2型糖尿病伴高血压患者血小板5-HT与心脑血管并发症的关系

目的探讨糖尿病伴高血压患者血小板5羟色胺(5HT)与心血管并发症的关系。方法应用磷光-荧光分光光度法测定59例2型糖尿病的患者、57例糖尿病伴高血压患者和35名正常对照组的血小板5-HT和血浆5羟吲哚类物质(5-HIS)水平。结果2型糖尿病组血小板5-HT(514.9±153.7)ng/109pt明显低于正常对照组(618.4±194.1)ng/109pt(P<0.05),2型糖尿病伴高血压组血小板5HT(323.1±180.4)ng/109pt明显低于2型糖尿病组(P<0.001)及正常对照组(P<0.001)。糖尿病患者中有心脑血管并发症者5-HT水平比无心脑血管并发症患者降低更为明显。结论糖尿病伴高血压患者血小板5-HT的释放使血压升高并加重心血管危险因素。     

糖尿病伴高血压患者血浆心肌营养素-1的变化及作用

目的探讨糖尿病伴高血压患者血浆心肌营养素-1(CT-1)的变化及作用.方法应用生物素-链霉亲和素酶联免疫吸附测定法(BSA-ELISA)测定35名正常健康人、25例2型糖尿病患者及57例2型糖尿病伴高血压患者血浆CT-1水平.结果3组间血浆CT-1水平差异有显著性,糖尿病伴高血压组血浆CT-1水平(269.3±65.3)pg/mL显著高于2型糖尿病组(99.5±27.2)pg/mL及正常对照组(31.5±9.7)pg/mL(P＜0.001);2型糖尿病组高于正常组(P＜0.05).Pearson相关分析结果显示血浆CT-1水平与收缩压(r=0.660,P＜0.001)、舒张压(r=0.428,P＜0.001)、甘油三酯(r=0.403,P＜0.001)、载脂蛋白B(r=0.335,P＜0.001)、载脂蛋白A(r=0.189,P＜0.001)、总胆固醇(r=0.183,P＜0.05)、低密度脂蛋白(r=0.171,P＜0.05)相关.多元逐步回归分析发现影响血浆CT-1水平的最显著因素为收缩压、舒张压及载脂蛋白B.结论糖尿病患者血浆CT-1水平升高表明糖尿病发生发展过程中已开始有心血管病变的进行,糖尿病伴高血压患者更为明显.     

糖尿病视网膜病变血小板5-HT及血浆NO、ET的变化

选择40例DR患者,35例2型糖尿病患者和42例正常人做对照组,测定的血小板5-HT、血浆NO、血浆ET水平.结果血小板5-HT DR组低于糖尿病组(P＜0.05)及对照组(P＜0.01),糖尿病组低于正常对照组(P＜0 05),血浆NO水平DR组低于糖尿病组(P＜0.05)和对照组(P＜0.01),糖尿病组低于健康对照(P＜0.05)而ET水平DR组高于糖尿病组(P＜0.05)和对照组(P＜0.01),糖尿病组高于对照组(P＜0.05).结论DR血小板释放5-HT异常增多,血浆NO水平的降低,ET水平的升高,参与了糖尿病视网膜病变的发生发展.     

可溶性血管细胞黏附分子-1与2型糖尿病及其并发症的相关性研究

目的探讨血清可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)与2型糖尿病及其并发症的关系.方法采用酶联免疫吸附法测定61例合并高血压和微血管并发症的糖尿病患者及36例正常人血清中sVCAM-1水平.结果2型糖尿病患者的sVCAM-1水平[(973.25±73.38)μg/L]明显高于非糖尿病患者[(230.45±12.47)μg/L],P＜0.001.合并高血压患者sVCAM-1[(1263.99±87.00)μg/L]较微血管病变者[(726.57±95.40)μg/L]增高更明显(P＜0.001).结论sVCAM-1参与了糖尿病血管并发症的发生和发展.     

糖尿病并血管病变患者血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的表达及血小板四参数的研究

目的 :探讨血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的表达及血小板四参数与糖尿病并血管病变患者的关系。　　方法 :采用流式细胞术测定 42例 2型糖尿病并发血管性疾病患者 (糖尿病伴血管病变组 )血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的表达 ,同时用自动血细胞计数仪对其进行血小板四参数的测定 ,并与 50例糖尿病不伴血管病变组和 46例正常对照组比较。　　结果 :糖尿病伴血管病变组CD62p (11 64± 3 79) %、CD63 (15 73± 4 2 2 ) %的表达和血小板平均体积 (11 85± 2 3 1)fl等 3指标与正常对照组CD62p (2 2 7± 2 11) % ,CD63 (6 83± 2 85) % ,血小板平均体积 (10 72± 1 63 )fl比较均显著性增高(P值分别为 <0 0 0 1,<0 0 0 1和 <0 0 1) ,血小板计数、血小板压积和血小板分布宽度在两组间差异无统计学意义 (P >0 0 5) ;与不伴血管病变组比较 ,CD62p (10 0 1± 3 65) %和CD63 (14 0 2± 3 87) %也显著性增高 (P <0 0 5) ,血小板平均体积、血小板计数、血小板压积和血小板分布宽度在两组间差异无统计学意义 (P >0 0 5)。结论 :2型糖尿病患者血小板大量活化及其体积的改变促进了血管病变的发生和发展     

2型糖尿病患者血小板5-羟色胺与血压的关系

2型糖尿病（T2DM）合并高血压组血小板5-羟色胺（5-HT）明显低于T2DM组及正常对照组；血小板5-HT与SBP、DBP、TG呈负相关。糖尿病高血压和血脂异常促进血小板内源性5-HT释放并起协同作用。     

血小板活化对老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的影响

目的探讨血小板活化在老年人阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)发生发展中的作用及经鼻持续气道正压通气(nCPAP)对其影响.方法选择经多导睡眠图(PSG)确诊的老年OSAHS患者90例为试验组,据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度(SaO2)将OSAHS患者分轻、中、重3组,其中16例重度OSAHS患者接受nCPAP治疗为治疗组,并设健康对照组20例,用酶联免疫双抗体夹心法检测各组血浆α-颗粒膜蛋白(GMP-140)、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa),比较各试验组与对照组,治疗组治疗前、后的各项指标的差异.结果 (1)中、重度老年OSAHS患者组血浆GMP-140[(16.6±2.3)μg/L、(18.9±3.1)μg/L]、GPⅡb/Ⅲa(38 468±952/49673±1037、39 867±1264/50 899±2476)均显著高于对照组[(14.8±2.1)μg/L、37672±769/48469±1672, P ＜0.05],nCPAP治疗后比治疗前明显下降(P ＜0.001);(2)GMP-140、GPⅡb/Ⅲa与AHI呈正相关(r值为0.5273、0.4829/0.4562,均为P ＜0.001),与SaO2min呈负相关(r值为-0.6481、-0.5846/-0.6264,均为P ＜0.001).结论中、重度老年OSAHS患者存在明显血小板活化,并与夜间低氧血症密切相关,其可能在OSAHS患者心脑血管栓塞性并发症高发生率中起重要作用;nCPAP治疗可有效逆转上述改变.     

糖尿病伴高血压患者血浆心肌营养素-1的变化及作用

目的探讨糖尿病伴高血压患者血浆心肌营养素1(CT1)的变化及作用。方法应用生物素链霉亲和素酶联免疫吸附测定法(BSAELISA)测定35名正常健康人、25例2型糖尿病患者及57例2型糖尿病伴高血压患者血浆CT1水平。结果3组间血浆CT1水平差异有显著性,糖尿病伴高血压组血浆CT1水平(269.3±65.3)pg/mL显著高于2型糖尿病组(99.5±27.2)pg/mL及正常对照组(31.5±9.7)pg/mL(P<0.001);2型糖尿病组高于正常组(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示血浆CT1水平与收缩压(r=0.660,P<0.001)、舒张压(r=0.428,P<0.001)、甘油三酯(r=0.403,P<0.001)、载脂蛋白B(r=0.335,P<0.001)、载脂蛋白A(r=0.189,P<0.001)、总胆固醇(r=0.183,P<0.05)、低密度脂蛋白(r=0.171,P<0.05)相关。多元逐步回归分析发现影响血浆CT1水平的最显著因素为收缩压、舒张压及载脂蛋白B。结论糖尿病患者血浆CT1水平升高表明糖尿病发生发展过程中已开始有心血管病变的进行,糖尿病伴高血压患者更为明显。     

原发性高血压患者血清基质金属蛋白酶9及其抑制因子水平

目的　研究原发性高血压患者血清中基质金属蛋白酶 9(MMP— 9)及其抑制剂 ,金属蛋白酶组织抑制因子 1(TIMP— 1)水平的变化和左室肥厚的关系。方法　用酶联免疫吸附法对 4 0例经治疗或未治疗的原发性高血压患者进行血清MMP— 9和TIMP— 1水平测定 ,与 2 8例健康对照组进行比较。并对高血压患者进行心脏彩色多谱勒检查 ,计算左室重量指数。结果　 1、高血压组血清MMP - 9较正常对照组明显降低(2 96 38± 15 9 2 3ng ml-1、4 99 6 2± 334 80ng ml-1,P <0 0 0 1)而TIMP - 1水平较正常对照组明显升高 (35 5 99± 114 95ng ml-1、2 0 5 4 5± 38 77ng ml-1,P <0 0 0 1) ;2、高血压心肌肥厚组与无肥厚组MMP - 9无显著性差异(332 71± 186 70ng ml-1、2 82 5 9± 14 9 10ng ml-1,P >0 0 5 ) ,但TIMP - 1水平心肌肥厚组明显升高 (491 2 7±75 0 3ng ml-1,2 98 4 7± 4 2 98ng ml-1P <0 0 0 1)。结论　原发性高血压患者存在基质金属蛋白酶 - 9及其抑制剂 - 1代谢异常 ,血清TIMP - 1水平可能成为反映高血压左室肥厚的指标。     

雷米普利对2型糖尿病高血压患者纤维蛋白原的影响

2型糖尿病患者40例,随机分为治疗组和对照组.治疗组给予口服雷米普利5mg/日,连续应用4周.对照组给予口服硝苯地平.检测、比较纤维蛋白原水平的变化.结果治疗组纤维蛋白原水平由4.1±0.8g/L下降到3.3±0.7g/L(P＜0.05);对照组P＞0.05;两组治疗后比较有显著性差异(P＜0.05).结论雷米普利可以降低2型糖尿病合并高血压患者的纤维蛋白原水平.