丹红注射液对动脉粥样硬化家兔血管壁炎症的影响

目的 观察丹红注射液对动脉粥样硬化（AS）家兔模型血管壁炎症的影响。方法 36只新西兰雄性白兔随机分为正常对照组（NC组）、高胆固醇组（HC组）、高胆固醇加氟伐他汀组（FC组）和高胆固醇加丹红注射液组（DC组）；组织形态学分析AS斑块／内膜面积比值及斑块最厚处内膜厚度／中膜厚度比值；酶法检测血脂：固相酶联免疫吸附试验（ELISA）定量测定血清高敏C反应蛋白（hS—CRP）及主动脉弓血管壁核转录因子出（NF-κB）含量。结果 DC组与HC组比较血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）明显降低（P〈0．05），血管AS病变显著减轻（P〈0.05），血管壁NF-κB出及血清hs—CRP含量均显著降低（P〈0.05）。结论 丹红注射液对实验性AS家兔血管壁炎症具有抑制作用。     

舒冠滴丸对动脉粥样硬化兔CD40通路调节作用研究

目的观察舒冠滴丸对动脉粥样硬化斑块CD40通路的调节作用。方法运用高脂高胆固醇饲料造成兔动脉粥样硬化模型,随机分成模型组、舒冠滴丸组、辛伐他汀组,另设空白对照组。采用酶联免疫吸附法测定血浆可溶性CD40L(sCD40L)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)浓度。然后,提取AS兔主动脉和心脏进行病理组织形态学观察。结果舒冠滴丸组血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著低于模型组(P<0.01),舒冠滴丸组血浆sCD40L,sICAM-1水平明显降低,与模型组比较有统计学意义(P<0.01),而血浆sVCAM-1水平无统计学意义;病理组织形态学观察,舒冠滴丸组主动脉AS斑块明显少于模型组(P<0.05),冠状动脉AS斑块各组差异无统计学意义(P>0.05);舒冠滴丸组内膜病变较模型组明显减轻,其内膜厚度、内膜/中膜厚度比、内膜/中膜面积比亦较模型组显著减少(P<0.01)。结论舒冠滴丸具有调节血脂紊乱,减少动脉内膜斑块数量,消退和稳定AS斑块,降低血浆sCD40L,sICAM-1水平,其作用可能与抑制AS斑块炎症反应有关。     

丹红注射液联合厄贝沙坦治疗老年高血压合并冠心病的疗效及对血脂、RDW的影响

目的探讨丹红注射液联合厄贝沙坦治疗老年高血压合并冠心病的临床效果及对血脂水平和红细胞分布宽度(RDW)的影响。方法将192例老年高血压合并冠心病患者随机分为观察组和对照组。对照组给予厄贝沙坦治疗,观察组在对照组基础上联合丹红注射液治疗。比较两组患者临床疗效及治疗期间不良反应发生率。分析两组患者治疗前后收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、动脉内膜中层厚度(IMT)、血脂[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、RDW、内皮素(ET)-1及一氧化氮(NO)水平。结果观察组总有效率为94.79%,对照组为69.79%,差异具有统计学意义(P0.05);治疗期间观察组不良反应发生率为4.17%,对照组为8.33%,两组无统计学差异(P0.05);治疗前,两组SBP、DBP、IMT、TC、TG、HDL-C、LDL-C、RDW、ET-1及NO水平比较无统计学差异(P0.05)。治疗后,两组SBP、DBP、IMT、TC、TG、LDL-C、RDW及ET-1水平均显著下降,HDL-C和NO水平显著上升(P0.05),且观察组相较于对照组SBP、DBP、IMT、TC、TG、LDL-C、RDW及ET-1水平显著更低,HDL-C及NO水平显著更高(P0.05)。结论丹红注射液联合厄贝沙坦可改善老年高血压合并冠心病血压、血脂水平,降低颈动脉粥样硬化斑块形成风险,且对血管内皮功能及RDW水平也有一定调节作用,安全性高。     

血脂对糖尿病患者合并不同程度动脉粥样硬化的影响

目的探讨血脂对糖尿病患者合并不同程度动脉粥样硬化(AS)的影响。方法取2016年2月—2017年2月该院收治的糖尿病合并动脉粥样硬化患者180例,设为观察组和对照组。将观察组根据动脉粥样硬化程度分为轻度AS组、中度AS组及重度AS组,根据超声检查结果将患者分为斑块组、增厚组及狭窄组。采用氧化酶法及直接酶法测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白水平(LDL-C)。结果观察组中轻度AS组、中度AS组、重度AS组TC、TG、HDL-C及LDL-C水平,均高于对照组(P0.05);轻度AS组TC、TG、HDL-C及LDL-C水平,均低于中度AS组和重度AS组(P0.05);中度TC、TG、HDL-C及LDL-C水平,均低于重度AS组(P0.05);增厚组TC、TG、HDL-C水平,均低于狭窄组和斑块组(P0.05);增厚组LDL-C水平,高于狭窄组和斑块组(P0.05);斑块组TC、TG、HDL-C水平,均低于狭窄组(P0.05);斑块组LDL-C水平,高于狭窄组(P0.05)。结论血脂在糖尿病合并动脉粥样硬化的发生、发展中发挥了重要的作用,加强血脂水平测定能评估预后,指导临床治疗,值得推广应用。     

加味红龙夏海汤联合硫酸氢氯吡格雷片对高血压合并颈动脉粥样硬化病人粥样斑块、血脂和血清ET、NO水平的影响

目的探讨加味红龙夏海汤联合硫酸氢氯吡格雷片对高血压合并颈动脉粥样硬化病人粥样斑块、血脂和血清内皮素(ET)、一氧化氮(NO)水平的影响。方法选取我院收治的高血压合并颈动脉粥样硬化病人114例,按照随机数字表法分为观察组和对照组,各57例。对照组给予硫酸氢氯吡格雷片治疗,观察组在对照组基础上联合加味红龙夏海汤治疗。比较两组临床疗效以及治疗前后颈动脉粥样斑块情况[颈动脉内膜中层厚度(IMT)与斑块面积]、血脂指标[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]和血清ET、NO水平,观察两组治疗期间不良反应情况。结果治疗后,观察组总有效率为89.47%,对照组总有效率为70.18%,观察组总有效率高于对照组(P0.05);两组IMT和斑块面积较治疗前均减少,且观察组IMT和斑块面积均低于对照组(P0.05);两组TC、TG、LDL-C较治疗前均降低,HDL-C较治疗前上升,观察组TC、TG、LDL-C均低于对照组,HDL-C高于对照组(P0.05);观察组ET水平较治疗前下降,NO水平较治疗前上升,观察组ET水平低于对照组,NO水平高于对照组(P0.05);两组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论加味红龙夏海汤联合硫酸氢氯吡格雷片可有效稳定高血压合并颈动脉粥样硬化病人粥样斑块,改善血脂水平和血管内皮功能,提高临床疗效。     

芪竭乳没胶囊对载脂蛋白E基因敲除小鼠血脂及炎症反应的影响

目的观察芪竭乳没胶囊对载脂蛋白E基因敲除小鼠血脂及炎症反应的影响。方法 8周龄ApoE-/-小鼠高脂饲料喂养,芪竭乳没胶囊连续灌胃30 d后,酶法及选择性沉淀法测定血清血脂含量,免疫组化染色法测定主动脉内膜及动脉粥样硬化(AS)斑块内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。结果芪竭乳没胶囊大、小剂量组小鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平较模型组明显降低(P0.05或P0.01);芪竭乳没胶囊大、小剂量组小鼠主动脉内膜及AS斑块内TNF-α的表达与模型组比较明显减少,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论芪竭乳没胶囊能明显降低ApoE-/-小鼠血清TC、TG及LDL-C,抑制Apo E-/-小鼠主动脉内膜、AS斑块内TNF-α的表达,通过抑制炎症因子的产生发挥其阻止AS发生发展的作用。     

活脉饮对实验性动脉粥样硬化家兔血脂和内皮功能的影响

目的研究活脉饮对动脉粥样硬化的治疗作用。方法2005-03～09对中国医科大学附属第二医院心内科通过股动脉内皮剥脱术和高胆固醇喂养的方法建立的兔动脉粥样硬化模型,观察活脉饮治疗后动脉粥样硬化斑块的范围、血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)及内皮素(ET)、一氧化氮(NO),并与单纯高脂组、辛伐他汀组比较。结果活脉饮高剂量组[12g/(kg·d)]斑块范围较单纯高脂组明显减小(P<0.01),与辛伐他汀组比较差异无显著性(P>0.05),活脉饮低剂量组[g/(kg·d)]与单纯高脂组相比差异无显著性(P>0.05);活脉饮治疗组与辛伐他汀治疗组相比,高活脉饮治疗组的TG与之相当,TC和LDL-C高于辛伐他汀治疗组,但未达到统计学意义。低活脉饮治疗组的TC和LDL-C较辛伐他汀治疗组明显升高(P<0.05),TG亦高于辛伐他汀治疗组,但无统计学意义。与高活脉饮治疗组相比,低活脉饮治疗组TG、TC和LDL-C均较高,但只有LDL-C具有统计学意义(P<0.05)。与高脂饮食组相比,正常饮食组、辛伐他汀治疗组、高活脉饮治疗组和低活脉饮治疗组的NO均较高,但只有高活脉饮治疗组具有统计学意义(P<0.01);上述各组的ET均显著低于高脂饮食组(P<0.01)。活脉饮治疗组与辛伐他汀治疗组相比,NO和ET均有所增高,但无统计学意义。高活脉饮治疗组和低活脉饮治疗组相比前者NO较高且ET较低,但均无统计学意义。结论活脉饮能降低实验性动脉粥样硬化家兔血清TG、TC和LDL-C,改善血脂代谢紊乱,且呈一定程度的剂量依赖性。活脉饮能升高实验性动脉粥样硬化家兔血液中NO,降低ET,且呈剂量依赖性,对血管内皮细胞功能有保护作用。     

老年2型糖尿病患者血清SDF-1、血管内皮功能和血脂水平变化及意义

目的探讨老年2型糖尿病(T2DM)患者血清基质细胞衍生因子(SDF)-1、血管内皮功能和血脂的水平变化及意义。方法选择老年单纯T2DM患者83例作为观察组;同期健康体检者72例作为对照组。清晨空腹抽取外周静脉血,分离血清标本,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定SDF-1和内皮素(ET)-1含量,采用硝酸还原法测定一氧化氮(NO)含量,采用全自动生化分析仪测定血脂含量。比较两组空腹血糖(FPG)和糖化血红蛋白(Hb A1c)、SDF-1、血管内皮功能、血脂四项水平,FPG和Hb A1c与SDF-1、NO、ET-1和血脂的相关性。结果观察组FPG和Hb A1c明显高于对照组(P<0.05);观察组血清SDF-1水平明显低于对照组(P<0.05);观察组NO水平明显低于对照组(P<0.05),而ET-1水平明显高于对照组(P<0.05);观察组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显高于对照组,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显低于对照组(均P<0.05);FPG和Hb A1c与SDF-1、NO和HDL-C呈线性负相关,与ET-1、TC、TG和LDL-C呈线性正相关(均P<0.05)。结论老年T2DM患者血清SDF-1水平下降,血管内皮功能紊乱及血脂异常,FPG和Hb A1c与SDF-1、NO和HDL-C呈线性负相关,与ET-1、TC、TG和LDL-C呈线性正相关。     

干细胞生长因子对动脉粥样硬化大鼠NO、ET-1、MMP-9的影响

目的 探讨干细胞生长因子(HGF)对冠状动脉粥样硬化(AS)大鼠体一氧化氮(NO)、内皮素(ET)-1、基质金属蛋白酶(MMP)-9的影响。方法 将SD大鼠分为不同组,正常组、AS组、干细胞生长因子(HGF)1组及HGF2组,后三组分别建立冠状动脉粥样硬化大鼠模型,在HGF1组及HGF2组分别灌胃10 mg/(kg·d)和30 mg/(kg·d)的HGF,剩余组进行生理盐水干预,检测血清中NO、ET-1、血脂及炎症因子水平,免疫印迹检测胸主动脉组织中MMP-9蛋白水平。结果 AS组与正常组相比血脂水平均差异显著(P<0.05),HGF1组与AS组总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)有明显差异(P<0.05),HGF2组与HGF1组三酰甘油(TG)、TC、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及LDL-C均差异显著(P<0.05);AS与正常组相比血清中NO、ET-1水平差异显著(P<0.05),HGF1组与AS组相比以上指标差异显著(P<0.05),HGF2组与HGF1组在NO水平差异显著(P<0.05);AS组与正常组相比细胞因子水平相差较...     

辛伐他汀对NF-κB-DNA结合活性和表达的影响

目的观察辛伐他汀对兔动脉粥样硬化（AS）斑块中核因子-κB（NF-κB）-DNA结合活性及其表达的影响,进一步探讨辛伐他汀抗AS的作用机制。方法将36只雄性新西兰大耳白兔随机分为正常对照组（NC）、高脂对照组（HC）和辛伐他汀组（HC+S）。实验中动态观察血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的变化;实验结束时,用电泳移动迁移技术（EMSA）检测3组兔主动脉组织中NF-κB-DNA结合活性;用免疫组化技术观察各组血管组织中NF-κB的表达;显微镜下测定各组主动脉内膜厚度与斑块面积。结果用药后4、8、12周时,（HC+S）组的TC、TG、LDL-C水平显著低于HC组（P<0.05）,但高于NC组（P<0.05）;（HC+S）组的NF-κB-DNA结合活性及其表达强于NC组（P<0.05）,但弱于HC组（P<0.05）;（HC+S）组的AS斑块面积及血管内膜厚度均大于NC组（P<0.05）,但小于HC组（P<0.05）。结论辛伐他汀可以抑制NF-κB-DNA结合活性及其表达,减轻AS的形成。     

辛伐他汀对不同血脂水平急性冠状动脉综合征患者血清基质金属蛋白酶水平的影响

目的　研究正常血脂和高血脂急性冠状动脉综合征 (ACS)患者应用辛伐他汀对抑制动脉粥样硬化斑块细胞外基质降解 ,减少炎症反应 ,稳定斑块的作用。方法　采用双盲、随机、对照方法 ,将正常血脂 (NC组 )和高血脂 (HC组 )ACS患者分为他汀治疗组 (辛伐他汀 2 0mg d ,共 8周。NC组 ,n =33;HC组 ,n =36 )和他汀对照组 (NC组 ,n =32 ,HC组 ,n =36 ) ;于治疗前后分别测定血清基质金属蛋白酶 (MMP) 1、MMP 9、基质金属蛋白酶抑制因子 (TIMP) 1、MMP 9 TIMP 1、高敏C 反应蛋白(hs CRP)水平。结果　 (1)治疗前NC、HC各组的血清MMP 1、MMP 9、MMP 9 TIMP 1、TIMP 1、hs CRP水平均较健康对照组 (n =6 0 )明显增高 ,与血脂水平不相关。 (2 )经辛伐他汀治疗 8周后 ,两治疗组血清MMP 1、MMP 9、MMP 9 TIMP 1、hs CRP水平均明显降低 ,血清TIMP 1水平无显著性差异。HC他汀治疗组血清总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)水平明显降低 ,高密度脂蛋白质胆固醇 (HDL C)水平略有上升 ;NC他汀治疗组血清TC、LDL C水平明显下降 ,TG、HDL C水平略有上升和下降 ,但无显著差异。结论　在正常血脂和高血脂ACS患者中 ,早期应用他汀治疗 ,可减少斑块基质成分的降解和炎症反应 ,具有稳定斑块作用。     

正常高值血压患者血清内皮素、一氧化氮与炎性因子水平变化及其意义

目的:观察正常高值血压患者血清内皮素、一氧化氮及炎性因子水平的变化,并探讨其在高血压治疗和预防方面的意义.方法:从2007-06至2007-09在唐山铁路中心医院进行健康查体的3050名铁路职工中按照美国高血压预防、诊断、评价与治疗联合委员会的第7次报告(简称JNC7)诊断标准筛选出106例正常高值血压患者(正常高值组),91例原发性高血压患者(高血压组),同时随机挑选98例血压正常健康人作为正常对照组.分别采用放射性免疫法和生化法测定血清中内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)的含量.结果:3组患者血清内皮素、一氧化氮、TNF-α及IL-6的变化:与正常对照组比较正常高值组和高血压组的血清内皮素、一氧化氮(除外高血压组降低)、TNF-α及IL-6水平均升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).正常高值血压危险因素的多因素Logistic回归分析:以正常高值血压为应变量,其他指标为自变量进行多因素Logistic回归,正常高值血压与体重指数、内皮素、一氧化氮、TNF-α、IL-6呈正相关.结论:正常高值血压患者血清内皮素、一氧化氮、TNF-α、IL-6及体重指数出现了异常变化,提示它们与正常高值血压有关.     

壳聚糖对大鼠动脉粥样硬化的影响及其机制探讨

目的:研究壳聚糖对大鼠动脉粥样硬化斑块及一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法:40只Wistar大鼠均分为:A组(正常对照组);B组:饲以高脂饲料(不含维生素D3);C组:一次性给予大鼠维生素D3(30万U/kg体重)肌肉注射,以球囊损伤主动脉内皮和饲以含维生素D3(1.25×106U/kg)的高脂饲料;D组在C组的基础上饲料中加入5%壳聚糖。90 d后检测主动脉动脉粥样硬化斑块形成及NOS的活性。结果:(1)90 d后C组大鼠胸主动脉形成了明显的动脉粥样硬化斑块,而仅饲以高脂饲料的大鼠胸主动脉结构未见改变,D组大鼠胸主动脉未形成动脉粥样硬化斑块;(2)血管中内皮型一氧化合酶(eNOS)后三组较A组均活性下降(P<0.01),而三者之间无统计学差异;(3)诱导型一氧化氮合成酶(iNOS):B组较A组无差异,而C组较A、B两组表达和活性均显著增加(P<0.05~<0.01),较之C组,D组的水平下降(P<0.01),但仍高于A、B组(P<0.01);(4)较之A组,B、C组的TC、TG、LDL-C水平上升(P<0.05~<0.01),D组的较C组下降(P<0.05~<0.01);B、C组的HDL-C水平较A组明显下降(P<0.01)。结论:壳聚糖可通过抑制胆固醇、甘油三酯等的吸收而发挥抗动脉粥样硬化作用,并通过对血脂的作用而间接发挥对NOS的影响。     

一种大鼠动脉粥样硬化斑块模型的建立

目的试建立一种大鼠动脉粥样硬化斑块模型。方法给予大鼠一次维生素D33×105U/kg体重肌肉注射、球囊损伤主动脉内皮和饲以含2％胆固醇、0.5％胆酸钠、0.2％丙硫氧嘧啶、3％猪油和维生素D31.25×106U/kg的高脂饲料90 d。结果90 d后大鼠血脂明显增高,胸主动脉形成明显的动脉粥样硬化斑块,斑块内有大量的泡沫细胞、脂质、巨噬细胞及钙化,中膜平滑肌明显萎缩;而仅饲以高脂饲料的大鼠胸主动脉结构未见改变。结论血管钙超载、内皮损伤和高脂可使大鼠主动脉形成较典型的动脉粥样硬化斑块。     

血脂康对颈动脉粥样硬化患者血管内皮功能及氧化还原平衡的影响

目的 探讨血脂康对颈动脉粥样硬化患者调脂作用及对血管内皮功能和血浆氧化还原平衡的影响.方法 选择来我院心内科住院的颈动脉粥样硬化患者108例,随机分为血脂康组(54例)和考来烯胺组(54例),分别测定两组患者治疗12周前后总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG),并根据Nernst方程计算GSH/GSSG氧化还原电位.结果 治疗12周后,TC、LDL-C和TG血脂康组从治疗前的(5.68±1.47、3.43±1.36、1.73±0.6 6)mmol/L降低到治疗后的(3.94±1.36、2.28±1.11、1.54±0.59)mmol/L(t值分别为3.915、4.160、2.187,P值分别为<0.01、0.01、0.05),考来烯胺组(5.73±1.52、3.37±1.35、1.72±0.67)mmol/L降低到治疗后的(4.15±1.29、2.56±1.06、1.69±0.57)mmol/L(t值分别为3.760、4.035、1.893,P值分别为<0.01、0.01、>0.05);血脂康组ET-1、GSSG、GSSG/GSH从[(154.43±63.06)ng/L、(33.93±1.74)μmol/L、-142.3±4.3]降低到[(121.71±59.11)ng/L、(30.42±1.59)μmol/L、-146.1±4.4(t值分别为2.168、2.325、4.168,P值分别为<0.05、0.05、0.01)];NO、NO/ET-1、GSH、GSH/GSSG从(48.41±16.53)μmol/L、0.33±0.16、(286.11±38.23)μmol/L、8.65±1.18升高到(64.40±18.86)μmol/L、0.54±0.19、(321.27±56.47)μmol/L、10.56±1.70(t值分别为3.725、3.987、3.894、4.168,P值分别为<0.01、0.01、0.01、0.01).结论 对颈动脉粥样硬化患者,血脂康和考来烯胺均可有效调脂,但仅血脂康对血管内皮功能有一定的保护作用,且可使氧化还原平衡向还原方向偏移.     

辛伐他汀并非诺贝特治疗急性冠脉综合征的疗效

目的：探讨联合应用辛伐他汀和非诺贝特对急性冠脉综合征（ACS）患者血脂参数及炎症因子的影响。方法：共人选58例ACS患者．随机分为：辛伐他汀组（20mg／d，18例）；非诺贝特组（200mg／d，18例）；联合治疗组（辛伐他汀20rag／d＋非诺贝特200mg／d，22例），疗程均为6个月。观察治疗前、后血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、一氧化氮（NO）、内皮素（ET）和C反应蛋白（CRP）含量的变化，以及药物不良反应。结果：各组治疗后血清TC、LDL-C、TG水平显著降低（P均〈0.05），血清HDL—C水平有不同程度增高。其中以联合治疗组最为明显（P均〈0．05）。和辛伐他汀组相比，非诺贝特组TC和LDL-C水平无明显差异（P〉0．05），而TG水平显著降低，HDL—C水平明显增高（P〈0．05），与治疗前相比，各组治疗后血清NO水平增高，CRP和ET水平降低（P〈0．05），联合治疗组较辛伐他汀组、非诺贝特组更显著（P均〈0.05），三组均无不良反应。结论：联合辛伐他汀和非诺贝特治疗可以更全面地改善ACS患者的血脂异常，其改善内皮功能和降低炎症因子的作用较单药治疗更有效。     

老年高血压患者颈动脉粥样硬化病变及相关因素

目的探讨老年高血压患者的颈动脉粥样硬化病变程度及其与血脂、血尿酸、C-反应蛋白的关系。方法应用彩色多普勒超声检测22例正常老年人(对照组)、47例老年高血压患者(A组)、43例老年高血压合并冠心病患者(B组)的颈动脉内中膜厚度(IMT)、粥样硬化斑块、血流参数[收缩期峰值流速(Vmax)、阻力指数(RI)];同时检测血脂、血尿酸(UA)及C反应蛋白(CRP)。结果A组与对照组比较,平均IMT、最大IMT及CRP增高(均为P<0.001),斑块发生率、Vmax、RI、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、UA增高(均为P<0.05);B组与A组比较,平均IMT、最大IMT、RI及CRP增加更为明显(均为P<0.001),斑块发生率、Vmax、TC、甘油三酯(TG)、LDL-C、UA也有相应变化(均为P<0.05)。结论老年颈动脉粥样硬化病变与许多危险因素有关,防治应采取综合措施。     

内源性一氧化氮及一氧化碳的改变对家兔动脉粥样硬化进程的影响

目的　探讨主动脉内源性一氧化氮(NO)及一氧化碳(CO)在高胆固醇饮食诱导的动脉粥样硬化(AS)中的变化及对AS进程的影响。方法　家兔予以高胆固醇饮食(胆固醇组,n=7)以及在高胆固醇饮食的同时经饮水给予L-精氨酸(精氨酸组,n=9)或腹腔注射血红素-L-赖氨酸盐(血红素组,n=9),共10周。结果　高胆固醇饮食对血浆L-精氨酸水平无明显影响,但显著升高血清总胆固醇、血浆非对称性二甲基精氨酸及ox-LDL浓度。与对照组(n=6)比较,胆固醇组主动脉NO及CO生成量显著减少,NO合成酶(cNOS)及血红素加氧酶(HO)活性显著降低(P均<0.01),主动脉斑块面积达(42.6±9.2)%。与胆固醇组比较,外源性L-精氨酸显著升高血浆L-精氨酸水平及主动脉cNOS活性,增加NO生成量(P均<0.01),主动脉斑块面积仅(19.5±7.4)%(P<0.05);外源性血红素-L-赖氨酸盐恢复了主动脉CO生成量(P<0.01),主动脉斑块面积为(28.4±8.1)%(P<0.05)。结论　高胆固醇饮食诱导的AS显著损害了主动脉NOS/NO及HO/CO系统,内源性NO及CO生成量减少与AS的发生发展密切相关。L-精氨酸及血红素-L-赖氨酸盐分别通过增加主动脉NO及CO生成量而抑制AS进展。     

Suppression of hypercholesterolemic atherosclerosis by pentoxifylline and its mechanism

Reactive oxygen species (ROS) have been implicated in the development of hypercholesterolemic atherosclerosis. Hypercholesterolemia increases the levels of platelet activating factor (PAF) and cytokines which are known to stimulate granulocytes and endothelial cells to produce ROS. Pentoxifylline (PTX) is an inhibitor of cytokines and PAF and would reduce the generation of ROS by granulocytes and endothelial cells. PTX therefore would be expected to reduce the development of hypercholesterolemic atherosclerosis. New Zealand white female rabbits were assigned to four groups: Group I (n=12), control; Group II (n=5), PTX control (40 mg/kg body weight daily orally); Group III (n=13), 0.5% cholesterol; Group IV (n=9), 0.5% cholesterol+PTX (40 mg/kg body weight daily orally). Blood samples were collected before (0 time) and after 1 and 2 months on experimental diets for measurement of serum triglycerides (TG), total cholesterol (TC), LDL-C, HDL-C and serum malondialdehyde (MDA), a lipid peroxidation product. At the end of 2 months the aorta was removed for measurement of atherosclerotic plaques, MDA, and aortic tissue chemiluminescence (Ao-CL), a marker for antioxidant reserve. Rabbits in Group III developed atherosclerosis (56.61+/-6.90% of the intimal surface of aorta was covered with atherosclerotic plaques) which was associated with an increase in the serum TG, TC, LDL-C, HDL-C, TC/HDL-C, MDA and aortic MDA and antioxidant reserve. PTX reduced the development of atherosclerosis by 38.1% and this was associated with decreases in serum MDA by 32%, aortic MDA by 37%, and antioxidant reserve by 17.3% without changes in the serum lipids. These results suggest that ROS generated during hypercholesterolemia via cytokines and PAF may in part contribute to the development of hypercholesterolemic atherosclerosis and that suppression of production and activity of cytokines and PAF may reduce the development of hypercholesterolemic atherosclerosis.     

阻塞性睡眠呼吸暂停对冠状动脉粥样硬化斑块的影响

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停(OSAS)对冠状动脉粥样硬化斑块的影响.方法 126例老年冠心病(CAD)患者根据多导睡眠仪监测结果,分为OSAS合并CAD组(62例)、无OSAS组(64例).所有患者常规清晨空腹卧位取静脉血测定测定胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血常规白细胞计数、中性粒细胞分类及血清(hs-CRP)水平.根据冠状动脉造影术、64层螺旋CT检查结果记录OSAS合并CAD组、无OSAS组冠状动脉病变、Gensini评分及粥样硬化斑块情况.结果 CAD合并OSAS组TC、TG、LDL-C分别为(5.76+0.85)mmol/L、(3.37±0.97)mmol/L、(3.65±0.58)mmol/L,HDL-C为(1.06±0.20)mmol/L,无OSAS组TC、TG、LDL-C分别为(4.26±0.78)mmol/L、(1.72±0.54)mmol/L、(2.91±0.58)mmol/L,HDL-C为(1.13±0.14)mmol/L,CAD合并OSAS组TC、TG、LDL-C均高于无OSAS组(t值分别为2.959、3.556、2.165,P<0.05),HDL-C低于无OSAS组(t=2.545,P<0.05);OSAS合并CAD组患者血白细胞数、中性粒细胞百分比及hs-CRP水平较无OSAS组明显增高(P<0.05);OSAS合并CAD组冠状动脉多支病变发生率为51%,Gensini积分为(23.6±20.7)分,冠状动脉软斑块为(67.6+9.7)个,无OSAS组分别为30%,(18.9±19.4)分,(39.3±9.4)个,两组比较差异有统计学意义(t值分别为5.39,2.048,19.001,P<0.05).结论 OSAS和冠状动脉粥样硬化性心脏病密切相关,促进冠状动脉粥样硬化斑块的形成.