灯盏细辛对青光眼神经保护作用的临床研究

目的　评价灯盏细辛对眼压已控制的青光眼神经保护作用。方法　采用前瞻性、随机、双盲、安慰剂对照的研究方法 ,将眼压已控制的中晚期青光眼患者共 45例 ( 4 5眼 ) ,分层随机分为年龄匹配的灯盏细辛治疗组 ( 2 3例 )和安慰剂对照组 ( 2 2例 )。治疗组口服灯盏细辛 (EBHM) 2片 ,3次 /d ,对照组口服安慰剂 ,连续 6个月 ,每月复诊 1次。治疗前及每月复诊均检查矫正视力、眼压、视乳头杯盘比 (C/D)、自动静态阈值视野、血压和脉搏。结果　EBHM组与对照组在 6个月中平均眼压分别为 14 17mmHg± 2 5 0mmHg( 8～ 2 1mmHg)和 14 5 2mmHg± 1 94mmHg( 8～ 19mmHg) (P =0 5 98)。治疗 6个月后EBHM组平均敏感度 (MS)增加 1 42dB ,对照组MS下降 0 95dB(P =0 0 0 0 )。EBHM组和对照组视野进步率分别为 5 6 5 2 %和 4 5 5 % (P =0 0 0 1)。结论　灯盏细辛为一安全、无毒副作用的中草药 ,具有提高青光眼患者MS和部分改善原有视野缺损的作用 ,可作为视神经保护剂应用于治疗眼压已控制的青光眼。     

灯盏细辛对青光眼视神经保护作用的临床试验

目的　评价灯盏细辛 (美尔瑞 )对眼压已控制的青光眼视神经的保护作用。方法　采用随机数字表法 ,将眼压已控制的 3 6例青光眼病人 (慢性闭角型青光眼 19例 ,原发性开角型青光眼17例 )分为两个组 ,双盲法让病人口服美尔瑞或安慰剂 ,服用三个疗程 ,每个疗程两个月 ,共六个月 ,观察眼压、视力、平均视网膜敏感度 (MS)、视网膜血流和视乳头地形图变化。结果　试验组和对照组服药前后眼压、视力无明显变化 ;试验组服药 6月MS为 17 44± 7 40dB ,与基线比较 ,P =0 0 49,差异有统计学意义。试验组在 2、 4、 6月视野改善率为 10 %、 2 5 %、 3 5 % ;而对照组分别为5 %、 5 %、 5 % (P <0 0 5 ) ;视网膜血流灌注检查 ,服药后 4月、 6月试验组Vol、Vel、Flw与基线比较 ,视乳头微循环改善 (P <0 0 5 )。而对照组以上三个指标差异均无显著性 ;HRT视乳头地形图检查 ,服药后 2、 4、 6月 ,试验组和对照组视杯面积、杯盘面积比、盘沿面积、视网膜神经纤维层厚度分别与各自基线比较未见明显变化 (P >0 0 5 )。     

灯盏细辛对眼压已控制青光眼视网膜微循环的影响

目的:观察灯盏细辛对眼压已控制的青光眼患者视网膜微循环的影响。方法:将眼压已控制的36例青光眼患者随机分为两组,双盲法让患者口服安慰剂或美尔瑞,服用3个疗程,每个疗程2mo,共6mo,用海德堡视网膜血流仪(Heidbergretinalflowmetry,HRF)检查视神经乳头和视盘旁视网膜各4个点血流,分别与基线值进行比较。结果:服药后4,6mo,试验组视盘和视盘旁视网膜Vol,Vel,Flw与基线比较,视盘与视盘旁视网膜微循环明显改善。结论:口服美尔瑞(灯盏细辛)能够明显改善眼压已控制的青光眼患者视盘和视盘旁视网膜微循环,这种作用与疗程有关。     

灯盏细辛对兔高眼压视网膜神经节细胞活性的作用

目的观察灯盏细辛对慢性高眼压兔视网膜神经节细胞活性的保护作用。方法对20只健康新西兰白兔右眼前房内注射40g·L-1甲基纤维素,制成慢性高眼压模型,左眼眼压均正常,随机分成灯盏细辛治疗组(n=10,高眼压+灯盏细辛治疗亚组和正常眼压+灯盏细辛治疗亚组)和未治疗组(n=10,单纯高眼压亚组和单纯正常眼压亚组)。治疗组于高眼压模型制作后第7d开始行灯盏细辛悬浊液灌胃,60d后制作眼球标本。常规石蜡切片,AgNOR染色观察RGCs细胞核内的银染颗粒。采用计算机图像分析系统对RGCs细胞核内的银染颗粒进行定量分析。结果高眼压2亚组较正常眼压2亚组的RGCs细胞核内银染颗粒明显减少,其差异有显著性意义(P<0.05);其中高眼压+灯盏细辛治疗亚组较单纯高眼压亚组银染颗粒多(P<0.05)。结论40g·L-1甲基纤维素前房注射建立慢性高眼压模型可导致RGCs细胞核内银染颗粒减少,灯盏细辛对高眼压后RGCs活性有一定的保护作用。     

灯盏细辛治疗青光眼多中心临床研究

目的:观察美尔瑞片(中草药灯盏细辛)对眼压控制后的青光眼是否具有视神经保护作用。方法:对99例(113眼)眼压已控制的原发性开角型青光眼及闭角型青光眼进行多中心、前瞻性、随机、双盲对照临床研究,观察口服美尔瑞片6mo后对视野的疗效,本研究采用VFDS视野缺损计分法,从0(无缺损)至20(所有检测点均不可测出)。结果:美尔瑞治疗组55例(66眼),安慰剂对照组44例(47眼),治疗前及治疗后2,4,6mo2组的眼压均<15mmHg,2组间同一时期眼压无显著性差异(P >0.05)。服美尔瑞2,4,6mo后VFDS净减值分别为0.44±1.60,1.27±2.16及1.42±2.37,呈现随治疗时间延长,视野缺损逐渐好转趋势。对照组2,4,6mo后VFDS净减计分值分别为-0.02±1.5,0.68±1.73和0.40±1.57。VFDS净减值两组间同一时期比较有显著性差异(P <0.05),治疗6mo后有高度显著性差异(P <0.01)。结论:灯盏细辛可用于治疗青光眼性视神经病变,有助于扩大/保持视野。     

眼压已控制的晚期青光眼治疗的探讨

为探讨对眼压已控制的晚期青光眼的治疗，1989年以来，对21例（27只眼）经小梁切除术后平均2.4±3.1年（2月-14年）的62±13.1岁（22-81岁）患者，术后不同降眼压药物，24小时眼压各项值均≤2.79kPa的原发性青光眼，经用云南省民间草药益脉康片治疗2-6月，结果显示：治疗后视野提高率为22.8%，各疗程治疗后与治疗前的视野比较均有显著性差异（P<0.01)，且视野净增值与疗程数间呈显著相关（r=0.852)。     

灯盏细辛对青光眼血流的影响

目的 观察灯盏细辛片对眼压已控制的青光眼血流的影响。方法 采用前瞻性、随机、双盲、安慰剂对照的方法,将眼压已控制的中晚期青光眼患者42例(眼),随机分为年龄匹配的治疗组(22例)和对照组(20例)。治疗组口服灯盏细辛,对照组口服安慰剂,连续6个月,每月复诊1次。采用彩色多谱勒成像系统测量眼动脉、睫状后短动脉及视网膜中央动脉的血流动力学参数变化。结果 治疗组与对照组6个月中眼压分别为(14.30±2.48)mmHg和(14.44±2.02)mmHg(P=0.841)。治疗组治疗6个月后眼动脉阻力指数较治疗前降低0.059(P=0.009)。灯盏细辛对血压、眼灌注压和脉搏无影响。结论 灯盏细辛可降低眼动脉阻力指数,但不能证明其具有直接改善青光眼视乳头血流的作用,对青光眼血流的影响有待进一步证实。     

灯盏细辛对大鼠慢性高眼压模型视神经损伤保护的实验研究

目的:建立大鼠慢性高眼压模型,观察灯盏细辛(Erigeronbrevicapas hand mass,EBHM)对眼压升高诱导视神经损伤的保护作用。方法:选用健康成年Wistar大鼠90只,分为3组。用波长为532nm的氪离子黄绿激光光凝第1和第2组大鼠双眼小梁网,建立大鼠高眼压模型。在眼压升高后1wk开始用EBHM对第2组大鼠15mg/100g肌肉注射,行视神经保护性治疗。第1组作为光凝对照组,第3组大鼠作为正常对照组。在第9wk同时处死3组大鼠做全视网膜铺片,1%甲苯氨蓝染色,记数平均视网膜神经节细胞(retinalganglion cells,RGCs)密度。结果:所有光凝眼眼压均中等程度升高,光凝前眼压为14.70±3.2mmHg;光凝后第3,6,9wk眼压分别为27.25±4.75,28.75±6.24,25.47±5.60mmHg,与光凝前比较,差别有显著性(P<0.05)。经视网膜铺片甲苯胺蓝染色,视网膜RGCs密度值(个/mm2)为:第1组1654±136,第2组2135±125,第3组2516±196。第2组大鼠视网膜RGCs密度值与第1和第3组大鼠RGCs密度值比较,差别有显著性(P<0.05)。结论:光凝大鼠小梁网成功建立大鼠慢性高眼压模型,光凝眼眼压中等程度升高,RGC密度降低;EBHM能够部分保护大鼠慢性高眼压诱导的视神经损害。     

灯盏细辛对NMDA所致大鼠视网膜神经元损伤的保护作用

目的:已有一些临床试验和基础研究显示灯盏细辛(GerigeronBreviscapus(vant)Hand-Maz2EBHM),对青光眼患者及动物模型有神经保护的作用,本研究探讨灯盏细辛是否对NMDA导致的大鼠RGCL神经元兴奋毒性有保护作用。方法:60只健康SD大鼠随机分为4组,其中6只为正常对照组(A组),其余54只随机分为3组,分别为B组(EBHM组),C组(生理盐水+NMDA组),D组(EBHM+NMDA组),每组各18只大鼠。C、D两组大鼠右眼玻璃体内注射NMDA10nmol/2μL制成视网膜损伤模型,左眼玻璃体内注射相同剂量PBS液作为自身对照。B组及D组均在NMDA注射前7d起按150mg/(kg·d)日剂量予60g/LEBHM腹腔内注射,C组予生理盐水0.5mL腹腔内注射。在NMDA处理后4,7,14d处死动物剥取视网膜作全层铺片行RGCL神经元计数分析。结果:正常对照组双眼RGCL神经元计数比较差异无显著性意义(P=0.200)。NMDA干预后4,7,14dEBHM组RGCL神经元计数,双眼与正常对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。生理盐水+NMDA及EBHM+NMDA组实验眼在以上各时段RGCL神经元计数与正常组比较差异均有非常显著性意义(P<0.001),左眼与正常对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。实验眼14d时RGCL神经元计数EBHM+NMDA组高于生理盐水+NMDA组,二者比较差异有显著性(P=0.044),但仍低于正常对照组(P<0.05)。结论:单独使用EBHM对正常大鼠RGCL神经元计数无影响,EBHM可对NMDA所致大鼠RGCL神经毒性提供部分保护作用。     

灯盏细辛对NMDA所致的大鼠视网膜神经元损伤的保护作用

目的:探讨灯盏细辛(EBHM)是否对N-甲基-D天门冬氨酸(NMDA)导致的大鼠视网膜神经节细胞层(RGCL)神经元兴奋毒性损伤有保护作用。方法:60只健康SD大鼠随机分为4组,其中6只为正常对照组(A组),其余54只随机分为3组,分别为B组(EBHM组),C组(生理盐水加NMDA组),D组(EBHM加NMDA组),每组各18只大鼠。C、D两组大鼠右眼玻璃体内注射NMDA 10 nmol/2 μl制成视网膜损伤模型,左眼玻璃体内注射相同剂量PBS液作为自身对照。B组及D组均在NMDA注射前7d起按15 mg·100 g-1·d-1剂量予6％EBHM腹腔内注射,C组予生理盐水0.5 ml腹腔内注射。在NMDA处理后4,7和14 d处死动物剥取视网膜作全层铺片行RGCL神经元计数分析。结果:正常对照组双眼RGCL神经元计数比较差异无显著性意义(P=0.200)。NMDA干预后4、7 d和14 dEBHM组RGCL神经元计数,双眼与正常对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。生理盐水加NMDA及EBHM加NMDA组实验眼在以上各时段RGCL神经元计数与正常比较差异均有非常显著性意义(P<0.001),左眼与正常对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。实验眼14 d时RGCL神经元计数EBHM加NMDA组高于生理盐水加NMDA组,两者比较差异有显著性(P=0.044),但仍低于正常对照组(P<0.05)。结论:单独使用EBHM对正常大鼠RGCL神经元计数无影响,EBHM可对N     

白蒺藜皂苷对慢性高眼压兔视网膜神经节细胞的保护作用

目的:观察白蒺藜皂苷(gross saponins from tribulus terrestrisL,GSTT)及灯盏细辛注射液[Erigeron Breviscapus(Vant.)Hand-Mazz,EBHM]对慢性高眼压模型兔视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的保护作用。方法:健康新西兰白兔24只,随机分为对照组、高眼压组、EBHM治疗组和GSTT治疗组,高眼压组和EBHM治疗组及GSTT治疗组的兔眼前房内注射20g/L甲基纤维素制成慢性高眼压模型,EBHM治疗组的兔每日耳缘ivEBHM注射液4.5mg/kg,GSTT治疗组的兔每日耳缘iv GSTT注射液5mg/kg,高眼压持续4wk时,处死实验兔,摘取眼球,做RGCs电镜检查。结果:造模后各组眼压均升高,电镜下高眼压组相对于GSTT治疗组及EBHM注射液治疗组,RGCs超微结构有明显损伤。结论:GSTT及EBHM注射液对慢性高眼压兔RGCs均具有保护作用。     

灯盏细辛注射液对鼠实验性高眼压视神经轴浆运输的影响

探讨灯盏细辛注射液是否对急性实验性高眼压大鼠视神经浆运输阻滞有促进恢复作用。方法健康ＳＤ大鼠３０只,右眼制作成急性高眼压模型后,随机分成３组。Ａ组６只鼠,做经左侧上丘逆行辣根过氧化物酶（ｈｏｒｓｅ ｒａｄｉｓｈ ｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ,ＨＲＰ）标记,并行视网膜神经节细胞（ｒｅｔｉｎａｌ ｇａｎｇｉｏｎ ｃｅｌｌｓ,ＲＧＣｓ）计数。Ｂ组１２只鼠,再分灯盏细辛腹腔注射治疗组与对照组,每组各６只鼠,高眼压     

原发性闭角型青光眼视神经盘结构和视野的改变

原发性闭角型青光眼已成为不可逆性致盲的最常见病因之一。对原发性闭角型青光眼的研究,除了关注眼前节,特别是房角的情况外,也有必要对其视神经损害模式进行研究。本文通过文献回顾,总结了原发性闭角型青光眼特别是急性闭角型青光眼眼底形态和视功能的改变,希望能更好地了解早期原发性闭角型青光眼的疾病特征,为临床治疗和研究提供帮助。     

药物降低眼压对正常眼压青光眼的治疗意义

目的　探讨对正常眼压青光眼人群合理用药降低眼压对视功能的保护作用。方法　对 18例 2 8眼正常眼压青光眼患者进行前瞻性研究。随机分成两组 ,一组为非治疗组 ;另一组为治疗组 ,予以 0 5 %噻吗心安治疗 ,每日 2次 ,随访时间为 3～ 4年 ( 4 1 18± 3 77)个月。采用Humphrey 63 0型视野分析仪的中心 3 0 2检查程序 ,观察和记录每次视野和眼压检查结果 ,并对数据进行相关分析。结果　治疗组眼压明显低于非治疗组 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。两组视野平均缺损深度均较观察前加深 ,对照组与观察前相比有显著性差异 (P <0 0 5 ) ,而治疗组的差异无统计学意义 (P >0 0 5 ) ,两组相比结果有非常显著性差异 (P <0 0 1) ;治疗组与对照组相比 ,出现新的视野缺损的人数比例明显低于后者(P <0 0 5 )。MD值与眼压存在明显相关关系 (r =0 92 ,P <0 0 1)。结论　眼压对正常眼压青光眼的视野改变有直接影响 ,合理用药降低眼压可以延缓正常眼压青光眼 (NTG)的视功能损害。除眼压外 ,还存在其他因素影响疾病发展。     

Values of macular ganglion cell-inner plexiform layer and 10-2 visual field measurements in detecting and evaluating glaucoma

AIM: To assess the performance of macular ganglion cell-inner plexiform layer thickness (mGCIPLT) and 10-2 visual field (VF) parameters in detecting early glaucoma and evaluating the severity of advanced glaucoma. METHODS: Totally 127 eyes from 89 participants (36 eyes of 19 healthy participants, 45 eyes of 31 early glaucoma patients and 46 eyes of 39 advanced glaucoma patients) were included. The relationships between the optical coherence tomography (OCT)-derived parameters and VF sensitivity were determined. Patients with early glaucoma were divided into eyes with or without central 10° of the VF damages (CVFDs), and the diagnostic performances of OCT-derived parameters were assessed. RESULTS: In early glaucoma, the mGCIPLT was significantly correlated with 10-2 VF pattern standard deviation (PSD; with average mGCIPLT: β=-0.046, 95%CI, -0.067 to -0.024, P<0.001). In advanced glaucoma, the mGCIPLT was related to the 24-2 VF mean deviation (MD; with average mGCIPLT: β=0.397, 95%CI, 0.199 to 0.595, P<0.001), 10-2 VF MD (with average mGCIPLT: β=0.762, 95%CI, 0.485 to 1.038, P<0.001) and 24-2 VF PSD (with average mGCIPLT: β=0.244, 95%CI, 0.124 to 0.364, P<0.001). Except for the minimum and superotemporal mGCIPLT, the decrease of mGCIPLT in early glaucomatous eyes with CVFDs was more severe than that of early glaucomatous eyes without CVFDs. The area under the curve (AUC) of the average mGCIPLT (AUC=0.949, 95%CI, 0.868 to 0.982) was greater than that of the average circumpapillary retinal nerve fiber layer thickness (cpRNFLT; AUC=0.827, 95%CI, 0.674 to 0.918) and rim area (AUC=0.799, 95%CI, 0.610 to 0.907) in early glaucomatous eyes with CVFDs versus normal eyes. CONCLUSION: The 10-2 VF and mGCIPLT parameters are complementary to 24-2 VF, cpRNFLT and ONH parameters, especially in detecting early glaucoma with CVFDs and evaluating the severity of advanced glaucoma in group level.     

青光眼视网膜神经纤维层厚度变化及其与视野缺损的相关性

目的　利用光学相干断层扫描（ｏｐｔｉｃａｌｃｏｈｅｒｅｎｃｅｔｏｍｏｇｒａｐｈｙ,ＯＣＴ）检测早期原发性开角型青光眼和可疑青光眼患者视网膜神经纤维层（ｒｅｔｉｎａｌｎｅｒｖｅｆｉｂｅｒｌａｙｅｒ,ＲＮＦＬ）厚度的变化,并分析其与视野缺损的相关性。方法　收集来我院就诊的可疑青光眼患者３５例（６３眼）为Ａ组,早期原发性开角型青光眼患者４１例（７２眼）为Ｂ组,对照组３４例（６６眼）为Ｃ组,采用ＯＣＴ仪和Ｈｕｍｐｈｒｅｙ７４０ｉ全自动视野计分别对３组受检者进行视盘周围ＲＮ-ＦＬ厚度和视野检测,比较３组患者的ＲＮＦＬ厚度,分析青光眼组ＲＮＦＬ厚度与视野缺损间的关系。结果　Ａ组的上方、下方象限及平均ＲＮＦＬ厚度与Ｃ组对应象限比较,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）;Ｂ组与Ｃ组比较平均及各象限ＲＮＦＬ厚度差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）;Ａ组与Ｂ组比较上方、下方、鼻侧象限及平均ＲＮＦＬ厚度差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。三组受检者各象限及全周视野缺损两两比较,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。Ｂ组平均及各象限ＲＮＦＬ厚度与视野缺损程度均呈负相关（均为Ｐ＜０．０５）。结论　青光眼患者ＲＮＦＬ厚度变薄,并且与视野缺损程度呈负相关。     

The use of cyclodialysis to limit exposure to elevated intraocular pressure in rat glaucoma models

Elevated intraocular pressure (IOP) is the most common risk factor for glaucoma and pressure control is the goal of current clinical glaucoma therapy. Yet, recent clinical studies have documented that, even after therapeutic lowering of IOP, glaucomatous visual field loss can progress in many patients. Experimental elevation of IOP in the rat is commonly used to model human glaucomatous injury. However, there currently is no rodent model for the clinical situation of glaucomatous progression in eyes with apparently controlled IOP. The purpose of this study was to evaluate the ability of surgical cyclodialysis to produce both prolonged, non-injurious reduction of IOP in rat eyes and to stably normalize IOP in eyes with experimental pressure elevation. To perform cyclodialysis, a blunted spatula was fashioned from a hypodermic needle and used to separate a portion of the ciliary body from the sclera, opening a channel into the suprachoroidal space to allow aqueous outflow. Experimental IOP elevation was produced in rats by unilateral injection of hypertonic saline. Cyclodialysis in normal eyes resulted in an average 40 +/- 4% reduction in IOP, without marked hypotony. IOP lowering could be sustained for at least 6 months. The risk of retinal or optic nerve injury following a single cyclodialysis procedure was minimal as evidenced by unaltered levels of four injury-responsive retinal mRNAs and by normal optic nerve morphology. Cyclodialysis in eyes with experimental IOP elevation resulted in IOP normalization that was sustained for durations of 7 and 21 days in 88% and 53% of eyes, respectively. In addition, in eyes with the same cumulative dose of elevated IOP prior to the procedure, successful IOP normalization by cyclodialysis resulted in significantly less optic nerve injury than that seen in eyes in which IOP control was ineffective (p = 0.03). These studies show that cyclodialysis provides a simple, non-injurious method to reduce experimentally elevated IOP in rats that can be used to model the clinical situation of eyes previously damaged by pressure. This tool offers new opportunities for identifying and studying the molecular processes associated with glaucomatous progression and for testing potential neuroprotective therapies in a clinically relevant situation.