Wr(a+b-)红细胞对恶性疟原虫的感染完全敏感

已知是红细胞唾液糖蛋白的血型糖蛋白A、B、C相当于恶性疟原虫裂殖子入侵人体红细胞时的受体。Posvol等曾提出入侵过程的两步模型:其中原虫首先结合到分子糖基化区域内的低聚糖上,而被认为位于红细胞膜附近的血型糖蛋白A的无糖区域的Wr~b抗原是入侵时的另一个受体。这是由于仅仅观察到一例缺乏Wr~b抗原,但有其它正常唾液糖蛋白的人(M.Fr.),能强烈抗感染,而     

恶性疟原虫侵入与红细胞涎糖蛋白的关系

前有文献报道疟原虫裂殖子入侵宿主红细胞与红细胞上的涎糖蛋白(Sialoglycoprotein)有关,缺乏主要涎糖蛋白成分即血型糖蛋白A的红细胞对恶性疟原虫入侵具有一定的抗性。作者用不同的人红细胞和经过处理人工改变了膜上涎糖蛋白所得的红细胞对这问题作了进一步研究。结果表明:缺少血型糖蛋白A的红细胞(En(a-))和缺少血型糖蛋白B(S-s-U-和S-s-U )的红细胞对恶性疟原虫裂殖子入侵呈现明显的抗性;而用胰蛋白酶或胰凝乳蛋白酶处理正常红细胞也能减少裂殖子的侵入。作者根据上述酶处理后除去了血型     

恶性疟原虫入侵人细胞不需Wr~b抗原

过去认为红细胞膜上的血型糖蛋白是恶性疟原虫裂殖子入侵人红细胞的受体。Wr~b抗原位于血型糖蛋白A氨基酸序列的第55～70位间。用Wr~b抗体处理或用极罕见的有正常血型糖蛋白A而Wr~b抗原缺如的Wr(a~+b~-)红细胞,裂殖子亦不能入侵。因而认为Wr~b抗原是恶性疟原虫入侵入红细胞的另一种受体。作者的实验否认了这一观点。实验用Wr(a~+b~-)红细胞采自Fr家族,同时采得的对照Wr(a~-b~+)红细胞预先经人抗Wr~a抗体及Wr~b鼠单克隆抗体抗球蛋白试验鉴定。在同样条件下,用同一保存时间的     

血型糖蛋白与恶性疟原虫裂殖体的结合

已知恶性疟原虫裂殖子对人红细胞唾液酸蛋白即MN血型糖蛋白(GPS)具有识别作用,裂殖子通过与它结合从而侵入红细胞。作者用二种方法对其结构作了研究,首先用胰蛋白酶将GPS进行消化,并将其碎片与分离出来的裂殖体混合,然后再观察后者对红细胞的入侵情况以了解是否具有抑制裂殖子入侵的作用。结果低浓度糖蛋白A或高浓度糖蛋白A、B和C的混合物可抑制入侵,单独糖     

四种恶性疟原虫裂殖子蛋白的主要等位双态性与入侵红细胞的两种选择性途径无关

恶性疟原虫入侵红细胞是由裂殖子上的配体与红细胞上的受体相互作用所介导的,不同的恶性疟原虫虫株或克隆共有两种入侵红细胞的选择性途径。在红细胞表面至少有三种恶性疟原虫入侵的受体,血型糖蛋白A和B(gpA、gpB),以及一种尚未鉴定的胰肽酶敏感的分子“X”。与gpA作用的恶性疟原虫配体是红细胞结合抗原175(EBA-175)。     

红细胞膜蛋白对人恶性疟原虫在体外侵入宿主细胞的抑制作用

疟原虫从裂殖子发育成红内期滋养体首先是吸附在红细胞的表面。由于很难分离得到纯的具有活性的裂殖子,所以对于吸附过程中的生化特征了解甚少。Miller等认为,各种红细胞表面存在着识别疟原虫的特异受体,并认为恶性疟原虫的侵入与红细胞表面的糖蛋白有关。Sherman的实验还表明裂殖子不再侵犯经胰蛋白酶、糜蛋白酶或唾液酸苷酶处理过的红细胞。本实验目的在于进一步了解裂殖子侵犯人红细胞时红细胞膜蛋白所起的作用。     

影响恶性疟原虫侵入红细胞的因素:新糖蛋白N-乙酰氨基葡萄糖及抗MN血型糖蛋白A抗体的作用

疟原虫侵入红细胞需要裂殖子有关受体与红细胞膜上特殊配体的相互作用。因恶性疟原虫及诺氏疟原虫入侵红细胞时利用不同的膜配体,故本文作者在疟原虫入侵机理研究中同时使用两种疟原虫,藉以了解除特殊配体阻滞或缺如因素外,是否尚有其它因素不利于寄生虫的入侵。研究所用的寄生虫材料为连续培养的恶性疟原虫Camp株及感染恒河猴的诺氏疟原虫。在175μl的培养基中将1×10~6感感裂殖体的红细胞与1×10~7未感染的红细胞共同孵育,同时加入结合牛血清白蛋白的N-乙酰氨基葡萄糖(Glu NAc-BSA);或与预先用抗MN血型糖蛋白A抗体包被的红     

恶性疟原虫裂殖子与人血型糖蛋白A之间分子识别的研究

用纯化的人血型糖蛋白A(Glycophorin A,简称GPA)和GPA糖肽分别对恶性疟原虫FCC-1/HN株的裂殖子进行免疫胶体金标记。标记样品按常规电镜要求处理,透射电镜观察。结果显示,胶金颗粒呈弥漫状分布于整个裂殖子虫体表面,获得恶性疟原虫裂殖子与GPA及GPA糖肽特异识别结合的直观实验证据,属国内外首次报道。本结果进一步证实GPA是恶性疟原虫裂殖子的受体,及GPA糖肽区域是膜受体的活性部位。     

测定恶性疟原虫入侵人红细胞的一种改进方法

目前,疟原虫侵入红细胞的竞争性抑制已被应用于鉴定红细胞和裂殖子成分间的相互作用及恶性疟原虫单克隆的分类。已知红细胞的唾液糖肽、血型糖蛋白A、B和N-乙酰-     

《中国寄生虫学与寄生虫病杂志》1988年第6卷文题索引

疟疾流行病学深圳地区疟疾基发流行主要传播媒介的调查豫南地区雷氏按蚊嘴人亚种地理分布与恶性疟 流行关系的调查福建省疟疾基发点的调查海南省不同流行程度疟区的血清流行病学调查一九八七年全国疟疾情况病原人红细胞膜血型搪蛋白A在恶性疟原虫入侵中的 受体作用人红细胞膜血型搪蛋白B对恶性疟原虫入侵 红细胞的影响该南和湘西北间日疟原虫的实脸感染比较广西间日疟原虫潜伏期和复发规律的实脸观察间日疟原虫寿命的观察间日疟原虫子抱子在大劣按蚊体内的寿命及活力约氏疟原虫红内期裂体增殖与配子体生成中的 某些形态特征媒介中华按蚊唾…     

恶性疟原虫子孢子和无性期红细胞结合蛋白(MAEBL)的鉴定、表达和功能研究

疟原虫入侵红细胞的途径是由疟原虫的种类及宿主红细胞表面的特定受体决定的 ,包括多个步骤 ,需要裂殖子表达的蛋白与宿主细胞膜蛋白间相互作用。红细胞结合蛋白 (EBP)家族在疟原虫结合至红细胞表面时起重要作用 ,恶性疟原虫 (P .falci parum ,P .f)EBP 1 75与主要红细胞糖蛋白———血型糖蛋白A唾液酸残基结合。尽管大多数野生株和实验室株P .f入侵红细胞是通过唾液酸来实现的 ,但仍有少数例外。提示粘附细胞的表面或顶端复合物内还有其它配体。在疟原虫基因组内有一些EBP同源物 ,如ΨEBA 1 6 5只转录不翻译 ,jese bl,pebl,baebl,eb…     

疟原虫钻入人红细胞机制研究进展

疟原虫钻入红细胞受特异性严格限制,在受体学说的启发下,人们自然会想到裂殖子钻入红细胞是否由受体介导的这样一个问题。经过十几年的研究,特别是近几年在生物化学和免疫学等新技术的帮助下,人们巳获得了大量的证据,充分证实了裂殖子钻入红细胞是在受体介导下完成的。研究较多的是恶性疟和间日疟受体。目前一般认为红细胞表面的血型糖蛋白就是恶性疟裂殖子的受体,其中最重要的是血型糖蛋白A(GP-0),但血型糖蛋白B和C也参与钻入过程。GP-A受体的活性中心是目前研究的一个热点,最新的资料表明T_1和T_(?)及N-Z酰葡萄糖均可能参与受体活性中心的组成,而唾液酸并不是活性中心的必要成分。间日疟的受体是Duffy血型抗原,由于对Duffy血型抗原分子结构和组成的研究较少,所以对之了解不多。近些年来关于钻入机制的突破性进展是分离提纯了裂殖子表面的配体。这一成果更进一步证实钻入过程是通过受体与配体间相互作用而完成的。所以受体学说也适用于解释裂殖子钻入红细胞这一复杂过程。综合现有资料来看,参与钻入过程的受体和配体均不止一种,它们可能代表钻入过程中多步反应的不同成分。鼠疟裂殖子钻入红细胞的过程与人的很相似,可以做为研究体内钻入机制的模型,此无疑将推动钻入机制的研究。     

《寄生虫学与寄生虫病杂志》1986年第4卷文题索引

疟疾流行病学我国抗抓唆恶性疟的抗性程度及其地理分布川缤边区间日疟基发流行的调查广东海丰灭疟后期一次间日疟暴发流行1985年全国疟疾情况贵州罗甸人群及服伯咬溶血患者G6PD活性测定疟原虫伯氏疟原虫裂殖子入侵红细胞的电镜观察湘北地区间日疟原虫形态特征的初步观察一种省时的恶性疟原虫体外培养方法人血型糖蛋白A及糖类对恶性疟原虫裂殖子人侵 人红细胞的影响该南间日疟原虫生物学特性的实验研究对食蟹猴疟原虫复发串的进一步探讨蚊媒中华按蚁叮人率检查方法的研究不同温度下中华按蚊增殖能力的实验研究贵州从江雷氏按蚊嗜人亚种的分…     

经化学和酶处理的红细胞膜对恶性疟原虫裂殖子入侵的抑制作用

红细胞经胰蛋白酶处理后,海南株恶性疟原虫(Fcc-1/HN)裂殖子入侵明显抑制,经神经氮酸酶和麦胚凝集素(WGA)处理后裂殖子入侵受到部分抑制,而植物凝集素(PHA)处理对裂殖子入侵没有影响。经二酰胺(Diamide)、秋水仙碱和马来酰亚胺(NEM)处理的红细胞,裂殖子的入侵均受到显著抑制,以NEM的作用最强,当其浓度为2mM时,裂殖子的入侵完全被抑制。结果表明,应用化学与酶修饰的方法改变红细胞膜表面及膜骨架蛋白的结构和性质,恶性疟原虫裂殖子对红细胞的入侵作用出现变化。     

疟原虫与宿主细胞的相互关系

疟原虫裂殖子侵入红细胞是红内期发育阶段的开始。近年的研究表明,裂殖子侵入红细胞须经历一定的过程:①裂殖子对红细胞膜的识别和粘附;②裂殖子顶端与红细胞膜之间形成连接;③裂殖子的侵入导致红细胞膜的内陷;④裂殖子侵入后,红细胞膜及带虫泡膜的封口。 在本报告中,作者重点阐述裂殖子如何侵入红细胞及有关侵入过程中红细胞膜超微结构的变化,     

化学药品和红细胞膜成分的酶改变对 疟原虫侵入人体红细胞的影响

文献报道红细胞膜表面可能有裂殖子受体,当它被蛋白质消化处理后可阻止裂殖子侵入红细胞。作者利用这一特性对疟原虫侵入红细胞机理进行了研究。感染恶性疟原虫的红细胞经同步化处理使其仅含环状体,再用胰蛋白酶或链霉蛋白酶等处理,发现这样的处理并不影响环状体的发育但可使红细胞抑制新的裂殖子侵入。同时,如加入未经处理的红细胞,则可观察到有大量新裂殖子侵入。由此不仅巧妙地提供了分离裂殖子的方法并使有可能研究裂殖子侵入与红细胞成分之间的关系。胰凝乳蛋白酶处理人红细胞并不能阻止裂殖子的侵入。用化学方法如以作用于氨基的活性试剂H_2DIDS或交链剂     

恶性疟原虫EBA-175受体结合域的表达并诱导产生抑制入侵抗体

恶性疟原虫裂殖子一般以血型糖蛋白作为受体 ,利用其表面表达的红细胞结合抗原(EBA 1 75)与血型糖蛋白A的唾液酸残基特异性结合介导入侵入红细胞。EBA 1 75与唾液酸残基的特异性的结合区域F2位于N末端 ,是一个保守的半胱氨酸富集区域 ,与许多红细胞结合蛋白同源 ,如间日疟原虫和诺氏疟原虫的Duffy结合蛋白等。通过E .coli胞内表达重组F2蛋白 (PfF2 ) ,用镍柱以变性法从大肠杆菌包涵体中提取 ,将其氧化重折叠后 ,经阳离子交换及凝胶过滤进一步纯化 ,纯化的重组蛋白纯度为 98%。每升培养菌液可获PfF2约 1mg。经分析 ,纯化的重组PfF2氨…     

疟原虫生物学讨论概述

一、原虫侵入(一)红内期疟原虫侵入红细胞的整个过程约30秒钟即可完成,大体分成三步,先是裂殖子附着于红细胞,然后红细胞膜内陷和原虫运动空泡形成,最后运动空泡和红细胞膜重新封口。(二)裂殖子的表面电镜示裂殖子浆膜外有一层呈典型酸性糖蛋白细胞化学反应的外套,这是只在红细胞受损而致其内的裂殖子浆膜与免疫球蛋白或白蛋自相互作用的     

P195蛋白及其抗体抑制恶性疟原虫裂殖子入侵人红细胞的研究

目的寻找恶性疟原虫裂殖子表面主要蛋白Ｐ１９５中的红细胞结合位点,为设计疫苗阻断裂殖子入侵红细胞提供实验依据。方法在大肠杆菌中分８段表达Ｐ１９５蛋白。各段蛋白用镍亲和层析柱分离,然后复性。将得到的各段蛋白免疫家兔,制备抗血清。在体外培养疟原虫至成熟裂殖体期,将各段蛋白及其相应的抗血清分别加入到培养基上清中,继续培养２４小时,检查红细胞感染率。通过感染率了解各段蛋白及其抗体对裂殖子入侵红细胞的影响。结果Ｐ１９５蛋白中氨基酸序列为３８３～５９５（Ｍ６）,５９５～８９７（Ｍ７）,１３９７～１６６３（Ｍ１１）的三段蛋白的抗血清具有抑制裂殖子入侵红细胞的作用,而其中Ｍ６蛋白片段也具有抑制裂殖子入侵红细胞的作用。结论Ｐ１９５蛋白中氨基酸序列为３８３～５９５的一段序列,Ｍ６可能含恶性疟原虫识别人红细胞的位点,该位点可以作为疟疾疫苗的候选抗原。     

钙对恶性疟原虫入侵人红细胞的作用

作者用几种增加或减少红细胞内、外游离钙技术,观察了钙在恶性疟原虫入侵人红细胞过程中的作用。实验用泰国恶性疟原虫T_9分离株的克隆T_(9/960)用Percoll进行等密度离心分离裂殖体,加入含10%人血清和A型人红细胞的RPMI-1640培养基中连续培养,经4h虫体再侵入新的红细胞后,残存的裂殖体用山梨醇溶解,如此反复3次使虫体培养同步化而获得纯化裂殖体。此外,以PBS洗涤红细胞