危重心衰稀释性低钠血症的机制及治疗策略

长期和失代偿心力衰竭患者经常有不同程度的水钠潴留症状,因慢性心衰导致神经-内分泌系统和肾脏水调节功能低下引起的稀释性低钠血症,既是心衰预后不良的一个重要因素,也是比较难处理的临床问题.本文将从心衰发生低钠血症的概念、病理生理学机制、病情评估及治疗方面进行综述.     

难治性充血性心衰患者水钠潴留的CVVH治疗疗效和护理难点临床分析

目的:评价连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)治疗难治性充血性心衰患者水钠潴留的疗效,总结CVVH的护理经验,为难治性心衰患者的治疗提供更好的医护帮助。方法:收集2009年3月～2010年3月我院CCU住院治疗的难治性心衰水钠潴留患者57例,其中行CVVH治疗的26例为治疗组,行常规治疗的31例为对照组,观察治疗前后的体重变化、心衰症状改善情况及血液动力学和实验室检测指标的变化情况。结果:CVVH治疗48h的体重变化和心衰症状改善均优于对照组(均P0.01),患者对CVVH治疗耐受良好,安全有效,无严重的治疗并发症。结论:CVVH治疗充血性心力衰竭患者水钠潴留的近期疗效是有效的和安全的,但需要更大的样本量来进一步证实这一结论。护理是CVVH治疗中至关重要的环节,尤其要注意低血压和离子、酸碱失衡的出现。     

血管扩张剂在心力衰竭治疗中的应用

1 心衰时应用血管扩张剂的理论依据。心力衰竭的发生取决于以下三个因素：(1)心室舒张末期的充盈压；(2)心脏的收缩力；(3)外周阻力。当心衰时，心排血量减少．机体即产生如下代偿反应。(1)反射性引起肾上腺能活性增强．引起心率加快，心肌收缩力增强及周匿血管收缩；(2)心肌肥厚；(3)心脏扩大；(4)肾素——血管紧张素系统活性增强，引起外周血管收缩和水钠潴留，水钠潴留又可引起血容量增多．小动脉管壁钠潴留．间质水肿．使血管的顺应性减低。     

苯那普利联合氯沙坦治疗慢性充血性心衰的疗效分析

慢性充血性心衰(CHF)时肾素-血管紧张素系统(RAAS)被激活,血管紧张素Ⅱ(AⅡ)升高,增加了水钠潴留和周围血管阻力,代偿过度,致心室进行性扩张,最终加重心衰.     

容易误诊或漏诊的心血管病

心血管疾病为常见的疾病,许多心脏血管疾病在初始发病阶段未诊断出来而发生误诊或漏诊。对以下的心脏血管疾病应当提高警惕,防止误诊及漏诊。 1 隐性心力衰竭 隐性心衰是指心腔压力已经升高,然而尚未发生静脉系统淤血征象,即静脉压未升高,血容量未膨胀,水钠未潴留的阶段。国外有“无症状性心衰”及“亚临床型心衰”(preclinical heart failure)之称。外国人曾说“即使有经验的临床医生,诊断肺淤血,也只     

利尿剂在充血性心力衰竭的临床应用

当心力衰竭时（简称心衰）常表现不同程度的浮肿，称为心源性水肿。临床上治疗心衰的原则，除了病因治疗、强心剂及血管扩张剂的应用，积极控制水钠潴留。消除水肿，减轻心脏的负荷，也是治疗重要措施之一。本文着重讨论利尿剂在心衰时的应用及其有关问题。     

急性心力衰竭(肺水肿、心源性休克)的监护

急性心力衰竭(心衰)是临床上常见的危重症,也是心脏病常见的并发症和致死原因,急性心衰时,护士应做那些工作,注意那些问题,如何与医生配合进行正确而恰当的治疗与监护是临床上的重要课题。近年来,由于心脏生理学,血流动力学的研究进展,对心衰有了新概念,慢性和急性心衰称为充血性心衰和急性泵衰(肺水肿),而心源性休克视为泵衰的极型。急性肺水肿的监护急性肺水肿的主要血流动力学变化为左心室排血量急剧下降,导致肺循环压力升高。因此治疗原则为减轻心脏前后负荷,控制水钠潴留,并适当增     

血液透析患者控制干体重与护理干预的临床观察

<正>维持性血液透析(MHD)患者常存在水钠潴留,造成容量负荷过多,引起不同程度的高血压。同时,大部分MHD患者存在左心室肥厚,这些均是导致患者心脑血管病发生事件和死亡率增加的重要危险     

肾病综合征的饮食疗法和水肿的治疗

1引言肾病综合征是肾内科常见病、多发病。肾病综合征发病机制主要是免疫炎症损伤,凝血机制、脂质代谢等异常。临床上常表现为水肿、大量蛋白尿、低蛋白血症和高脂血症,并偶可合并感染、血栓、栓塞性疾病、慢性或急性肾衰竭等。肾病综合征水肿发生的机制是血浆胶体渗透压低和肾脏排钠障碍共同作用的结果。血浆白蛋白低,导致胶体渗透压低,有效血容量降低,刺激肾素-血管紧张素-醛固醇系统和抗利尿激素升高,导致水钠潴留;同时肾对钠滤过因子反应低也导致水钠潴留。而水钠潴留导致血容量扩张、毛细血管静水压高、血浆外渗,故最终引起水肿。肾病…     

地塞米松治疗多发性骨髓瘤引起心动过缓二例病例分析

地塞米松(Dex)是一种临床应用十分广泛的糖皮质激素,在多发性骨髓瘤(MM)多种化疗方案中发挥重要作用~([1-5]).Dex常见的心血管系统不良反应包括水钠潴留、高血压、心动过速、左心衰等.国内尚末有关Dex单药造成MM患者心动过缓的病例报道.我们在此报道2例与Dex治疗相关严重心动过缓的MM患者.以期给临床工作者提供借鉴,加强MM激素应用过程中的心电监测.     

重度妊高征并发急性左心衰5例救治体会

重度妊高征并发急性左心衰病情凶险，发病急骤。而重度妊高征是妊娠期特有的疾病，其基本病理改变为全身小动脉痉挛，导致各器官组织缺血、缺氧，受到损伤。由于冠状动脉痉挛，心肌缺血受累，周围小动脉阻力增加，水钠潴留及血液黏稠度增加，加重心脏负担，而诱发急性心力衰竭。如处理不当，死亡率高。现将我院1996年1月至2006年1月抢救重度妊高征合并急性左心衰5例体会报告如下。     

肾性水肿的护理

<正>肾性水肿的发生机制:主要是由多种因素引起的肾排泄水钠减少,导致水钠潴留,细胞外液增多,毛细血管静水压升高,引起水肿。钠水潴留是肾性水肿的基本机制,其相关因素为:①肾小球超滤系数及滤过率下降,而肾小管回吸收钠增加导致钠水潴留。     

应用血管扩张剂治疗心力衰竭的几个问题

心力衰竭的治疗,一般经过治疗病因,控制诱因,减轻心脏负担,增强心肌收缩力以及消除水钠潴留等综合治疗后,临床上大部分心力衰竭可以得到纠正。但仍有相当部分的病人,经过上述的综合治疗后,心力衰竭仍然得不到满意的控制,如顽固性心衰。近年来由于对血管扩张剂的作用研究有了新的进展,尤其是随着对血液动力学的作用认识加深,而临床上应用逐渐扩大。我们在应     

心力衰竭的神经内分泌调节机理

心力衰竭的代偿机理除心脏本身可通过各种方式使心输出量维持或接近正常,以满足组织代谢需要外,还有心脏以外其他组织器官的代偿,例如肾脏的代偿.在心外代偿中,神经内分泌的调节机理占有重要地位.近代认为,心力衰竭(简称心衰)激发的神经内分泌功能变化主要有两大类:一是交感神经—肾素血管紧张素-精氨酸加压素系统所致的外周血管收缩和水钠潴留的代偿机理;另一是前列腺素-心钠素所致的舒张血管和排钠利尿的调节机理。循环系统内环境稳定是这两种相互对抗机理作用的结果,此概念有利于了解心衰的发病机理,为心衰的治疗提供理论依据。     

心力衰竭利尿后脱水血液浓缩的诊断与处理

心力衰竭利尿后脱水血液浓缩在临床上并非少见,因临床表现各异易被忽略.依据后向衰竭理论,泵衰竭可使静脉系统发生血液淤滞,静脉压升高,结果组织间液受阻不能回流至毛细血管内而发生水肿.依据前向衰竭理论,心排出量减少,引起肾小球滤过率降低,肾小管再吸收钠和水的作用增加.临床少尿或无尿,加之水钠潴留而水肿进行性加重,特别易忽视使用强利尿剂(速尿、利尿酸钠等)导致脱水血液浓缩,心衰突然加重,洋地黄类强心剂无效.为提高早期诊断水平,现拟就利尿后脱水血液浓缩的诊断处理加以讨论.     

原发性高血压患者血浆Apelin-12含量变化及意义

原发性高血压发病率仍持续上升,其病因为多因素,包括有交感神经系统亢进、水钠潴留、细胞膜离子转运异常、胰岛素抵抗、肾素-血管紧张素-醛固酮(the renin-angiotensin system,RAS)系统异常等,体内多种血管活性物质与高血压的发生发展密切相关。近年来发现的一种新的血管活性肽Apelin及其受体也具有调节血压的作用,但在临床上对原发性高血压与血浆Apelin的相互关系观察甚少。本研究探讨原发性高血压患者血浆Apelin-12含量变化及意义。     

尿毒症难治性高血压的原因及治疗策略

难治性高血压在尿毒症患者中非常常见,严重威胁患者的预后和生活质量。大量研究表明水钠潴留、肾素-血管紧张素系统持续激活、交感神经过度兴奋和多种升压因素是尿毒症难治性高血压的主要发生机制。在临床上应严格控制水钠摄入,充分发挥透析降压的潜力,综合应用降压和其它辅助药物,对合并局限性肾动脉狭窄或内科治疗很不满意者,可考虑介入性降压治疗。     

血透间期心力衰竭危险因素的探讨

探讨血液透析(HD)间期心力衰竭(Heartfailn，HF)患者的危险因素，对维持性血液透析患者于HD间期发生HF进行总结性分析，其结果，50例维持性血透患者于4900例次HD间期中发生HF112例次，占2．29％。主要原因以透析不充分占52％，水钠潴留占35％，高血压控制不良占28．3％，中重度贫血14．2％。起居无规律11％，如不及时抢救，将危及患者生命。     

40例难治性心力衰竭合并稀释性低钠血症患者的护理

<正>难治性心力衰竭(RHF)是指虽经常规抗心力衰竭药物治疗,心衰依然存在,需要特殊干预的心力衰竭。RHF以难治性水钠潴留为突出特征,且多伴有稀释性低钠血症[1]。心力衰竭进行性恶化的患者,常因严格的低盐饮食、肾过滤不足或稀释功能障碍、使用排钠性利尿剂而发生低钠血症。出现心衰加重,浮肿加重,甚至出现精神症状[2]。有效预防及纠正稀释性低钠血症,应改变重症心衰患者在接受袢利尿剂治疗过程中需     

泌尿系统药物部分

一.利尿药清除水肿的原理是什么? 水肿有各种原因,如心肝肾疾病等,但共同的是都有水钠潴留,细胞间液增加,而水钠潴留的关键是肾排水排钠减少。利尿药则直接作用于肾脏,促进钠水排出,增加尿量,利尿药可以影响尿生成的三个环