二苯乙烯苷对ox-LDL诱导的U937细胞ICAM-1、VCAM-1及VEGF表达的影响

目的观察二苯乙烯苷(TSG)对ox-LDL诱导的U937细胞ICAM-1、VCAM-1及VEGF表达的影响,探讨TSG抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制。方法体外培养经PMA处理过的U937细胞,在给予ox-LDL刺激的同时给予不同浓度TSG干预,采用黄嘌呤氧化酶法测定细胞培养液中SOD活力,TBA法测定培养液中MDA含量,蛋白免疫印迹法分析观察各组细胞ICAM-1、VCAM-1及VEGF的蛋白表达,逆转录聚合酶链反应法分析观察各组细胞ICAM-1和VCAM-1的基因表达。结果模型组细胞液总SOD活力较对照组明显降低,TSG高剂量及阳性对照组总SOD活力较模型组明显升高(P<0.05);模型组细胞液MDA水平较对照组明显升高,TSG高中剂量及阳性对照组较模型组明显升高(P<0.05)。蛋白免疫印迹分析显示,模型组ICAM-1、VCAM-1及VEGF的蛋白表达较对照组明显升高(P<0.05);TSG高剂量和辛伐他汀能明显降低ICAM-1、VCAM-1及VEGF表达(P<0.05)。逆转录聚合酶链反应分析显示,模型组细胞ICAM-1、VCAM-1 mRNA水平较正常组明显升高(P<0.01);TSG高剂量和辛伐他汀较模型组能明显降低ICAM-1、VCAM-1mRNA水平(P<0.01)。结论TSG具有抗氧化、抑制单核巨噬细胞黏附分子分泌作用;其作用可能与其抗动脉粥样硬化有关。     

二苯乙烯苷预防性干预大鼠动脉硬化对其一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨二苯乙烯苷(TSG)对动脉粥样硬化(AS)大鼠一氧化氮(NO)含量及主动脉一氧化氮合酶(NOS)表达的影响。方法SD大鼠60只,♂,随机分为6组:①正常对照组;②模型组;③TSG低剂量组;④TSG中剂量组;⑤TSG高剂量组;⑥辛伐他汀阳性对照组。造模12wk后,颈动脉取血,检测血清NO含量。取血后分离主动脉,保存于-70℃,检测主动脉组织中NOS含量,RT-PCR检测大鼠主动脉eNOS和iNOS mRNA表达。实验数据采用STATA8.0软件进行统计分析。结果与模型组相比,辛伐他汀组和TSG各剂量组均能增加血清及主动脉组织NO的含量、主动脉组织NOS的水平、主动脉组织eNOS mRNA的表达及降低主动脉组织iNOS mRNA的表达,并呈剂量依赖性。结论TSG能上调AS大鼠动脉壁eNOS mRNA的表达,抑制AS大鼠动脉壁iNOS mRNA的表达,这可能是TSG抗AS的机制之一。     

二苯乙烯苷对H_2O_2诱导血管内皮细胞黏附分子表达的影响

目的研究二苯乙烯苷(TSG)对过氧化氢(H2O2)诱导损伤的人脐静脉内皮细胞P-selectin、E-selectin、ICAM-1、VCAM-1和MCP-1表达的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,实验分为空白对照组、H2O2组、辛伐他汀组、TSG组,运用逆转录聚合酶链式反应和酶联免疫吸附试验分别检测P-selectin、E-selectin、ICAM-1、VCAM-1和MCP-1 mRNA与蛋白的表达。结果 200μmol·L-1的H2O2作用内皮细胞24 h后,P-selectin、E-selectin、ICAM-1、VCAM-1和MCP-1的mRNA和蛋白表达水平均明显上调;经TSG预处理内皮细胞4 h后,再加200μmol·L-1的H2O2作用内皮细胞24 h,结果显示:TSG能抑制H2O2诱导的内皮细胞P-selnecti、E-se-lectin、ICAM-1、VCAM-1和MCP-1的mRNA和蛋白的表达。结论 TSG可抑制H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞黏附分子的表达。     

二苯乙烯苷对大鼠动脉硬化模型的MMP-2、9表达的影响

目的观察二苯乙烯苷(TSG,降血脂中药有效成分)对大鼠动脉粥样硬化(AS)模型主动脉MMP-2、9表达的影响。方法SD大鼠60只,随机分为6组:3个剂量实验组[120、60、30mg.(kg.d)-1]、阳性药(辛伐他汀)组、模型组与正常组。高脂饲料 VD3诱导大鼠制备AS模型。造模给药12周后,用蛋白免疫印迹、逆转录聚合酶链反应法,观察各组动脉MMP-2、9的蛋白和mRNA表达;检测血清CRP;用ELISA法测定血清IL-6和TNF-α。结果TSG大、中剂量实验组能显著降低血清IL-6、TNF-α、CRP和动脉MMP-2、9表达,并呈剂量依赖性。结论TSG对大鼠动脉粥样硬化具有保护作用,并能提高AS斑块稳定性。     

二苯乙烯苷对动脉硬化大鼠主动脉一氧化氮合酶表达及舒张作用的影响

目的探讨二苯乙烯苷(TSG)对动脉粥样硬化大鼠主动脉一氧化氮合酶(NOS)表达的影响及对主动脉的舒张作用。方法SD大鼠65只,(?),随机分为6组:正常对照组、模型组、辛伐他汀组、TSG 120 mg·kg~(-1)·d~(-1)组、TSG 60 mg·kg~(-1)·d~(-1)组及TSG 30 mg·kg~(-1)·d~(-1)组。采用高脂饲料喂饲+VitD_3复制大鼠动脉粥样硬化模型,造模12 wk后抽样检测大鼠主动脉,以大鼠动脉粥样硬化斑块形成为造模指标。经治疗6 wk后,分离主动脉,-70℃保存,Western blot检测主动脉组织中NOS含量,RT-PCR检测大鼠主动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达,同时观察TSG对大鼠离体主动脉血管环内皮依赖性血管舒张作用的影响。结果与模型组相比,辛伐他汀组和TSG各剂量组均能显著增加主动脉组织eNOS表达及降低主动脉组织iNOS表达,并呈剂量依赖性。TSG抑制去甲肾上腺素(NA)诱发的内皮依赖性血管收缩、增强乙酰胆碱(Ach)内皮依赖性血管舒张;TSG的血管舒张作用可被NO前体物L-精氨酸增强,而NOS抑制药L-硝基精氨酸甲酯可部分削弱之。结论TSG能上调其主动脉eNOS和下调iNOS表达,并能使内皮依赖性血管舒张,这可能与TSG抗AS作用的机制有关。     

二苯乙烯苷对动脉粥样硬化大鼠主动脉波形蛋白表达的影响

目的 探讨二苯乙烯苷 (TSG) 抗动脉粥样硬化 (AS) 的作用机制,并筛选新的TSG作用靶分子.方法采用高脂饲料喂饲+ VitD3复制大鼠动脉粥样硬化模型,随机分为5组:正常对照组(普通饲料组)、模型组(高脂饲料)、TSG低剂量组(30 mg·kg-1·d-1)、TSG中剂量组(60 mg·kg-1·d-1)、TSG高剂量组(120 mg·kg-1·d-1).造模给药12周后分离大鼠主动脉,提取总蛋白和总RNA.双向凝胶电泳分析差异蛋白质点并初步定量,切割出差异蛋白质点,酶解并进行质谱分析.Western blot检测各组中波形蛋白(差异蛋白质点)表达的变化,RT-PCR检测各组中波形蛋白(差异蛋白质点)转录的变化.结果 双向凝胶电泳和质谱分析结果显示,TSG作用后的差异蛋白质为波形蛋白,与正常组相比,AS模型组的波形蛋白呈高表达,TSG作用后波形蛋白表达受到明显的抑制.Western blot和RT-PCR结果表明,TSG对波形蛋白表达的抑制作用可能是在转录水平.结论 TSG的抗AS作用很可能与波形蛋白的下调作用有关,波形蛋白有望成为新的TSG作用靶分子.     

二苯乙烯苷对动脉粥样硬化作用的研究

近年来,随着人们生活习惯的改变和水平的提高,膳食结构的改变以及人口老龄化等原因,动脉粥样硬化(AS)发病率呈现上升趋势。从中药中寻找能防治动脉粥样硬化的有效药物一直备受关注,二苯烯苷(TSG)是中药何首乌的主要有效成分,经过大量的研究证实二苯烯苷对AS具有一定的防治作用,它有抗氧化、抗肿瘤、降脂、抗炎等作用,本文通过对其动脉粥样硬化作用和机制做一综述。     

二苯乙烯苷对动脉粥样硬化大鼠主动脉胞间粘附分子1、血管细胞粘附分子1及血管内皮生长因子表达的影响

目的探讨二苯乙烯苷(TSG)抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制。方法采用高脂饲料喂饲+维生素D37MU·kg-1ip1次制备大鼠AS模型。造模12周后治疗性ig给予TSG30,60和120mg·kg-1·d-1。给药6周后,采用黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸比色法测定血清丙二醛(MDA)含量,Western蛋白印迹法检测主动脉胞间粘附分子1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子1(VCAM-1)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达,逆转录聚合酶链反应法检测主动脉ICAM-1和VCAM-1 mRNA表达,免疫组织化学法检测主动脉VEGF蛋白的表达。结果与正常组相比,AS模型组大鼠血清SOD活性明显降低,MDA水平明显提高,主动脉ICAM-1,VCAM-1及VEGF mRNA和蛋白表达显著增高。与模型组相比,TSG给药6周能明显提高大鼠血清SOD活性,降低MDA水平,对主动脉ICAM-1,VCAM-1及VEGF mRNA和蛋白表达均有明显抑制作用。结论TSG对大鼠实验性AS具有治疗作用,其机制可能与其抗氧化和调节细胞因子分泌有关。     

二苯乙烯苷对动脉硬化大鼠NO含量及主动脉NOS表达的影响

目的探讨二苯乙烯苷(TSG)对动脉粥样硬化(As)大鼠一氧化氮(NO)含量及主动脉一氧化氮合酶(NOS)表达的影响.方法雄性SD大鼠采用高脂饲料喂饲 维生素D3复制大鼠动脉粥样硬化模型后,灌胃TSG 120,60,30 mg·kg-1·d-1,qd,连续6周.颈动脉穿刺取血,检测血清NO含量.取血后分离主动脉,保存于-70℃,检测主动脉组织中NOS含量,RT-PCR检测大鼠主动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达.实验设辛伐他汀2 mg·kg-1·d-1作阳性对照组.结果与模型组相比,TSG给药组呈剂量依赖性地增加血清及主动脉组织NO的含量,显著提高主动脉组织NOS的水平和eNOS mRNA的表达(P＜0.05),显著降低主动脉组织iNOS mRNA的表达(P＜0.05).TSG高剂量组的作用与辛伐他汀组相近.结论TSG抗大鼠AS的可能机制在于TSG能上调动脉壁eNOS mRNA的表达,抑制iNOSmRNA的表达.     

美沙拉嗪口服联合灌肠对溃疡性结肠炎患者的疗效及ICAM-1、VCAM-1的影响

目的 探讨美沙拉嗪口服联合灌肠对溃疡性结肠炎患者的疗效及细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)、血管细胞黏附分子(Vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)的影响.方法 将2019年6月～2021年6月收治...     

二苯乙烯苷对大鼠成骨细胞增殖及分化的影响

目的研究二苯乙烯苷（THSG）对大鼠成骨细胞增殖、分化的影响。方法体外分离、培养SD大鼠成骨细胞,M1rr法检测成骨细胞增殖活性;碱性磷酸酶（ALP）活性试剂盒检测成骨细胞AIJP活性比;Elisa方法检测成骨细胞c-fos和c—ju．蛋白表达水平。结果0．03—10rag／mr的THSG干预成骨细胞24h成骨细胞活性较对照组明显增强（P〈0．05或〈0．01）;在二苯乙烯苷干预细胞后第3天时,二苯乙烯苷组成骨细胞ALP活性较对照组明显增加（P〈0．05或〈0．01）,成骨细胞c-fos和c-jun表达均较对照组明显增强（P〈0．05或〈0．01）。结论二苯乙烯苷能显著促进成骨细胞发育成熟。     

七氟醚和丙泊酚气管内全麻对肺泡内ICAM-1及VEGF表达的影响

目的:判定吸入性气管内全麻和全凭静脉麻醉,对肺组织是否有损伤,通过检测BALF中ICAM-1及VEGF的标志物.方法:选择气管内全麻的患者40例,ASA Ⅰ～Ⅱ级.随机分为两组(n=20),(Ⅰ)七氟醚-瑞芬太尼-仙林组20例.(Ⅱ)丙泊酚-瑞芬太尼-仙林组20例.分别于麻醉前(T0)、手术开始后30min(Ti)、拔管后(T2)、采集三组气管内分泌物盥洗液进行检测.结果:①麻醉维持期间细胞粘附因子-1(ICAM-1)的表达Ⅰ组略高于Ⅱ组无显著性差异(P＞0.05),②麻醉维持期间血管内皮因子(VEGF)的表达Ⅰ组略低于Ⅱ组无显著性差异(P＞0.05).结论:七氟醚组和丙泊酚组在全麻维持时气管内分泌物盥洗液ICAM-1,VEGF无明显变化,说明这两种全麻药物对肺组织均无损伤.     

二苯乙烯苷对糖尿病大鼠心肌胰岛素样生长因子-1表达的影响

目的：研究二苯乙烯苷（TSG）对糖尿病大鼠心肌胰岛素样生长因子-1（IGF-1）表达的影响。方法：喂食高脂饲料,腹腔注射1%链脲佐菌素（STZ）30 mg/kg制作糖尿病大鼠模型,40只糖尿病模型大鼠随机分为4组：糖尿病模型组（DM组）、TSG低剂量组（TSG-L组）、中剂量组（TSG-M组）和高剂量组（TSG-H组）。实验期间TSG低、中、高剂量组大鼠每日灌胃给予30、60、120 mg/kg TSG混悬液,共6周,另有10只正常对照组（NC组）大鼠。测定大鼠的体重、摄食量和饮水量,检测空腹血糖,用酶联免疫吸附实验（ELISA）法测定血清IGF-1的浓度,采用免疫荧光法检测心肌组织IGF-1的表达。结果：与对照组比较,模型组大鼠血清IGF-1浓度和心肌IGF-1表达均降低（P〈0.05,P〈0.01）;与模型组比较,TSG-M组和TSG-H组血清IGF-1浓度及心肌组织中IGF-1表达增高 （P〈0.05,P〈0.01）。结论：TSG可提高糖尿病大鼠血清IGF-1水平,上调糖尿病大鼠心肌IGF-1的表达。     

二苯乙烯苷对大鼠脑缺血再灌注损伤Nalp3、Caspse-1、白介素-18表达的影响

目的 探讨二苯乙烯苷（TSG）对大鼠脑缺血再灌注损伤Nalp3、Caspse-1、白介素-18(IL-18)表达的影响。方法选取60只SD大鼠随机分成5组,即假手术组、模型组、TSG低剂量组、TSG中剂量组、TSG高剂量组,每组12只大鼠。夹闭双侧颈总动脉缺血2 h,取下动脉夹恢复血流灌注制备脑缺血再灌注损伤动物模型,假手术组麻醉及分离双侧颈总动脉,不夹闭双侧颈总动脉。TSG低、中、高剂量组分别给予TSG 30、60、90 mg/kg,每天一次腹腔注射给药,连续给药7 d,假手术组、模型组均给予等剂量的生理盐水。术后第8天,麻醉大鼠,留取实验相关标本备用。用光学显微镜观察HE染色的海马组织形态学变化;采用干湿重法计算各组大鼠大脑的含水量;用RT-PCR法检测各组大鼠海马Nalp3 mRNA、Caspase-1 mRNA、IL-18 mRNA的表达。结果 HE染色结果显示,模型组大鼠海马区神经细胞损伤严重,TSG中、高剂量组大鼠海马神经损伤减轻。模型组大鼠脑组织含水量以及海马Nalp3m RNA、Caspase-1 mRNA、IL-18 mRNA表达高于假手术组,差异有统计学意义（P&l...     

顺式二苯乙烯苷与反式二苯乙烯苷降血脂作用的对比

目的对比研究顺式和反式二苯乙烯苷的降血脂作用。方法分别考察顺式、反式二苯乙烯苷对正常小鼠、慢性高血脂小鼠和急性高血脂小鼠血清中总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)含量的影响。结果顺式二苯乙烯苷能显著性降低高血脂小鼠血清中TC、TG及LDL-C的水平,也能显著性降低正常血脂小鼠血清中LDL-C的含量,高剂量顺式二苯乙烯苷还能显著性升高正常血脂小鼠和高血脂小鼠血清中HDL-C的水平。顺式二苯乙烯苷对正常小鼠和急性高血脂小鼠的降血脂作用与反式基本相同,但对慢性高血脂小鼠血浆中TC和TG的降低作用明显强于反式二苯乙烯苷。结论顺式二苯乙烯苷具有比反式二苯乙烯苷更好的降血脂作用。     

何首乌及二苯乙烯苷的研究进展

查阅近几年的文献资料并进行整理,介绍何首乌及其主要成分二苯乙烯苷近年来的研究进展。二苯乙烯苷具有抗氧化、清除自由基、抗肿瘤、降低胆固醇、抑制动脉粥样状硬化和保护肝脏等作用。     

ICAM-1和VEGF在原发性肝细胞癌中的表达及其临床意义

目的探讨血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor，VEGF）和细胞间粘附分子-1（Intercellular adhesion molecule，ICAM-1）的表达与原发性肝细胞癌侵袭和转移的关系。方法采用免疫组织化学LSAB法对36例原发性肝癌和其癌旁组织手术切除后的石蜡标本组织中的VEGF和ICAM-1的表达及微血管密度（MVD）进行检测。结果①VEGF、ICAM-1在原发性肝癌组织中的表达明显高于癌旁组织。②在原发性肝癌中，有转移者及包膜不完整者VEGF、ICAM-1和MVD明显高于无转移者及包膜完整者。③VEGF的表达与MVD呈正相关。结论原发性肝细胞癌组织中的VEGF、ICAM-1表达与肿瘤的侵袭和转移密切相关，可作为判断转移及预后的指标     

二苯乙烯苷对大鼠主动脉舒张作用及其一氧化氮含量的影响

目的　研究中药何首乌中有效成分二苯乙烯苷 (2 ,3,5 ,4′ 四羟基二苯乙烯 2 O β D 葡萄糖苷 ,THSG)与结构相似的白黎芦醇 (resveratrol)是否有类似的血管舒张作用。方法　采用血管张力记录法及NO比色法 ,观察THSG对大鼠主动脉环张力及NO含量的影响。结果　①在去氧肾上腺素预收缩的内皮完整及去内皮主动脉环上 ,THSG 0 .1～ 30 .0 μmol·L- 1浓度依赖性舒张主动脉环 ,其Emax分别为 75 %和5 2 % ,EC50 分别为 0 .86和 2 .70 μmol·L- 1。②在内皮完整的血管上 ,THSG 0 .1μmol·L- 1能增强乙酰胆碱1μmol·L- 1依血管内皮的舒张作用。③NO前体物L 精氨酸 1μmol·L- 1可增强THSG 1μmol·L- 1的血管舒张作用 ;而NOS抑制药Nω 硝基L 精氨酸甲酯0 .5 μmol·L- 1可部分削弱之。④鸟苷酸环化酶抑制药亚甲兰 1μmol·L- 1可部分削弱THSG 1μmol·L- 1的血管舒张作用。⑤THSG 30mg·kg- 1,iv ,可短暂降低麻醉大鼠动脉血压 ,但对心率无明显影响。⑥THSG 1μmol·L- 1显著提高大鼠胸主动脉血管组织NO含量。结论　THSG对大鼠主动脉具有舒张作用 ,此作用主要是依血管内皮的 ,并主要由NO介导