:评价补肾通络方对斑马鱼骨质疏松模型的干预效应,并明确其对破骨细胞分化的自噬调控机制。方法:选取新生3 d健康斑马鱼幼鱼260尾,25 mmol·L~(-1)泼尼松龙(Pred)干预3 d,通过钙黄绿素染色确认建模成功,分为空白组,Pred组(25 mmol·L~(-1)),依替磷酸二钠组(300 mg·L~(-1)),补肾组(180 mg·L~(-1)),通络组(30 mg·L~(-1))和补肾通络组(210 mg·L~(-1))各40尾。药物干预4 d后采用钙黄绿素染色后拍照,统计斑马鱼脊椎骨荧光面积;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测斑马鱼碱性磷酸酶(ALP),骨形态发生蛋白-2b(BMP-2b),Runt相关转录因子2(Runx2),组织蛋白酶K(CTSK),抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)及活化T细胞核因子(NFATC-1)mRNA表达。培养RAW264.7细胞至80%～90%密度后分为空白组,Rankl诱导组(10μg·L~(-1)),补肾组(180 mg·L~(-1)),通络组(30 mg·L~(-1))和补肾通络组(210 mg·L~(-1))。经Rankl诱导细胞破骨分化及药物干预4 d后,采用FITC标记鬼笔环肽染色检测肌动蛋白环表达,Real-time PCR检测RAW264.7细胞TRAP,CTSK和自噬相关基因5(ATG5),自噬相关基因7(ATG7),泛素结合蛋白62(p62)mRNA表达。结果:在体内研究中,与空白组比较,Pred组斑马鱼椎骨面积及ALP,BMP-2b,Runx2表达显著下降(P0.01),CTSK,TRAP,NFATC-1表达显著升高(P0.01)。与Pred组比较,通络组椎骨面积明显增加(P0.05),而补肾通络组椎骨面积显著增加(P0.01),补肾组,通络组及补肾通络组ALP,BMP-2b,Runx2表达均显著升高(P0.01),补肾通络组CTSK,TRAP,NFATC-1表达明显降低(P0.05,P0.01)。体外研究显示,与空白组比较,Rankl诱导组肌动蛋白环数目显著增多(P0.01),CTSK,TRAP和ATG5表达显著升高(P0.01),ATG7,p62表达明显升高(P0.05)。与Rankl诱导组比较,补肾组、通络组及补肾通络组均明显减少了肌动蛋白环数目及CTSK,TRAP表达(P0.05,P0.01),而补肾通络组同时降低了ATG5,ATG7,p62表达(P0.05,P0.01)。结论:补肾通络方能够显著改善泼尼松龙诱导的斑马鱼骨质疏松症,并通过降低自噬相关基因表达抑制破骨细胞分化。     

补肾活血方对兔膝骨性关节炎的治疗作用研究

目的：通过观察补肾活血方对 Hulth法复制兔膝骨性关节炎模型中软骨组织结构的改变及基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子（TNF-α）浓度的影响,探讨其对关节炎的治疗作用及机制。方法：48只新西兰兔,6只为正常对照,42只用Hulth法复制骨关节炎模型,4周后在模型中随机处死6只动物取材光镜下观察,造模成功后将其余36只随机分为治疗组和模型组,治疗组以补肾活血方15 g·kg^-1·d^-1ig,模型组予同体积生理盐水。给药后的第4,6,8周分别在2组随机处死6只动物,取48只动物股骨髁软骨做石蜡切片行 HE染色、观察软骨细胞形态,用ELISA试剂盒检测血清中IL-1β,TNF-α及关节液中MMP-2。结果：与正常组比较,模型组IL-1在第4,6,8周显著升高（P<0.01）,MMP-2,TNF-α在第4,6周显著升高（P<0.01）。与模型组相比,Mankin's分数在第8周治疗组显著降低（P<0.001）;IL-1β在第8周治疗组血清中显著降低（P<0.05）;MMP-2在第6周关节液中显著降低（P<0.01）;TNF-α在第6周血清中显著降低（P<0.05）。结论：补肾活血方可降低IL-1β含量,在关节炎早期可降低MMP-2和TNF-α,并可改善软骨组织形态从而保护关节软骨。     

补肾活血方对大鼠软骨细胞凋亡增殖及MMP-13水平的影响

目的:探讨补肾活血方对大鼠体外培养软骨细胞凋亡增殖及基质金属蛋白酶-13(MMP-13)水平的影响。方法:采用SD大鼠切取关节软骨进行软骨细胞的体外培养,应用甲苯胺蓝染色及Ⅱ型胶原免疫组化染色进行鉴定。同步细胞后分为中药组、西药组和空白对照组分别处理。采用流式细胞仪进行细胞凋亡与增殖检测,采用放免法进行MMP-13水平检测。结果:成功进行了软骨细胞的培养及鉴定。流式细胞仪检测显示补肾活血方可减低软骨细胞的凋亡率,与空白对照组比较有显著性差异(P0.05),补肾活血方可促进细胞周期中G2与S期细胞比例,与空白组比较有非常显著性差异(P0.01)。补肾活血方还可以降低MMP-13水平,与空白组比较有显著性差异(P0.05)。结论:补肾活血方具有减少软骨细胞凋亡的作用,同时可以降低MMP-13水平。     

补肾活血通腑方对慢性脑供血不足模型大鼠SIRT1信号通路下蛋白表达的影响

目的:探讨补肾活血通腑方对慢性脑供血不足(CCCI)大鼠脑组织的保护作用。方法:雄性健康Wistar大鼠50只,随机分为五组:假手术组、模型组、尼莫地平组、补肾活血通腑方低剂量组及高剂量组,采用2-VO永久结扎剪断方法制备CCCI大鼠模型。大鼠连续给药灌胃8周之后,断头取海马,运用Western blot法进行蛋白检测。结果:与假手术组相比,模型组和其他治疗组在额叶PGC-1α及FOXO3α蛋白表达明显下降(P0.05)。与模型组相比,补肾活血通腑方低剂量组海马的PGC-1α蛋白表达明显增加(P0.05);与尼莫地平组相比,补肾活血通腑方低剂量组FOXO3α、PGC-1α蛋白表达明显增加(P0.05)。结论:CCCI大鼠的脑缺血可以抑制FOXO3α、PGC-1α蛋白表达;补肾活血通腑方低剂量对FOXO3α、PGC-1α蛋白的表达有改善作用,增加脑供血,对CCCI大鼠脑组织有保护作用。     

补肾疏肝方对人肺癌A549细胞及其相关干性因子的影响

目的:探讨补肾疏肝方对人肺癌A549细胞及其相关干性因子的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为6组,每组10只,分别为补肾疏肝方低、高剂量组(15,30 g·kg-1),顺铂组(8 g·kg-1),低剂量联合顺铂组(联合低剂量组),高剂量联合顺铂组(联合高剂量组),正常组,顺铂组ip给予相应药物,补肾疏肝方ig给予相应药物,正常组给予等体积的生理盐水,制备大鼠含药血清;分别配制10%含补肾疏肝方低、高剂量、顺铂、低剂量联合顺铂、高剂量联合顺铂,分别与肺癌A549细胞共同培养,CCK8法检测补肾疏肝方含药血清对A549增殖的影响;流式细胞术检测含药血清对A549细胞周期的影响;Annexin V/PI双染流式细胞术观察含药血清对A549细胞凋亡的影响;荧光定量PCR检测含药血清对相关m RNA表达的影响;流式细胞术检测含药血清对CD133蛋白表达的影响。结果:补肾疏肝方以时间、剂量依赖方式抑制A549细胞增殖,与顺铂联合有协同增效作用,24,48,72 h高剂量联合顺铂组的抑制率分别为45.39%,54.76%及59.94%;与正常组比较,补肾疏肝方、联合、顺铂含药血清可促进A549细胞凋亡,随着浓度增加,G2/M期细胞的百分比明显增加,明显下调CD133,SOX-2,OCT-4 m RNA的表达,明显降低CD133蛋白表达量,均具有明显统计学差异(P0.05,P0.01)。结论:补肾疏肝方可抑制A549细胞增殖,促进细胞凋亡,与顺铂联合可下调CD133,SOX-2,OCT-4等干性因子的表达。     

补肾方与调肝方对月经模型小鼠子宫内膜增殖期、分泌期影响的比较研究

目的:探讨补肾方与调肝方对小鼠月经模型子宫内膜增殖期和分泌期的影响。方法:采用激素序贯法复制雌性C57BL/6J小鼠月经模型。检测血清雌、孕激素(E2、P)含量、子宫系数、免疫组化法检测子宫角ER-α、PR以及VEGF的表达。结果:与假手术组比较,模型组子宫系数、E2、P的含量,ER-α、PR与VEGF蛋白表达显著增强(P0.05);与模型组比较,给药各组血清激素均呈不显著性增加(P0.05);给药组子宫系数均增加(P0.05);ER(ER-α)、PR与VEGF的表达在T1点调理肝肾组、补肾组高于调肝组(P0.05),在T2点调理肝肾组高于补肾组与调肝组(P0.05)。结论:调理肝肾按月经周期用药较单一补肾或调肝更能有效调整子宫内膜增值期和分泌期的状态和功能,其作用机制不是增加血清中E2、P的含量,而是与上调ER-α、PR以及VEGF的表达有关。