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1.
中性粒细胞弹性蛋白酶致急性肺损伤机制的研究进展 总被引:7,自引:0,他引:7
急性肺损伤(Au)和急性呼吸窘迫综合征(ARDs)是机体遭受严重创伤、休克、酸中毒及严重感染,如严重急性呼吸综合征(sARs)等因素引起的继发性弥漫性肺实质损伤,临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症。目前认为,ALI/ARDS发病的根本原因是肺内过度、失控的炎性反应。ALI和ARDS同属急性呼吸衰竭(ARF)范畴,是临床常见呼吸系统急危重症.其病因及发病机制错综复杂,致病环节多,病死率高,已成为临床危重病学研究的热点和难点。 相似文献
2.
张书杰 《美国中华临床医学杂志》2006,8(1):97-99,102
急性肺损伤,急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)为多种疾病所引起,发病机制错综复杂,目前虽然已有深入了解,但仍未完全阐明。多种效应细胞和炎症介质是参与MLI/ARDS两个主要因素。对ALI/ARDS的发病机制起关键作用。肿瘤坏死因子-α(TNF-α)属于炎症介质,是一种有多种生物学效应的细胞因子。研究表明肿瘤坏死因子-α是AH/ARDS发病机制的一个重要环节,已经成为治疗ALI/ARDS的靶心。本文以治疗ALI/ARDS为目的,在肿瘤坏死因子-α对AH/ARDS发病机制上作一综述。 相似文献
3.
核因子-κB与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征 总被引:1,自引:0,他引:1
杨凯 《美国中华临床医学杂志》2006,8(2):214-217,237
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)为多种疾病所引起,表现为急性呼吸困难、低氧血症和双侧肺部浸润性病变。发病机制错综复杂,其病理生理基础是多种炎症细胞及炎症介质参与的炎症反应,多种效应细胞和炎症介质是参与ALI/ARDS两个主要因素,对ALI/ARDS的发病机制起关键作用。核因子-κB是一种具有基因转录调节作用的核蛋白,调控多种炎性细胞因子的表达,它在ALI/ARDS中的作用日益引起人们的关注。本文对近年NF-κB与ALI/ARDS发病关系的研究进展作一综述。 相似文献
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从炎症本质看急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征 总被引:11,自引:7,他引:4
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是一种常见的灾难性临床综合征,以急性呼吸窘迫和顽固性低氧血症为特征。自1967年Ashbaugh等首次报道以来,该病的流行病学、发病机制及探讨新的治疗策略等方面有了许多重要的进展,但是目前对该综合征尚缺乏有效的治疗,病死率仍居高不下(40%~60%)。目前的研究发现,ALI/ARDS发生前均存在全身炎症反应综合征(SIRS),发生ALUARDS时常合并其他功能障碍,严重时发生多器官功能衰竭(MOF)。本文拟从ALI/ARDS的炎症本质出发,探讨其发病机制及治疗的相关进展。 相似文献
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董百华 《中华临床医学研究杂志》2008,14(2):212-212
机体在遭受各种严重损伤后可引起全身炎症反应综合征(SIRS),导致急性肺损伤(ALI)的发生,肺损伤继续发展可转变为急性呼吸窘迫综合征(ARDS),死亡率高。乌司他定因对炎症介质有显著抑制作用,已被广泛用于体外循环、急性胰腺炎、重症胆管炎等疾病的治疗,取得了一定的疗效。本研究旨在了解乌司他定对急性肺损伤的治疗作用。 相似文献
8.
急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础,以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化,以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。ARDS是急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)发展到后期的典型表现。该病起病急骤,发展迅猛,预后极差, 相似文献
9.
所谓“肺损伤”,并非仅指对肺的直接损伤,也包括其他脏器发生的炎症和病损引起的继发性肺部损害。根据2000年中华医学会呼吸病学分会提出的标准,急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDs)是指由心源性以外的各种肺内、外因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI和ARDS的病理、生理学发展过程基本是一致的,严重的ALI或ALI的严重阶段即为ARDS。ALI和ARDS的临床特征均为进行性呼吸困难和顽固性低氧血症。自1967年Ashbaugh等首先报道ARDS以来,随着机械通气,尤其是呼气末正压(PEEP)等治疗手段的大量应用,虽然也有报道ALI/ARDS的病死率在30%~60%之间,但近年来大部分的临床资料显示其死亡率在30%~40%左右,呈下降趋势。 相似文献
10.
急性肺损伤时一氧化氮与宗气关系的探讨 总被引:1,自引:1,他引:0
急性肺损伤(ALI)是临床常见危重急症,是由多种肺外致病危险因子导致的、以肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,引起急性低氧性呼吸功能不全或衰竭,进而发展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS),其发病机制复杂,现仍不十分清楚. 相似文献
11.
魏明刘佳涂玲梁颖红龚艳杰张宜花 《中华急诊医学杂志》2015,(1):51-54
急性肺损伤(ALI)是重症急性胰腺炎(SAP)常见且严重的并发症之一,若不及时干预将进一步发展成急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。目前研究结果显示ALI是一种介质病,中性粒细胞的活化、浸润及大量炎症介质的释放,可造成肺组织及其毛细血管的损伤,从而使肺损伤加重。 相似文献
12.
淹溺性急性肺损伤(ALI)是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的一种特殊类型,其致病因子直接作用于肺组织引起肺损伤,并可造成全身其他系统、器官的损伤.因此,对淹溺性ALI的研究有利于揭示ARDS的发病机制. 相似文献
13.
间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)起源于中胚层发育早期,主要存在于全身结缔组织器官间质中,以骨髓组织中含量最为丰富。其具有自我更新、多向分化以及免疫调节等功能,属于造血干细胞以外的另一类成体干细胞。自急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)于1967年被首次报道以来,急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)引起了广泛关注, 相似文献
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急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者机械通气管理策略 总被引:2,自引:0,他引:2
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是临床常见的肺部综合征,临床以进行性呼吸困难、低氧血症、肺顺应性下降为特征,病死率为40%-50%。机械通气作为支持呼吸的重要手段,能够缓解呼吸窘迫、改善肺压力-容量关系,为ALI/ARDS患者的病因治疗争取时间、创造条件。本文将重点讨论ALI/ARDS患者的机械通气管理策略。 相似文献
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中性粒细胞在急性呼吸窘迫综合征发病机制中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
导致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的病因是多种多样的,但均可形成共同的病理状态,其中某些因素在ARDS发病机制中起着重要作用。越来越多的证据表明,中性粒细胞(PMN)是引起ALI/ARDS的关键细胞。 相似文献
16.
当前病理生理研究认为,引起急性肺损伤(ALI)及其危重阶段--急性呼吸窘迫综合征(ARDS)有两类病因:肺本身因素引起的直接肺损伤(ALI/ARDSp);肺外因素引起的间接肺损伤(ALI/ARDSexp).笔者就本院PICU自1996年以来收治的88例ALI/ARDSp和ALI/ARDS exp两组患儿作临床比较分析,现分析如下. 相似文献
17.
急性肺损伤非通气治疗研究热点 总被引:2,自引:0,他引:2
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory dysfunction syndrome,ARDS)的发生、发展、治疗策略等方面的研究虽然有了一些进展,但针对ALI/ARDS发生、发展过程开发的许多治疗策略仍需完善。本文拟就ALI/ARDS通气治疗策略之外的一些研究热点进行综述。 相似文献
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急性呼吸窘迫综合征肺复张策略的研究进展 总被引:15,自引:5,他引:15
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的概念是由Ashbaugh等于1967年首次提出的,以非心源性肺水肿、呼吸窘迫和难治性低氧血症为其主要临床特征,当时称之为成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome)。后来人们逐渐认识到,ARDS是急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的终末阶段,是由各种原因所致急性肺部损伤所引发的呼吸衰竭,于是美国胸科医师学会和欧洲危重病学会分别于1992年5月和10月将成人呼吸窘迫综合征更名为急性呼吸窘迫综合征。 相似文献
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急性肺损伤(ALI)及急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致急性低氧性呼吸功能不全或衰竭^[1]。早期主要表现为顽同性低氧血症和呼吸窘迫,是一种常见危重症,病死率高达60%以上,严重影响病人生存质量。氧疗是纠正ALI及ARDS病人低氧血症的基本手段,常规鼻导管吸氧难以奏效,面罩吸氧可提供较高浓度的氧气啪,易于实施。临床实践中对20例病人采用面罩吸氧,取得满意效果。现报告如下。 相似文献