糖尿病早期大鼠坐骨神经电生理改变及胰岛素的影响

目的：观察糖尿病早期大鼠坐骨神经电生理改变及胰岛素对其的影响。 方法：实验于2005-09在南通大学药理教研室完成。从18周龄健康雄性SD大鼠36只中随机数字表法取28只造模，8只作为正常对照组。给予大鼠一次性腹腔注射链脲菌素造成胰岛素依赖性糖尿病模型，正常对照组给予等体积的柠檬酸盐缓冲液。给药72h后造模大鼠尾静脉取血。邻甲苯胺法测定血糖浓度，非空腹血糖大于16．0mmol／L纳入糖尿病模型。将纳入糖尿病模型的大鼠随机分为糖尿病模型组和胰岛素治疗组。造模成功后的第2天，每天给予胰岛素治疗组大鼠皮下注射精蛋白锌胰岛素注射液（长效胰岛素。40U／mL），给药时间在下午5点左右，胰岛素起初剂量4U／只，次日上午测定其血糖值，控制大鼠非空腹血糖值在10mmol／L以下（不低于3.9mmol／L），调整胰岛素用量为4-6U。2周时停止给药，并再次测定大鼠的血糖和体质量。糖尿病模型组不作任何处理。糖尿病模型组与正常对照组与胰岛素治疗组同时间进行血糖和体质量的测定。麻醉各组大鼠分离、暴露坐骨神经，测定其感觉神经动作电位潜伏期、波幅及传导速度。结果数据行方差分析。两两比较使用Scheffe检验。 结果：在28只造模SD大鼠给予链脲菌素后第72h。有15只大鼠血糖值为16．05—20．89mmol／L，超过16．0mmol／L。造模成功，纳入糖尿病模型。将造模成功的糖尿病模型大鼠分为糖尿病模型组8只，胰岛素治疗组7只；和正常对照组大鼠8只一起进入结果分析。①糖尿病模型组坐骨神经感觉神经动作电位的传导速度与波幅和正常对照组相比显著降低，差异有显著性意义[（40．34&;#177;1．68），（55．47&;#177;9．05）m／s，P〈0．01]；[（510．73&;#177;22．10），（637．37&;#177;29．28）μV，P〈0．01]；潜伏期延长[（1．54&;#177;0．13），（1．19&;#177;0．13）ms，P〈0．01]。给予胰岛素治疗后能有效逆转这些变化，坐骨神经感觉神经动作电位传导速度增加至（48．57&;#177;1．86）m／s，波幅上升至（593．72&;#177;22．62）μV，潜伏期缩短至（1．31&;#177;0．06）ms，与糖尿病模型组比较差异有显著性意义。②造模后2周糖尿病模型组血糖值显著高于正常对照组，差异有显著性意义[（20．1&;#177;2．0），（5．1&;#177;0．6）mmol／L，P〈0．01]；给予胰岛素治疗后血糖值显著降低至（6．6&;#177;1．8）mmol／L，与糖尿病模型组比较差异有显著性意义（P〈0．01）。 结论：在糖尿病早期（2周）即存在感觉神经功能的损害，起始因素为高血糖，通过胰岛素控制血糖后，能有效防止神经病损。     

神经再生素对糖尿病大鼠周围神经病变的保护作用

目的:通过电生理学检测,探讨神经再生素对糖尿病大鼠周围神经病变的治疗作用,并与甲钴胺药物进行比较。方法:实验于2002-04/2003-05在南通医学院完成。选用健康的雄性SD大鼠38只。先取30只大鼠建立糖尿病模型,将模型制备成功的大鼠26只随机分为3组,甲钴胺治疗组8只:给予45μg/kg甲钴胺;神经再生素治疗组8只:给予10mg/kg神经再生素;模型组10只:给予等体积的灭菌生理盐水。另取8只大鼠为对照组:给予等体积的灭菌生理盐水。每只大鼠每日腹腔注射1次,连续给药8周后检测坐骨神经感觉神经动作电位和腓肠肌复合肌肉动作电位。并分别记录其潜伏期、波幅和神经传导速度。结果:参加实验38只大鼠,其中有4只大鼠在造模时死亡,模型组在治疗过程中死亡2只,共有32只大鼠进入结果分析,每组8只。①各组大鼠坐骨神经感觉神经动作电位:神经再生素治疗组坐骨神经感觉神经动作电位波幅、神经传导速度明显高于糖尿病模型组[(598.63±15.22),(506.63±27.01)μV;(51.25±3.19),(37.37±3.07)m/s,P<0.01]。潜伏期明显低于糖尿病模型组[(1.16±0.05),(1.36±0.08)ms,P<0.01]。神经再生素治疗组和甲钴胺治疗组各项指标较接近(P>0.05)。②各组大鼠腓肠肌复合肌肉动作电位:神经再生素治疗组坐骨神经感觉神经动作电位波幅、神经传导速度明显高于糖尿病模型组[(16.87±1.55),(11.75±1.91)mV;(40.13±1.73),(33.13±1.13)m/s,P<0.01]。潜伏期明显低于糖尿病模型组[(1.44±0.07),(1.93±0.18)ms,P<0.01]。神经再生素治疗组和甲钴胺治疗组各项指标较接近(P>0.05)。结论:①神经再生素能提高链脲佐菌素糖尿病大鼠的神经传导速度,能有效保护糖尿病周围神经病变的神经纤维的损害功能,尤其对糖尿病周围神经病变的感觉神经的保护作用更为明显。②神经再生素治疗组动作电位的潜伏期、波幅以及传导速度与甲钴胺治疗组十分接近。     

运动结合补充葛根素干预糖尿病大鼠一氧化氮及一氧化氮合酶的变化

目的:分析有氧运动结合补充葛根素对链脲佐菌素所致糖尿病大鼠血清及肝脏中的一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响。方法:实验于2005-08/2006-01在江西师范大学体育学院完成。①选取8周龄雄性Sprague-Dawley大鼠60只,随机数字表法分为5组:正常对照组、模型对照组、运动组、葛根素组、运动 葛根素组,12只/组。②除正常对照组外,其余各组均喂以高脂饲料,腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型。血糖值≥14.7mmol/L且尿糖为～者确定为造模成功。正常对照组仅以普通饲料喂养,腹腔注射等体积0.1mmol/L的枸椽酸盐缓冲液。③造模后,运动组进行跑台训练,跑台坡度为0°,每天以10～15m/s的速度运动30min,共训练8周。葛根素组每天按500mg/kg体质量给予葛根素灌胃,共8周。运动 葛根素组跑台训练的同时给予葛根素灌胃。正常对照组、模型对照组不进行任何干预。各组均以普通饲料喂养。④分别于造模后第3天、造模后第8周末对各组大鼠尾静脉取血测定空腹血糖。造模后第8周末,各组大鼠乙醚麻醉,心脏取血,离心取上层无溶血血清,硝酸还原酶法测定一氧化氮含量。取新鲜肝脏组织1g,用40mmol/L的磷酸钾缓冲液制成匀浆,离心取上清检测一氧化氮合酶活性。结果:共54只大鼠进入结果分析。①空腹血糖检测结果:造模后第3天～第8周末,各模型组空腹血糖值均明显高于正常对照组(P<0.01)。与模型对照组比较,造模后第3天葛根素组、运动组、运动 葛根素组空腹血糖值无明显变化[(18.3±4.7),(18.6±3.0),(18.9±4.6),(19.1±2.9)mmol/L,P>0.05],第8周末均不同程度下降,尤以运动 葛根素组明显[(22.3±4.2),(9.4±2.0)mmol/L,P<0.01]。②造模后各组大鼠血清中一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性的比较:与模型对照组比较,运动组、葛根素组一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性均明显降低(P<0.01或0.05),运动 葛根素组降低的幅度尤为显著[(58.58±8.97),(30.80±14.80)μmol/L;(2.0±0.23),(0.92±0.13)μkat/L;P均<0.01]。③造模后各组大鼠肝脏组织中一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性的比较:与模型对照组比较,运动组、葛根素组、运动 葛根素组一氧化氮合酶活性略有下降,但差异无显著性意义[(0.26±0.02),(0.23±0.03),(0.21±0.01),(0.19±0.03)μkat/L,P>0.05];运动组、葛根素组一氧化氮含量均明显降低[(4.21±0.83),(2.86±0.64),(3.39±0.86)μmol/L,P<0.05],运动 葛根素组降低至(1.75±0.31)μmol/L,差异尤为显著(P<0.01)。结论:有氧运动结合补充葛根素,能够有效降低糖尿病大鼠血清及脏肝中一氧化氮含量及一氧化氮合酶的活性。     

二甲双胍对糖尿病大鼠心肌保护作用的形态学观察

目的:观察传统的降糖药二甲双胍对糖尿病大鼠心肌的保护作用。方法:实验于2004-03/10在锦州医学院试验动物中心完成。①取雄性SD大鼠一次性尾静脉注射新鲜配置的20g/L链脲佐菌素溶液60mg/kg制备糖尿病模型,取造模成功(空腹血糖≥13.9mmol/L)大鼠50只单纯随机分为糖尿病组10只,胰岛素组和二甲双胍组各20只,另取10只尾静脉注射枸橼酸钠缓冲液的正常大鼠为正常对照组。②成模后第4天起,糖尿病组隔天皮下注射鱼精蛋白胰岛素1～2U/次维持存活,胰岛素组皮下注射普通胰岛素(4～6U/次,每天两三次),二甲双胍组灌胃二甲双胍20～30mg/(kg·d),正常对照组每天灌胃等量生理盐水。实验过程中胰岛素组和二甲双胍组大鼠空腹血糖控制在6.4mmol/L以下。③治疗12周后,大鼠断头处死,采血测血糖和血浆胰岛素,取左心室心肌组织,常规制作电镜切片,JEOL1200EX电子显微镜观察。结果:60只大鼠进入结果分析。①空腹血糖水平:胰岛素组和二甲双胍组显著低于糖尿病组[(7.84±3.6),(8.16±3.13),(14.00±4.00)mmol/L,P<0.05],与正常对照组比较差异不显著[(5.76±0.84)mmol/L,P>0.05]。②空腹血浆胰岛素水平:二甲双胍组与正常对照组比较差异不明显[(11.01±4.21),(9.48±3.56)mU/L,P>0.05],但低于胰岛素组和糖尿病组[(33.86±14.73),(23.39±13.85)mU/L,P<0.05]。③心肌超微结构:糖尿病组大鼠心肌纤维内肌节紊乱,肌原纤维变性,线粒体增多,常有肿胀变性。经二甲双胍和胰岛素治疗后糖尿病大鼠心肌超微结构病理改变明显减轻。结论:二甲双胍能抑制糖尿病大鼠的心肌病变,对心肌有良好的保护作用。     

2型糖尿病大鼠大网膜和皮下脂肪组织抵抗素基因的表达

目的:观察实验性2型糖尿病大鼠大网膜与皮下脂肪组织抵抗素基因的表达,探讨抵抗素与胰岛素抵抗的关系。方法:实验于2003-09/2004-06在郑州大学第一附属医院内分泌实验室完成。选择雌性Wistar大鼠30只,随机抽签法分为普通饲料组(8只)和高脂饲料组(22只),高脂饲料组大鼠采用0.1mol/L链脲佐菌素尾静脉注射加高脂喂养的方法建立2型糖尿病模型15只,随机抽取8只作为糖尿病组,普通饲料组为正常对照组。检测两组大鼠的空腹血糖、胰岛素、胰岛素敏感性指数、血清胆固醇及三酰甘油。采用反转录-聚合酶链反应检测两组大鼠大网膜和皮下脂肪组织中抵抗素基因的表达。结果:纳入动物16只,均进入结果分析。①糖尿病组大鼠胰岛素敏感性指数与正常对照组大鼠相比明显降低(分别为-4.89±0.20,-2.63±0.42,P<0.01),空腹血糖、胰岛素、三酰甘油和胆固醇明显升高[空腹血糖分别为(12.89±1.18),(4.86±0.68)mmol/L;胰岛素分别为(10.51±1.93),(3.07±1.15)μU/L;三酰甘油分别为(2.63±0.71),(1.13±0.17)mmol/L;胆固醇分别为(1.73±0.15),(1.25±0.17)mmol/L,P<0.01]。②以A值比表示,糖尿病组大网膜脂肪组织的抵抗素基因表达与正常对照组皮下和大网膜脂肪组织、糖尿病组皮下脂肪组织比较明显升高(分别为0.27±0.03,0.15±0.02,0.15±0.03,0.17±0.02,P<0.01),而后三者间相比差异无显著性(P>0.01)。结论:抵抗素基因在2型糖尿病大鼠大网膜脂肪组织中表达升高,可能是腹型肥胖更易导致胰岛素抵抗的重要原因之一。     

大鼠血管内皮功能障碍及胰岛素抵抗与高脂饮食的关系

目的:观察高脂饮食大鼠胰岛素抵抗的发生以及血管内皮功能的变化。方法:实验于2006-05/06在东南大学实验动物中心完成。选用健康SD雄性大鼠16只,体质量150～180g,随机数字表法分为正常对照组和高脂饮食组,每组8只。正常对照组用普通饲料(成分:米糠80g,玉米粉500g,黄豆粉300g,骨粉30g,维生素13g,矿物质67g)喂养,高脂饮食组用高脂饲料(葵花油325g,玉米粉254g,全脂奶粉230g,米糠51g,鸡蛋30g,维生素13g,矿物质67g,骨粉30g,混合制成1000g)喂养4周。观察高脂饮食对大鼠空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素敏感指数、胰岛素抵抗指数、口服葡萄糖耐量试验、体质量、血浆内皮素1和血清一氧化氮的影响,以免疫组织化学方法检测血管内皮细胞内皮素1、内皮型一氧化氮合酶蛋白的表达。结果:纳入大鼠16只均进入结果分析。①4周后高脂饮食组大鼠空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、体质量、血浆内皮素1及血管内皮细胞内皮素1阳性细胞数均明显高于正常对照组[(27.50±2.15),(14.30±1.89)mIU/L,P<0.01;(6.60±1.26),(3.28±0.57),P<0.01;(332.69±15.85),(312.38±16.37)g,P<0.05;(77.82±6.28),(64.72±5.42)ng/L,P<0.01;(47.50±2.51),(32.47±3.44),P<0.01]。②高脂饮食组大鼠胰岛素敏感指数、血清一氧化氮及血管内皮型一氧化氮合酶阳性细胞数均明显低于正常对照组[(-4.99±0.17),(-4.29±0.19);(46.50±3.08),(54.63±5.58)μmol/L;(48.17±3.55),(55.50±3.15),P<0.01]。③4周后口服葡萄糖耐量试验高脂饮食组在30,60,120min血糖值均高于正常对照组,差异有显著性意义[(8.71±0.63),(7.90±0.53)mmol/L,P<0.05;(9.51±0.45),(7.28±0.43)mmol/L,P<0.01;(6.58±0.48),(5.80±0.58)mmol/L,P<0.05)。结论:高脂饮食可致大鼠胰岛素抵抗和血管内皮功能障碍,血脂代谢障碍是促成胰岛素抵抗的形成和血管内皮功能障碍的主要危险因素之一。     

神经型一氧化氮合酶在早期糖尿病大鼠肾组织中的表达

目的:观察早期糖尿病大鼠肾组织内神经型一氧化氮合酶的表达变化。方法:实验于2005-03/10在锦州医学院科学实验中心与组织胚胎学实验室完成。60只两三月龄大鼠随机数字表法分成糖尿病模型组和正常对照组,每组30只。禁食12h后糖尿病组一次性腹腔注射链脲佐菌素50mg/kg,建立链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型,对照组注射相同体积的柠檬酸缓冲液。分别在第1,2,4周3个时间点处死动物,取肾组织,采用亚硝酸还原酶法检测一氧化氮的含量;采用免组织化学染色法检查致密斑处神经型一氧化氮合酶的表达,采用Mivnt细胞图像分析系统测定一氧化氮合成酶在致密斑处阳性细胞的灰度值。结果:在实验过程中,无动物死亡,全部进入结果分析。①1周时糖尿病模型组大鼠肾组织神经型一氧化氮合成酶含量明显低于正常对照组,差异有显著性意义[(1068.01±61.61),(2329.99±200.62)mmol/L,P<0.05];2,4周时糖尿模型病组大鼠肾组织神经型一氧化氮合成酶含量逐渐升高,2周时与对照组差异无显著性意义[(2334.59±192.40),(2372.11±193.34)mmol/L,P>0.05];4周时差异有显著性意义[(4939.51±133.44),(2407.30±174.94)mmol/L,P<0.05]。②1周病程时糖尿病模型组大鼠肾皮质一氧化氮水平低于正常对照组,差异有显著性意义[(8.56±1.25),(11.23±2.08)μmol/L,P<0.05],2周病程时高于同期正常对照组,差异有显著性意义[(13.71±1.86),(9.93±2.01)μmol/L,P<0.05],4周病程时显著高于同期正常对照组,差异有极显著性意义[(16.29±2.46),(10.99±1.64)μmol/L,P<0.01]。③各病程糖尿病模型组大鼠血糖均高于正常对照组大鼠,差异有显著性意义(P<0.01)。结论:在糖尿病大鼠肾脏病变的早期,肾组织内一氧化氮合成减少,可能主要是由于神经型一氧化氮合酶合成减少造成的。     

消痰通络外用中药制剂对腰神经根性痛大鼠神经根功能和组织学的作用

目的:观察消炎通络中药制剂外用后腰神经根性痛大鼠神经根功能和组织学的变化。方法:实验于2005-12/2006-01在中国科学院上海实验动物中心完成。健康雄性SD大鼠60只,体质量250～300g,随机数字法分为对照组、模型组、消痰通络中药组、扶他林组,每组15只。消痰通络中药全方由天南星、半夏、威灵仙等组成。建立大鼠自体髓核移植致腰神经根性痛模型,造模后第3天起给予不同药物干预。对照组、模型组、消痰通络中药组、扶他林组分别予生理盐水1mL、生理盐水1mL、消痰通络外用中药制剂1g、扶他林乳胶剂1g外涂于腰部伤口两侧,每日2次,连续用药4周。造模后第31天测大鼠后肢机械刺激缩爪阈值、马尾神经根感觉神经传导速度和运动神经传导速度。取移植髓核和右侧L5神经根作组织病理学观察。结果:60只SD大鼠全部进入结果分析。①造模后31d,模型组大鼠右后肢机械刺激缩爪阈值降低,与术前及对照组比较差异有显著性意义[(58.6±4.7),(90.8±6.5),(88.1±5.5)mmHg,P<0.01]。消痰通络中药组、扶他林组后肢机械刺激缩爪阈值比模型组显著增高[(82.4±6.0),(82.7±6.2),(58.6±4.7)mmHg,P<0.01]。②造模后31d,模型组大鼠感觉神经和运动神经传导速度明显减慢,与术前及对照组比较差异有显著性意义[(52.30±3.45),(63.87±4.81),(64.77±3.96)m/s,(46.48±2.47),(70.68±4.21),(69.85±3.34)m/s,P<0.01]。消痰通络中药组、扶他林组感觉神经传导速度比模型组显著增高[(59.61±4.27),(61.14±3.82),(52.30±3.45)m/s,P<0.05,P<0.01],运动神经传导速度比模型组显著增高[(62.01±3.44),(64.29±4.61),(46.48±2.47)m/s,P<0.01]。③消痰通络外用中药制剂能够减轻髓核和L5神经根病理损害程度。结论:消痰通络外用中药制剂具有减轻腰椎间盘突出症神经根性痛作用。     

电针对实验性糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经传导速度和超微结构的影响

目的:观察电针对实验性糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经传导速度及神经纤维超微结构的影响。方法:实验于2005-01/12在上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院中心实验室完成。选用清洁级雄性Wistar大鼠100只,按随机数字表法选取15只作为正常对照组。在链脲佐菌素制备实验性糖尿病大鼠(n=85)基础上制备实验性糖尿病周围神经病变大鼠模型,以空腹血糖≥15mmol/L,坐骨神经感觉神经传导速度,运动神经传导速度明显减慢、摆尾温度阈值升高及坐骨神经有髓纤维形态学改变为造模成功的标准。在确认实验性糖尿病周围神经病变大鼠模型成功的基础上,采用随机数字表法抽取60只大鼠,分为3组,即电针经(组、电针非经(组、模型对照组,每组20只。①电针经(组:取肾俞(双)、足三里(双)(,将大鼠固定,针刺0.5cm,并接电针治疗仪,连续波,频率2Hz,20min/次,隔日1次,共治疗12次。②电针非经(组:将大鼠尾尖作为刺激点,具体方法和治疗次数同上。③模型对照组:不作任何治疗,只作与电针经(组相同的固定。④正常对照组:作与电针经(组相同的固定。造模后4周,以神经电生理法测试各组大鼠的运动神经、感觉神经传导速度;造模后8周,应用透射电镜观察各组大鼠的坐骨神经组织超微结构。结果:实验过程中模型对照组、电针非经(组及电针经(组大鼠分别死亡5,4,1只,因此进入结果分析每组分别抽取15只进行指标检测。①各组大鼠造模4周时的坐骨神经传导速度比较:模型对照组的运动神经传导速度、感觉神经传导速度显著低于正常对照组(31.37±3.70,18.17±9.54;41.30±1.15,44.22±8.80)m/s(P<0.01)。电针经(组经治疗后运动神经传导速度、感觉神经传导速度显著高于模型对照组(38.04±2.01,37.98±5.10)m/s(P<0.01),但未达到正常对照组水平(P<0.05);电针非经(组大鼠的运动神经传导速度、感觉神经传导速度与模型对照组差异无显著性意义(32.74±5.42,21.39±5.61)m/s(P>0.05)。②各组大鼠造模8周时的坐骨神经超微结构比较:模型对照组大鼠坐骨神经有髓神经纤维髓鞘结构模糊、松散、排列紊乱,出现空泡状缺损。电针非经(组大鼠坐骨神经有髓神经纤维髓鞘结构松散、排列紊乱,出现断裂或空泡状缺损。电针经(组大鼠坐骨神经髓纤维髓鞘结构损伤脱失的程度较模型对照组有所减轻,但未达到正常对照组水平。结论:电针对糖尿病周围神经病变具有一定的防治作用,其作用可能是通过改善糖尿病周围神经病变大鼠周围神经有髓纤维的形态及功能而实现的。     

糖尿病大鼠血糖变化与马齿苋的干预效应

目的:观察有清热解毒、抗衰老、降血脂作用的马齿苋粉对糖尿病大鼠血糖的影响,并观察剂量对效果的影响。方法:实验于2004-07/09在哈尔滨医科大学第一临床医学院实验动物中心完成。选用健康的雄性Wistar大鼠100只。随机将大鼠分成2组,60只造成糖尿病大鼠模型(将空腹12h的大鼠用新配置的40g/L浓度的四氧嘧啶溶液每只按200mg/kg给大鼠皮下注射。48h后测大鼠血糖值≥16.7mmol/L的为糖尿病。7d时再测大鼠血糖,血糖值仍≥16.7mmol/L说明糖尿病模型造模成功),40只未造模。于实验前和实验后3周测大鼠空腹血糖。将造模成功的糖尿病大鼠45只分为4组,分别为阳性对照组12只,大、中、小剂量马齿苋粉组各11只。对照组喂基础饲料,大、中、小剂量马齿苋组喂马齿苋粉(由野生马齿苋经沸水处理再晾干粉碎而成)和基础饲料。各剂量组分别按每只5.0,2.5,0.5g/d拌入部分基础饲料中食尽,然后饲基础饲料,每只保证25g/d饲料,连喂3周。正常大鼠同样分为4组,分别为对照组,大、中、小剂量马齿苋组各10只,给予与糖尿病大鼠相同的干预措施。结果:纳入大鼠100只,60只造模大鼠有45只造模成功并进入结果分析,未造模的血糖正常大鼠40只均进入结果分析。①实验后糖尿病大鼠血糖:大、中、小剂量马齿苋组明显低于实验前和对照组犤(8.45±3.25),(13.60±2.85),(15.20±2.76)mmol/L;(24.35±3.56),(23.78±3.54),(24.06±3.89)mmol/L;(25.68±3.67)mmol/L,t=6.17～11.67,P<0.01犦,且随用药剂量增大而呈下降趋势。②实验后正常大鼠血糖:与实验前和对照组比较,差异均不明显(P>0.05)。结论:①马齿苋粉可明显降低糖尿病大鼠的血糖,且该作用随给药剂量增加而增强,大剂量给药时降糖效果最佳。②马齿苋粉对正常大鼠血糖无明显影响。     

韶关市农村留守儿童孤独感状况调查

目的了解广东省韶关市农村地区留守儿童孤独感现状及其影响因素。方法对韶关市某地区两所农村小学3～6年级学生中的489名留守儿童采用儿童孤独量表和自编调查表进行问卷调查。结果17．6％留守儿童存在孤独感，不同性别孤独感发生率无差异性，不同年龄及不同年级间孤独感发生率差异均有极显著性（P〈0.01）；随年级增加，孤独感发生率呈下降趋势（X^2趋势=5．970，P〈0.05）。留守儿童孤独感与健康状况、学习成绩、学习困难程度、父母教育方式、父母间关系和老师教育方式等因素显著相关（P〈0.01～0．05）。结论农村地区留守儿童中存在一定程度的孤独感问题，老师和家长应以正确的态度和方法对待留守儿童，以减少其孤独感的发生。     

产科新生儿不同部位经皮测黄报警预值的可靠性观察

目的对比观察产科新生儿不同部位经皮胆红素（TCB）报警预值的可靠性。方法132例产科新生儿采取随机数字分组法分为正常产组和剖宫产组各66例,新生儿均于产后第4天同一时间点应用KJ8000经皮测黄仪分别测量额、胸、腹、额胸、额胸腹TCB值,TCB〉12．9mg／dl者,取得亲属同意抽取静脉血检测血清胆红素（SB）,对比分析不同部位TCB及其与sB值的差异。结果两组分别有17例或21例达到TCB报警预值。两组TCB或sB相同方法及相同部位比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;两组TCB不同部位对比,额部值最低、胸部值最高,且与其他部位同组对比差异均有统计学意义（P〈0．01）;两组sB值对比差异无统计学意义（t=1．53,P〉0．05）,与不同部位TCB对比均以胸部数值差异无统计学意义（P〉0．05）,而与其他部位TCB两组差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论正常产与剖宫产新生儿术后sB对比差异无意义;TCB动态监测以胸部结果更接近SB。     

血液透析患者家庭护理提供者的生活质量调查

目的:了解江汉油田血液透析(血液透析)患者家庭护理提供者(护理者)的生活质量。方法:对60例血液透析患者的家庭护理提供者进行一般情况和生活质量综合评定问卷(QOLI-74)调查,并进行相关性和多因素回归分析。结果:家庭护理提供者各维度的主观生活满意度与其客观指标相关,但也与其需求、年龄、文化程度、与患者的关系有关。结论:客观状态是影响主观生活满意度的重要因素,同时应考虑护理者的需求、年龄、文化程度、与患者的关系对护理者主观生活满意度的影响。     

恶性血液病患者配偶生活质量评估

目的了解恶性血液病患者配偶的生活质量,提高其生活质量,以更好地配合患者治疗。方法应用生活质量综合评定问卷(GQOLI)对83例恶性血液病患者配偶及正常对照组人群进行生活质量评估。结果恶性血液病患者配偶的GQOLI总分及躯体功能、心理功能、社会功能和物质生活维度得分均较正常对照组显著降低(P<0.01或P<0.05),其中女性配偶GQOLI总分及心理功能和社会功能维度得分较男性配偶显著降低(P<0.01或P<0.05)。结论恶性血液病患者配偶的生活质量较正常人群下降,其中女性配偶生活质量下降更明显,需要积极进行心理干预。     

星状神经节阻滞治疗失眠疗效观察

失眠症又称不寐，指入睡困难，或维持睡眠障碍（易醒、早醒和再入睡困难）导致睡眠时间减少或睡眠质量下降，不能满足身体生理需要，明显影响日间社会功能和生活质量。现将星状神经节阻滞治疗失眠疗效观察总结如下。