免疫球蛋白超家族黏附分子在淋巴管和不同血管内皮细胞的表达

目的比较免疫球蛋白超家族黏附分子在淋巴管、大血管和微血管内皮细胞的表达特点,探讨免疫球蛋白超家族黏附分子在淋巴管内皮细胞表达的意义。方法从狗的胸导管、颈总动脉、颈内静脉、肺微血管分离内皮细胞,利用免疫荧光标记法检测PECAM-1、ICAM-1、ICAM-3、VCAM-1和CD44在各种内皮细胞的表达,在荧光显微镜和激光共聚焦扫描显微镜下观察,并用图像分析仪分析表达强度。结果动脉、静脉和肺微血管内皮细胞表达PECAM—1、ICAM—1、ICAM-3、VCAM—1和CD44。其中,ICAM-1和ICAM-3的表达较弱。VCAM—1在动脉和肺微血管内皮细胞的表达比静脉强。淋巴管内皮细胞表达PECAM—1、ICAM—1、ICAM-3和CD44,未观察到VCAM—1的表达。ICAM-3和CD44的表达比血管内皮细胞强。结论与动脉、静脉和微血管内皮细胞比较,淋巴管内皮细胞不表达VCAM—1,而ICAM-3和CD44表达较强,这有助于解释淋巴细胞和肿瘤细胞与淋巴管内皮的黏附以及淋巴管新生的机制。     

细胞外基质对体外淋巴管新生的作用

目的　探讨细胞外基质对淋巴管新生的作用。　方法　在Ⅰ型胶原蛋白凝胶中和Matrigel基膜基质凝胶上培养狗胸导管内皮细胞 ,相差倒置显微镜下观察内皮细胞形成的管状结构的形态 ,透射电镜下观察淋巴管样结构 ,用图像分析仪对管状结构作定量分析。　结果　淋巴管内皮细胞在Ⅰ型胶原蛋白凝胶上生长成单层 ,但未见管状结构形成。在细胞上面覆盖上层凝胶后 ,内皮细胞发生形态变化 ,形成管状结构。肝素组的管状结构比对照组多 ,而肝素加bFGF组的管状结构比肝素组和bFGF组多。在Matrigel基膜基质凝胶上培养的内皮细胞向凝胶上层迁移 ,形成管状结构。管状结构较细 ,细胞较长。管状结构呈明显的牵拉状态。透射电镜下 ,淋巴管内皮细胞形成的管状结构具有毛细淋巴管的形态学特征。　结论　狗胸导管内皮细胞在Ⅰ型胶原蛋白凝胶和Matrigel基膜基质凝胶中形成毛细淋巴管样结构。细胞外基质对于淋巴管内皮细胞的形态变化、细胞迁移和淋巴管新生具有促进作用。     

血小板内皮细胞黏附分子-1在大鼠结肠癌组织及淋巴管的表达

目的 观察血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)在大鼠结肠癌组织及淋巴管的表达.探讨其与肿瘤细胞淋巴道转移之间的关系.方法 构建大鼠结肠癌动物模型,运用免疫组织化学方法检测PECAM-1在结肠癌组织及淋巴管的表达.结果 PECAM-1在正常大鼠结肠组织表达于血管和淋巴管内皮,在肿瘤组织表达于腺体、血管和淋巴管的内皮,其中在肿瘤腺体的表达早期多位于细胞膜上,中晚期则转移至细胞质内,且表达随肿瘤进展而下降.在肿瘤淋巴管内皮的表达随肿瘤进展而下降,在血管内皮表达不变.结论 PECAM-1可能介导大鼠结肠癌早期肿瘤细胞与内皮之间的黏附;PECAM-1在大鼠结肠癌淋巴管的表达降低可能与肿瘤内淋巴管新生及内皮连接开放相关.     

淋巴管新生及其在相关疾病发生和治疗中的意义

淋巴管在维持体内微环境衡定、免疫反应和肿瘤淋巴转移等方面起着重要作用,淋巴管新生与胚胎发育、外伤修复、炎症转归和肿瘤转移密切相关.在趋化因子和生长因子的作用下,淋巴管内皮细胞迁移、增殖和构成管腔,形成新的淋巴管.近年来发现淋巴管内皮祖细胞参与淋巴管新生.淋巴管内皮特异表达Prox-1、podoplanin、VEGFR-3和 LYVE-1等,这些因子和受体调控淋巴管新生.VEGF-C/VEGFR-3或VEGF-D/VEGFR-3信号途径在淋巴管新生过程中起着重要作用.VEGF-C、VEGF-D和VEGFR-3可作为基因治疗的靶点,有望治疗淋巴管新生障碍性疾病以及抗移植后免疫排斥和抗肿瘤淋巴管转移.本文主要综述了胚胎发育、先天性淋巴水肿、炎性病变和肿瘤等状态下淋巴管新生的变化及其机制、淋巴管内皮祖细胞参与淋巴管新生的过程、淋巴管内皮细胞特异性转录因子和受体对于淋巴管新生的调控作用.     

黏附分子在感染性休克中的作用

黏附分子是一组调节细胞与细胞之间、细胞与基质之间黏附的膜蛋白,在炎症与免疫应答、正常组织结构的维持、伤口修复、凝血以及肿瘤的进展和转移等多种生理、病理过程中都具有重要作用。探讨在感染性休克中起主要作用的黏附分子的作用机制及临床应用很有意义。     

人参皂甙Rh-2对细胞间连接黏附分子在小鼠移植瘤淋巴管表达的影响

目的观察细胞间黏附分子(JAM)在小鼠移植瘤淋巴管内皮细胞的表达及人参皂甙Rh-2的影响,探讨JAM在癌淋巴管转移中的意义。方法于小鼠前肢皮下接种S180小鼠癌性腹水,成瘤后给予人参皂甙Rh-2灌服,6周后取材。用免疫组化法观察LYVE-1、JAM-1、JAM-2在淋巴管内皮细胞的表达。结果在对照组肿块的周边部可见LYVE-1阳性表达的淋巴管,JAM-1、JAM-2在淋巴管有阳性表达,用药组表达减少。结论JAM-1、JAM-2在淋巴管内皮细胞的表达可能与癌淋巴管转移有关。     

急性胰腺炎胰腺微循环血小板内皮细胞黏附分子-1的表达

目的探讨急性胰腺炎(AP)胰腺微循环中血小板内皮细胞黏附分子 -1(PECAM -1,CD31)表达的变化规律。方法Wistar大鼠48只 ,诱发AP动物模型 ,用流式细胞仪分析脾静脉血中白细胞PECAM -1的表达。结果与正常组相比 ,各实验组多形核白细胞(PMN)PECAM -1的表达下调 ,在急性坏死性胰腺炎(ANP)组差异有显著性 ,ANP2h组[(63±19.2) %,P<0.05],ANP4、6h组[(38.1±21.2) %、(32.9±14.5) %,P<0.001] ;淋巴细胞PECAM -1的表达轻度下调 ,差异无显著性(P>0.05)。结论胰腺局部微循环中PMNPECAM -1表达的下调说明PMN的激活 ,可促进PMN外渗 ;抑制PMNPECAM -1的过度表达可能是治疗AP和/或阻断AP向坏死型转化的一种潜在途径     

内皮细胞相关黏附分子的研究进展

白细胞黏附于血管内皮细胞并渗出内皮细胞层是免疫反应的关键和重要步骤.此过程不仅需要激活白细胞及其膜表面黏附分子,而且需要内皮细胞上相关的黏附分子的调控.目前研究已由研究黏附生理过程转向研究此过程的分子机制.本文主要介绍与此过程相关的内皮细胞黏附分子的基因表达、信号转导通路调控以及对细胞功能的影响等的最新研究进展.     

淋巴管内皮祖细胞在淋巴管新生中的作用及其机制

淋巴管新生在胚胎发育、外伤修复、炎症转归、肿瘤转移和器官移植后排斥反应等方面起着重要作用.除淋巴管内皮细胞外,淋巴管内皮祖细胞参与淋巴管新生.淋巴管内皮祖细胞表达CD34、CD133和VEGFR-3,在趋化因子作用下由骨髓动员入外周血,继而迁入局部组织.经VEGF-C等生长因子诱导向淋巴管内皮细胞分化,参与淋巴管新生....     

血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)的研究进展

血小板内皮细胞黏附分子 1(platelet endothelialcelladhe sionmolecule 1, PECAM 1)又名CD31, 是相对分子质量 (Mr)为 130 000的I型跨膜糖蛋白, 属于免疫球蛋白超家族成员,可在内皮细胞、循环的血小板、单核细胞、中性细胞及某些T细胞亚群表面表达, 最近也有PECAM 1在造血干细胞的整个发育过程中均有表达的报道 [1]。由于在发育和成熟个体的所有血管内皮细胞都有高度表达PECAM 1, 因此PECAM 1常常被用来作为血管内皮细胞的标志物。PECAM 1可介导细胞的黏连, 对整合素的功能具上调作用, 同时PECAM 1在白细胞跨内皮细胞迁…     

脑囊虫病患者粘附分子和细胞因子水平检测

本文检测了30例未经治疗的脑囊虫病患者血清中可溶性细胞粘附分子(sICAM)、白细胞介素8(IL-8)、可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)以及患者外周血单个核细胞(PBMC)体外诱导IL-2、IFN-γ及TNF-α的活性,同时也检测了CD11a、CD11b和CD18在患者PBMC表面的表达,以30例正常人作对照,探讨了脑囊虫病人粘附分子、细胞因子水平的变化及在免疫调节中的作用.结果显示脑囊虫病患者血清中sICAM-I水平及患者PBMC体外诱导IL-2、IFN-γ水平显著低于正常对照组,患者血清中IL-8、sIL-2R及患者PBMC体外诱导TNF-α水平明显高于正常对照组,患者组的CD11b阳性细胞百分比显著高于对照组,但是患者PBMC表面CD11a的表达量比对照组低,而CD18的表达在两组间无显著性差异.     

急性淋巴细胞性白血病细胞及其骨髓基质细胞粘附分子表达和粘附行为的探讨

分析了５８例急性淋巴细胞性白血病（ＡＬＬ）患者和１０例正常人骨髓单个核细胞及其骨髓基质细胞上粘附分子的表达。发现与正常人相比，白血病细胞上表达的ＣＤ１１ａ、ＣＤ１１ｂ、ＣＤ１８、ＣＤ３４、ＣＤ４４、ＣＤ４９ｄ和基质细胞上表达的ＣＤ５４，ＣＤ４９ｂ均有显著性改变（明显下降或显著增高）；同时，来自ＡＬＬ的基质细胞在粘附分子表达和粘附行为上亦不同于正常骨髓基质细胞，认为粘附分子的异常表达可能参与了ＡＬＬ的发病机制。     

内抑制素和血小板因子-4对淋巴管内皮细胞生成的影响

目的寻找安全有效的淋巴管生成抑制剂。方法取猪的胸导管内皮细胞进行培养，进行光镜和电镜观察。设立对照组、内抑制素实验组和血小板因子-4（PF-4）实验组。应用刮线法和MTT法来判定这两种抑制因子对细胞有无抑制作用。结果应用刮线法对Endostatin、PF-4对照组与实验各组的细胞数及细胞游走距离进行比较，均P〈0．05。采用MTT法将内抑制素、PF-4对照组与实验各组吸光光度值相比较，均P〈0．05。结论内抑制素和PF-4对淋巴管内皮细胞的增殖和游走有明显的抑制作用，且有剂量依赖性。     

粘附分子在人直肠腺癌血管内皮细胞的表达及意义

目的：检测血管内皮的细胞间粘附分子（ICAM－）1和癌胚抗原（CEA）及血小板－内皮细胞粘附分子（CD31）的表达,以探讨癌细胞血管浸润转移机理。方法：免疫组织化学方法。结果：癌周直肠组织及淋巴结的血管内皮细胞,均有ICAM－1和CEA的表达。结论：提示在癌细胞沿血管转移过程中,ICAM-1和CEA是介导癌细胞和血管内皮细胞稳定的粘附分子。尚不能确CD31在癌在细胞与血管内皮细胞相互中的地位。     

Activation of CD44 induces ICAM-1/LFA-1-independent,Ca2+, Mg2+, —independent adhesion pathway in lymphocyte-endothelial cell interaction

We have established an endothelial cell line KOP2.16 from pooled mouse lymph nodes. Resting lymphocytes avidly bound to KOP2.16 and migrated underneath the cytoplasm. The binding was partly mediated by VLA-4 and VCAM-1, but apparently independent of CD44 since anti-CD44 antibody examined failed to inhibit the binding. However, pretreatment of lymphocytes with anti-CD44 resulted in the rapid appearance of Ca²⁺-, Mg²⁺-independent, LFA-1/ICAM-1-, CD2/LFA-3,VLA-4/VCAM-l-independent lymphocyte binding, indicating that a novel adhesion pathway was induced by the anti-CD44 treatment. Interestingly, the elicited adhesion was observed only when anti-CD44 that block hyaluronate recognition of CD44 were used for lymphocyte pretreatment. Neither hyaluronate itself nor non-blocking anti-CD44 up-regulated the adhesion. Fab fragment of the blocking anti-CD44 did not induce the up-regulation unless cross-linked with a second antibody, indicating that cross-linking of surface CD44 is necessary for induction of a novel adhesion pathway. We propose that the agonistic anti-CD44 antibodies induce a novel adhesion pathway by mimicking ligand binding to CD44 on the lymphocyte surface and that non-hyaluronate ligand(s) is involved in regulation of adhesive function of CD44. Potential involvement of such a regulatory mechanism in lymphocyte homing is discussed.     

细胞因子对淋巴管内皮祖细胞的趋化和动员作用

目的 研究血管内皮生长因子C(VEGF-C)、基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对CD34 /CD133 /VEGFR-3 淋巴管内皮祖细胞(LEPCs)的趋化和动员作用.方法 用Percoll非连续密度梯度离心法分离狗外周血单个核细胞,再用流式细胞术分选VEGFR-3 LEPCs,激光扫描共焦显微镜下观察细胞特征性标志物CD34和CD133的表达.通过跨膜迁移实验观察VEGF-C、SDF-1、MCP-1和G-CSF对LEPCs的趋化作用,并用扫描电镜观察迁移细胞的形态特征.在大鼠皮下分别注射VEGF-C、SDF-1、MCP-1和C-CSF,用流式细胞术检测外周血单个核细胞中LEPCs数目,同时用全自动血样分析仪计数白细胞.结果 与对照组相比,VEGF-C、SDF-1、MCP-1和G-CSF组跨膜迁移细胞的百分率增大,用VEGFR-3和CXCR-4阻断抗体处理后VEGF-C和SDF-1的趋化迁移作用明显降低.注射VEGF-C、SDF-1、MCP-1和G-CSF后,大鼠外周血中LEPCs的数量明显增多.未见白细胞显著增多.结论 VEGF-C、SDF-1、MCP-1和G-CSF对LEPCs有趋化迁移和动员作用,VEGF-C/VEGFR-3和SDF-1/CXCR-4信号途径在LEPCs趋化迁移方面起着重要调控作用.     

地塞米松对HUVEC表达粘附分子的影响

研究地塞米松、ｒＩＬ－１ｒａ对内皮细胞表达粘附分子的影响,为炎症反应的病理过程提供理论依据。用ｒＴＮＦα、ｒＩＬ－１和ＬＰＳ诱导培养的人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）,以地塞米松或ｒＩＬ－１ｒａ处理ＬＰＳ或ｒＩＬ－１诱导的ＨＵＶＥＣ,采用Ｃｅｌｌ－ＥＬＩＳＡ法检测粘附分子ＩＣＭＡ－１和ＥＬＡＭ－１的表达。结果：ｒＴＮＦα、ｒＩＬ－１和ＬＰＳ提高ＨＵＶＥＣ表达ＩＣＡＭ－１和ＥＬＡＭ－１;地塞米松、ｒＩ