开裂的七重奏一糖尿病发病与肾脏组织及其临床处理

糖尿病。肾病（DN）是糖尿病主要的微血管并发症之一,也是成人慢性肾功能衰竭的首要病因。1型糖尿病（T1DM）患者的糖尿病肾病的发生率较高,为30％．40％。在2型糖尿病（T2DM）患者中约有20％发生糖尿病肾病。目前认为糖尿病肾病发病可能与遗传易感性、糖脂代谢紊乱及肾小球血流动力学改变等因素有关。     

糖尿病肾病与足细胞损伤

糖尿病肾病（DN）发病机制复杂，足细胞损伤是DN发病的早期事件如微量白蛋白尿（MA）、肾小球肥大等的重要病因，与肾小球硬化、肾功能下降有关系。     

早期糖尿病肾病研究现状

糖尿病肾病（DN）是糖尿病（DM）常见而难治的微血管并发症,DM人群的DN发生率为20％-40％,为患者的主要死因之一。若在DN早期（微量蛋白尿期）给予及时有效治疗,可逆转肾脏损害,延缓病情进展。现就近年来国内外对DN发病机制、早期诊断与治疗等方面的研究概述如下。     

胰激肽原酶对老年2型糖尿病肾病的治疗作用

糖尿病肾病（DN）是糖尿病（DM）的主要慢性并发症之一,DN的病理改变主要为肾小球内毛细血管壁增厚,基质增多,血管平滑肌细胞和系膜细胞增生.研究证实,DM形成18 w时,激肽释放酶活性即已严重受抑制,所以不能发挥激肽系统扩血管、抑制血管平滑肌细胞增生,加速胶原降解,防止其堆积的作用.此时补充激肽释放酶增加激肽系统的活性,可以减轻或延缓糖尿病肾病的表现和发展.胰激肽原酶（TPK）治疗DN国内已有研究,但治疗同时存在肾动脉粥样硬化的老年DN的疗效国内尚没有临床研究.本研究使用TPK治疗老年2型糖尿病（T2DM）肾病,旨在观察其降低老年人尿蛋白排泄率（UAER）的疗效.     

促血管生成素-2与糖尿病肾病关系的研究进展

糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）是糖尿病（diabetes mellitus,DM）最主要的微血管并发症之一,也是导致慢性肾功能衰竭的主要原因之一。如何阻止DN的发展是当今临床医学的重要难题。DN早期的病理特征是肾小球、肾小管细胞肥大伴基底膜增厚,临床表现为高滤过和微量蛋白尿。糖尿病肾病进展导致肾小球系膜基质增加,     

TGF—β信号通路在糖尿病肾病中的作用

糖尿病肾病（DN）是糖尿病常见的慢性微血管并发症,是终未期。肾病的主要原因之一,其基本病理改变是肾小球肥大,细胞外基质（ECM）积聚、基底膜增厚,导致弥漫性或结节性肾小球硬化和肾问质纤维化,并最终发展为肾功能衰竭。发病机制复杂,至今尚未完全阐明。     

血管内皮生长因子与糖尿病肾病足细胞损伤的研究进展

肾病是糖尿病（DM）主要并发症之一。传统上糖尿病肾病（DN）研究主要集中在肾小球系膜细胞损伤机制上，足细胞损伤被认为是由日益增加的蛋白尿所引起的后期病变，而不是导致DN的原因。然而，最近人体活组织检查研究表明，DN发病过程中足细胞功能及结构上的损伤早期已出现。足细胞损伤发生发展过程中一些细胞因子的变化起着重要作用，其中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）与足细胞损伤之间的关系最近成为研究热点,本文拟就DN时VEGF与足细胞损伤的相互关系做一综述。     

血清C-反应蛋白与2型糖尿病肾病的关系

近年来，炎症学说在2型糖尿病（T2DM）的发病机制中的作用备受关注，认为T2DM是一种自然免疫和低度炎症性疾病。而C-反应蛋白（CRP）是一种敏感的非特异性的临床上最有效的炎症标志物，是心血管疾病发病的预测指标心。为此，我们对糖尿病肾病（DN）不同阶段患者CRP、血白细胞计数（WBC）等相关指标进行检测分析，旨在探讨炎症反应与T2DM及其DN的关系。     

蛋白激酶C在实验性糖尿病肾病早期的作用

糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)的严重并发症。近年来研究发现蛋白激酶c(PKc)对DM各种并发症的发生起关键作用，特别是在DN早期。为进一步研究肾小球PKC在DN发病中的作用，我们观察了早期DM大鼠肾小球的PKc活性、滤过功能和超微结构的改变。     

前列地尔注射液治疗老年糖尿病肾病34例的临床疗效观察

糖尿病肾病(DN)是以糖尿病(DM)糖代谢异常为主因所致的肾小球硬化伴尿蛋白含量异常的全身性微血管病变表现,是DM最常见的严重并发症之一。据调查统计,35%～38%的肾衰竭患者由DM引发,5%～10%的DM患者死于肾衰竭,在西方国家慢性肾衰竭病因中DN已占首位,而我国由于DM发病率逐年增加,DN亦日益增多。DN已成为引起老年人慢     

选择素与糖尿病肾病的关系

糖尿病肾病（DN）是糖尿病常见的并发症,是糖尿病全身性微血管病变表现之一。DN发病机制尚不完全清楚,大量研究表明,DN存在炎性细胞浸润和炎症介质水平升高。而黏附分子介导的白细胞与血小板、     

尿NAG在糖尿病肾病诊断中的意义

约20％-40％的糖尿病（DM）患者最终发展成糖尿病肾病（DN）,据资料统计在西方国家终末期肾病（endstage renal failure,ESRF）的40％左右为DN所致,因此DN的诊断尤其是早期诊断对于DM患者的预后十分重要。     

糖尿病肾病的治疗进展

糖尿病肾病 (DN)是糖尿病主要并发症 ,以早期肾小球高滤过、肾小球肥大 ,晚期肾小球系膜区细胞外基质增生、肾小管间质纤维化为特征。 DN在 1型糖尿病患者中占 30 %～ 4 0 % ,2型糖尿病中占 2 0 %～30 %。在许多国家 ,DN是导致慢性肾衰的首因 ,我国也有这种趋势。因此 ,采取有效措施 ,防止糖尿病出现肾脏并发症至终末期肾病至关重要。1　 DN发病机制1.1　一氧化氮 (NO)与 DN　研究提示 ,NO升高多表现在糖尿病早期 ,而 NO下降则表现在糖尿病晚期。出入球小动脉对 NO敏感性不同 ,局部产生的 NO只控制入球小动脉的阻力和超滤系数 ,而出…     

糖尿病肾病与足细胞损伤

糖尿病肾病(DN)发病机制复杂,足细胞损伤是DN发病的早期事件如微量白蛋白尿(MA)、肾小球肥大等的重要病因,与肾小球硬化、肾功能下降有关系.     

开裂的七重奏—糖尿病发病与肾脏组织及其临床处理

糖尿病肾病（DN）是糖尿病主要的微血管并发症之一,也是成人慢性肾功能衰竭的首要病因。Ⅰ型糖尿病（T₁DM）患者的糖尿病肾病的发生率较高,为30%～40%。在2型糖尿病（T₂DM）患者中约有20%发生糖尿病肾病。目前认为糖尿病肾病发病可能与遗传易感性、糖脂代谢紊乱及肾小球血流动力学改变等因素有关。     

糖尿病肾病蛋白尿的发生机制

糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）是导致终末期肾衰竭的重要原因。蛋白尿是DN最常见的临床表现，与DN的严重程度及病情进展密切相关。在发生糖尿病的最初几年为DN的潜伏期，主要表现为肾脏肥大及肾小球滤过率（GFR）增高，之后便向以微量白蛋白尿为首发临床表现的DN发展。     

糖尿病肾病发病机制研究进展

糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)的严重并发症,其主要临床特点是持续蛋白尿.据WHO预计,2030年DM患者将达到3.7亿,其中约1/3发展为DN.因此,应提高对DN发病机制的认识,以改善患者生存质量及预后.     

单核细胞趋化蛋白1基因A2518G多态性与2型糖尿病肾病的关系

目的 探讨单核细胞趋化蛋白（MCP-1）基因调节区A2518G多态性与湖南汉族人2型糖尿病（T2DM）合并肾病之间的关系。方法 运用聚合酶链反应限制性片段长度多态性技术（PCR-RFLP），结合DNA测序技术，检测了单纯糖尿病（DM）组86例，糖尿病肾病（DN）组94例；正常对照（NC）102例，282例湖南汉族人的MCP-1基因调节区A2518G多态性。结果 DN组MCP-1G／G基因型频率和G等位基因频率高于DM组、NC组，但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 （1）糖代谢紊乱和脂代谢紊乱是DN发生发展的危险因素；（2）MCP-1A2518G多态性与DN发病无相关性。     

糖尿病大鼠肾脏一氧化氮变化与肾小球硬化及非酶糖化的关系

肾小球硬化为糖尿病肾病 (DN)的病理改变 ,其基本病变为肾小球基底膜增厚和系膜基质的增生。糖尿病 (DM)肾组织胶原蛋白非酶糖化是 DM肾小球硬化重要的原因之一 [1 ,2 ]。有研究表明一氧化氮 (NO)具有抑制肾小球系膜细胞外基质积聚的作用 ,而蛋白非酶糖化致糖基化终产物 (AGE)的大量形成则阻碍了 NO的抗细胞增殖作用 [3 ]。本实验通过观察链脲佐菌素(STZ)诱导的 DM大鼠在不同病程肾组织 NO含量和一氧化氮合酶 (NOS)活性、AGE、胶原含量及肾组织形态学变化 ,探讨DN发病的相关机制。材料和方法1.材料 :选择体重 15 0～ 2 0 0 g的…     

糖尿病肾病药物治疗进展

糖尿病肾病（diabeticnephropathy，DN）是糖尿病（diabetesmellitus，DM）主要的微血管并发症之一，通常发病于DM病史超过10年且未接受有效治疗者。DN发展至晚期常导致慢性肾衰竭、尿毒症，最终导致死亡。随着社会经济的发展，DM的发病率增加，DN的发病率也逐年增加，这给患者和社会带来沉重的经济和社会负担。因此对DN的防治已经成为当前临床医生和医药研究人员共同面临的重要课题。