乌饭树叶提取物改善大鼠氧化应激状态的研究

目的：观察乌饭树叶提取物对应激大鼠所致氧化损伤的改善作用及机制。方法：采用足底电击建立应激大鼠动物模型,乌饭树叶醇提物按高、低剂量灌胃10d,在第7天时进行应激,7d后结束应激,处死各组动物。留取血清及脑组织,测定丙二醛（MDA）,谷胱苷肽过氧化物酶（GPx）及过氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：高、低剂量醇提物组大鼠血清及脑组织中SOD、GPx水平均显著高于应激对照组（P〈0．05）;而MDA含量则显著低于应激对照组（P〈0．05）。结论：应激大鼠存在氧化应激损伤,给予乌饭树叶提取物可减轻氧化应激损伤,从而降低应激大鼠的氧化损伤。     

哮喘大鼠硫化氢含量与胱硫醚-γ-裂解酶mRNA表达的实验性研究

目的：观察哮喘大鼠硫化氢（H2S）含量与胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）mRNA的表达,探讨HS和CSE在哮喘发病机制中的作用。方法：采用哮喘大鼠模型,将30只SD大鼠随机分成哮喘组、正常对照组、地塞米松治疗组,分光光度法测定血浆HS的含量,RT-PCR法测定肺组织CSEmRNA的表达水平。结果：哮喘组血浆H2S的含量显著低于正常对照组[（61±16vs84±15）μmol／L,P〈0．01],地塞米松治疗组[（73±16）μmol／L]与哮喘组和正常对照组相比无统计学差异（均P〉0．05）。哮喘组肺组织CSE mRNA的表达水平显著低于正常对照组（0．14±0．02vs0．46±0．05,P〈0．01）,地塞米松治疗组（0．33±0．04）显著性低于正常对照组但高于哮喘组（P均〈0．01）。血浆H2S的含量和肺组织CSE mRNA的表达水平呈显著正相关（n=30,r=0．504,P〈0．01）。结论：哮喘大鼠血浆HS含量与肺组织CSE mRNA的表达水平均下降,它们可能参与了哮喘的炎症过程。地塞米松改善哮喘炎症的机制可能部分通过H1S／CSE体系。     

蓝玉簪颗粒抗肝纤维化的作用研究

目的：探讨蓝玉簪颗粒对二甲基亚硝胺（DMN）诱导的大鼠实验性肝纤维化治疗作用的剂量依赖性。方法：腹腔注射DMN,建立肝纤维化模型。实验第28天处死动物,进行血清学及肝组织学检查,观察血清肝纤维化指标谷氨酸氨基转移酶（ALT）、透明质酸（HA）及肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、单胺氧化酶（MAO）、丙二醛（MDA）和羟脯氨酸（HYP）含量。结果：蓝玉簪颗粒各剂量治疗组大鼠血清中ALT和HA及肝组织中的MAO、MDA和HYP含量均明显低于模型对照组,且呈剂量依赖性（P〈0,05或〈0．01）;模型对照组显著高于正常对照组（P〈0．01）。与模型对照组比较,蓝玉簪颗粒各剂量治疗组显著升高肝组织中SOD、GSH水平,且呈显著剂量依赖性（P〈0．05或〈0．01）;模型对照组显著低于正常对照组（P〈0．01）。结论：蓝玉簪颗粒对DMN诱导的大鼠肝纤维化有一定的防治作用并呈剂量依赖性。     

大鼠睾丸间质祖细胞移植的实验研究

目的探讨去势大鼠模型进行睾丸间质祖细胞（progenitor leydig cell,PLC）移植的可行性。方法制作去势大鼠模型,将经过体外培养、鉴定的PLC移植入肾包膜内,采用RT—PCR及磁分离均相酶联免疫（磁酶免）睾酮定量测定法等技术方法观察其移植后生长分化情况。结果移植后受体血清睾酮浓度明显高于同期去势对照组（P〈0．01）。移植12周后实验组精囊的长度和相对重量明显高于对照组（P〈0．01）。RT—PCR定量检测促黄体生成素受体（LHR）mRNA,对照组阴性表达,实验组第4周LHRmRNA表达较第8周及第12周低（P〈0．01）,第8周组与第12周组LHR表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论移植的PLC在去蛰大鼠的肾包膜内可以存活．且逐渐生长分化成熟。可在一定程度弥补生殖功能不足。     

缬沙坦对扩张型心肌病心衰大鼠肌浆网Ca2+-ATP酶及其调控蛋白的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体阻滞剂（ARB）缬沙坦对扩张型心肌病（DCM）心衰大鼠心肌肌浆网Ca^2＋-ATP酶（SER-CA2a）及其调控蛋白（PLB）的影响及意义。方法腹腔注射多柔比星建立SD大鼠DCM模型。随机分为DCM组（M组,n=11）、缬沙坦组（V组,n=10）、另设正常对照组（C组,n=10）,V组予以缬沙坦30mg·k^-1·d^-1,C组和M组予以生理盐水灌胃,8周后行血流动力学检测,采用RT—PCR和Western—blot法分别检测心肌组织SERCA2a、PLB的mRNA和蛋白含量。结果与正常对照组相比,DCM组左心室压峰值（LVSP）、左室最大压力上升及下降速度（±dp／dtmax）显著下降（均P〈0．05）,左室舒张末压（LVEDP）显著上升（P〈0．05）;缬沙坦组LVSP、±dp／dtmax显著高于DCM组（均P〈0．05）,LVEDP显著低于DCM组（P〈0．05）;DCM组SERCA2a的mRNA及蛋白含量显著低于正常对照组（均P〈0．05）,PLB的mRNA及蛋白含量显著高于正常对照组（均P〈0．05）。缬沙坦治疗后SERCA2a的mRNA及蛋白含量显著升高（均P〈0．05）,PLB的mRNA含量显著降低（P〈0．05）,而PLB蛋白含量无显著改变（P〉0．05）。结论缬沙坦改善DCM心功能可以与其部分纠正SERCA2a、PLB的异常有关。     

青春期糖尿病鼠血清、睾丸、附睾组织MDA、GSH—Px及性腺重量的变化

目的：本文以青春期大鼠为研究对象,观察了糖尿病对大鼠血清,睾丸、附睾MDA和GSH－Px的影响,进一步探讨了糖尿病时MDA变化特点和可能机理,及其对睾丸,附睾的影响,方法：40日龄雄性Wistar大鼠30只,分为对照（C）组,腹腔内注射赋形剂和糖尿病（D）组,腹腔内注射链脲菌素（Streptozotocin,STZ),55mg/kg体重,观察60d后杀鼠分离血清,取睾丸,附睾组织匀浆,分别测大鼠的睾丸,附 重量,以及血清、睾丸、附睾组织均浆上清液中MDA、GSH－Px含量。结果：D大鼠的睾丸,附睾重量显著低于C组（P＜0．01）;D组血清MDA明显高于C组（P＜0．05）。睾丸,附睾组织MDA组间比较均无显著差异（P＞0．05）;血清、睾丸、、附睾的GSH－Px含量各组间比较差异不显著（P＞0．05）。相关检验表明,血精水平同血清MDA呈明显正相关系（P＜0．01）.结论 ：糖尿病性腺发育育迟缓,性腺重量减轻,青春期糖尿病睾血清MDA水平明显增高与血糖升高有关。     

缬沙坦对2型糖尿病大鼠肾脏抗氧化应激作用机制的研究

目的：观察缬沙坦对实验性2型糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用及其机制。方法：链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病肾病大鼠模型随机分为对照组糖尿病组及治疗组（缬沙坦10mg·kg^-1·d^-1），治疗6周后，比较各组大鼠肾组织中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性，同时检测各组大鼠血糖、血肌酐、尿素氮、24h尿蛋白定量等。采用RT-PCR方法检测P22phoxmRNA表达。结果：治疗组较非治疗组明显改善尿白蛋白、尿素氮水平和肾脏肥大指数。肾脏MDA含量明显下降（P〈0．05），SOD活性显著上升（P〈0．05）。p22phox的mRNA相对含量在糖尿病组为（0．875±0．94），明显高于单切对照组（0．297±0．067）（P〈0．01），在治疗组为（0．484±0．064），较糖尿病组显著降低（P〈0．01），但仍高于对照组（P〈0．05）。结论：缬沙坦对2型糖尿病肾脏病变有一定的保护作用，其机制可能是通过抑制氧化应激反应，下调糖尿病大鼠P22phoxmRNA的表达对2型糖尿病模型大鼠肾脏产生保护作用。     

二苯乙烯苷对大鼠成骨细胞增殖及分化的影响

目的研究二苯乙烯苷（THSG）对大鼠成骨细胞增殖、分化的影响。方法体外分离、培养SD大鼠成骨细胞,M1rr法检测成骨细胞增殖活性;碱性磷酸酶（ALP）活性试剂盒检测成骨细胞AIJP活性比;Elisa方法检测成骨细胞c-fos和c—ju．蛋白表达水平。结果0．03—10rag／mr的THSG干预成骨细胞24h成骨细胞活性较对照组明显增强（P〈0．05或〈0．01）;在二苯乙烯苷干预细胞后第3天时,二苯乙烯苷组成骨细胞ALP活性较对照组明显增加（P〈0．05或〈0．01）,成骨细胞c-fos和c-jun表达均较对照组明显增强（P〈0．05或〈0．01）。结论二苯乙烯苷能显著促进成骨细胞发育成熟。     

瑞舒伐他汀对经缺血再灌注处理的高脂血症小鼠外周血清氧化相关物质浓度的影响

目的：探讨瑞舒伐他汀（rosuvastatin）对经缺血再灌注（MI／R）处理后的高脂血症小鼠外周血氧化相关物质浓度及其心肌细胞凋亡相关基因表达的影响。方法选取性成熟 ICR 小鼠60只,随机分为三组（每组20只）：A 组（假手术组）、B 组（心肌缺血再灌注模型组）、C 组（瑞舒伐他汀组,造模前连续给予瑞舒伐他汀3 d）,建立心肌缺血再灌注实验小鼠模型,阻断左冠脉前降支（ADC）血流30 min 后恢复血供。阻断1 h 后测定外周血清中 GSH-PX、SOD、ROS、MDA 浓度的变化及其前降支供血区心肌组织 Bax 与 Bcl-2基因 mRNA 水平的表达。结果 C 组小鼠外周血清 GSH-PX、SOD 活性值低于 A 组,高于 B 组,差异均有统计学意义（P ＜0．05）;C 组小鼠外周血清 ROS、MDA 高于 A 组,低于 B 组,差异均有统计学意义（P ＜0．05）;C 组小鼠心肌组织中 Bax 基因 mRNA 水平明显高于A 组,低于 B 组,差异均有统计学意义（P ＜0．05）;C 组小鼠心肌组织中 Bcl-2基因 mRNA 水平明显低于 A 组,高于B 组,差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论瑞舒伐他汀能改善经缺血再灌注后高脂血症小鼠心肌组织的氧化与抗氧化平衡失调并抑制心肌细胞凋亡。     

替米沙坦对糖尿病大鼠肾脏肾素受体表达的影响

目的：研究替米沙坦对链脲佐菌素糖尿病大鼠肾脏肾素受体表达的影响。方法：18只雄性Wistar大鼠随机分为对照组（N组）、糖尿病组（DM组）、替米沙坦组（T组）。大鼠左下腹腔注射链脲佐菌素60mg·kg-1建立糖尿病模型。测定第4，8周尿蛋白。8周后心脏取血检测血糖、血肌酐、血钠、血钾；取肾脏行PAS染色观察病理改变；免疫组化检测肾脏肾素受体表达水平；RT—PCR检测肾脏肾素受体mRNA表达水平；western blot检测肾素受体表达情况。结果：4周和8周时DM组大鼠24h尿蛋白较N组显著升高（P〈0．05或P〈0．01），T组24h尿蛋白与DM组相比明显降低（P〈0．01）；DM组8周时肾小球损伤指数明显高于N组（P〈0．05），T组则明显低于DM组（P〈0．05）；免疫组化、RT—PCR以及Westernblot检测显示T组肾素受体表达较DM组显著降低（P〈0．05），而N组和DM组肾素受体表达没有明显差异（P〉0．05）。结论：替米沙坦可能部分通过抑制肾素受体的表达减轻早期糖尿病大鼠肾脏损伤。     

竹节参总皂苷对异烟肼和利福平致小鼠肝损伤的保护作用

目的：研究竹节参总皂苷对异烟肼和利福平合用致小鼠肝损伤的保护作用。方法：灌胃异烟肼（75mg／kg）、利福平（100mg／kg）7d以复制小鼠肝损伤模型。40只雄性Bab1c小鼠随机分为正常对照（等容生理盐水）组、模型（等容生理盐水）组、水飞蓟宾（50mg／kg）组与竹节参总皂苷高、低剂量（100、50mg／kg）组,复制模型的同时灌胃给予相应药物,每天1次,连续7d。测定小鼠肝脏指数、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性、肝匀浆中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH．Px）活性及mRNA的表达情况,并作小鼠一般情况与肝组织病理学观察。结果：与正常对照组比较,模型组小鼠肝脏指数显著升高,肝组织ALT、AST活性显著增强,sOD、GSH．Px活性显著减弱,MDA含量显著增加,GSH—Px和SOD。mRNA表达显著减弱（尸〈0．01或P〈0．05）。与模型组比较,竹节参总皂苷高、低剂量组小鼠肝脏指数显著降低,肝组织ALT、AST活性显著减弱,SOD：、GSH．Px活性显著增强,MDA含量显著减少,GSH—PX和SOD：mRNA表达显著增强（P〈0．01或P〈0．05）。正常对照组小鼠肝脏外观正常,肝小叶结构清楚,肝细胞索排列整齐,肝细胞轻微水肿,核结构清晰,肝窦正常;模型组小鼠肝脏明显肿大,质脆,边缘钝而厚,表面呈黄褐色颗粒状,肝细胞弥漫性水肿,胞浆疏松化,胞质色淡,肝细胞点状坏死,散在有炎性细胞浸润;竹节参总皂苷高、低剂量组小鼠肝大体与肝组织病理学均明显改善。结论：竹节参总皂苷对异烟肼和利福平合用致小鼠肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与其抗脂质过氧化有关。     

还原型谷胱甘肽对2型糖尿病大鼠膈肌保护作用的研究

目的：观察还原型谷胱甘肽（GSH）对2型糖尿病大鼠膈肌损伤的保护作用及其机制,并观察膈肌组织骨架蛋白nebulin和titin mRNA含量的变化。方法： 雄性SD大鼠随机分为正常对照组（CON组）、2型糖尿病模型组（DM组）和还原型谷胱甘肽治疗组（GSH组）。各组大鼠取离体膈肌条,测定其收缩力,测定膈肌组织中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性,逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测膈肌组织中骨架蛋白nebulin和titin的mRNA表达。结果： （1）与CON组比较,DM组大鼠膈肌单收缩力（Pt）、最大强直收缩力（P0）、张力最大上升速率（＋dT/dtmax）、张力最大下降速率（-dT/dtmax）明显降低（P〈0.05）;GSH组则高于DM组（P〈0.05）。（2）与CON组相比,DM组大鼠膈肌组织MDA含量显著增高（P〈0.05）,SOD活性显著降低（P〈0.01）;GSH则能逆转该变化（P〈0.05）。（3）DM组膈肌组织中nebulin和titin的mRNA表达显著低于CON组（P〈0.01）,而GSH组明显高于DM组（P〈0.05）。结论：GSH通过提高膈肌组织骨架蛋白nebulin和titin的mRNA表达来增强2型糖尿病受损膈肌的收缩力,其机制可能与减轻膈肌组织氧化应激的损伤有关。     

共刺激分子4-1BB在川崎病患儿外周血单个核细胞的表达及意义

目的：探讨川崎病（KD）患儿不同时间点外周血单个核细胞（PBMC）共刺激分子4-1BB的表达及意义。方法：选择30例KD住院患儿为研究对象,30名健康体检儿童作为对照组。KD患儿分2个时间点采集外周血标本：（1）发病初未用丙种球蛋白（IVIG）时,患儿体温39℃~40℃,呈稽留或弛张热型（急性期）;（2）足量IVIG治疗后体温正常1周以上（缓解期）。采用反转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）法检测KD患儿不同时间点PBMC共刺激分子4-1BB mRNA的表达,并分析其与血清C反应蛋白（CRP）的关系。结果：（1）对照组儿童和KD患儿PBMC均有4-1BB mRNA的表达。（2）急性期KD患儿PBMC 4-1BB mRNA的表达水平明显升高,与对照组及缓解期KD患儿比较差异均有统计学意义（P均〈0.05）;缓解期KD患儿与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。（3）KD患儿4-1BB mRNA的表达水平与血清CRP呈正相关（r=0.723,P〈0.05）。结论：共刺激分子4-1BB可能参与了KD的发病,可作为监测病情的免疫学指标。     

左卡尼汀注射液对冠心病PCI术后患者心肌保护的抗氧化作用研究

目的:探讨左卡尼汀(L-C)对行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术冠心病患者的心肌保护和抗氧化作用。方法:符合入选标准拟行PCI术治疗的非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)患者40例,按随机表分为对照组(20例)和L-C治疗组(20例),2组患者均在入院后48h内采用股动脉途径,按标准进行PCI。检测术前及术后肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、血清超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、总抗氧化能力(T-AOC)浓度。结果:PCI术后CK-MB、cTnI水平在2组均有不同程度升高;与对照组相比,L-C治疗组的CK-MB、cTnI水平明显降低(P<0.05)。在2组PCI术后MDA水平均有不同程度升高,L-C治疗组MDA水平显著低于对照组(P<0.01)。2组PCI术后SOD、CAT、GSH-Px、T-AOC水平均有不同程度降低,L-C治疗组的SOD、CAT、GSH-Px、T-AOC水平显著高于对照组(P<0.05)。结论:NSTE-ACS患者PCI术前和术后大剂量(10g·d-1)补充外源性L-C注射液对心肌具有有效地保护作用,其机制与显著提高机体抗氧化酶活性、组织清除氧自由基的能力,减轻心肌细胞受氧自由基攻击的程度有关。     

氯苯氧异丁酸甲氧基苯丙烯酸酯衍生物对高脂血症模型大鼠的降血脂及抗氧化作用研究

目的:研究氯苯氧异丁酸甲氧基苯丙烯酸酯(AZ)衍生物对高脂血症模型大鼠的降血脂及抗氧化作用。方法:取10只大鼠作为空白对照组,另80只大鼠建立高脂血症模型后随机均分为模型组、AZ(83 mg/kg)组、AZ甲醇酯(86.3 mg/kg)组、AZ乙醇酯(89.3 mg/kg)组、AZ苯酚酯(99.5 mg/kg)组、AZ对氯苯酚酯(106.8 mg/kg)组、AZ对甲基苯酚酯(102.5 mg/kg)组和阳性对照(非诺贝特100 mg/kg)组。除空白对照组和模型组大鼠灌胃0.5%羧甲基纤维素钠生理氯化钠溶液外其余各组大鼠给予相应药物,每日1次,连续2周,每周称体质量2次。末次给药后禁食12 h静脉取血,测定血清中总胆固醇(TC)、高脂血症(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)活性。结果:与空白对照组比较,其他各组大鼠的体质量差异无统计学意义(P>0.05);模型组大鼠血清中TC、TG、LDL-C、MDA水平均明显增加(P<0.05或P<0.01),HDL-C、SOD、CAT水平明显降低(P<0.01)。与模型组比较,AZ组及其衍生物组大鼠血清中TC、TG、LDL-C、MDA水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),SOD、CAT水平明显升高(P<0.01),HDL-C水平仅阳性对照组明显增加(P<0.01)。结论:AZ及其衍生物对高脂血症模型大鼠有一定的降血脂和抗氧化作用。     

氯沙坦钾联合辛伐他汀对糖尿病腹膜透析患者氧化应激的影响

目的对比观察期为12 周的氯沙坦钾与辛伐他汀联合治疗对糖尿病腹膜透析患者氧化应激指标的影响。方法收集2 型糖尿病合并糖尿病肾病终末期新进入持续不卧床腹膜透析(CAPD)的患者80 例,随机分为2 组：对照组40 例腹膜透析及常规治疗;治疗组40 例在对照组基础上给予氯沙坦钾50 mg,1 次/d,辛伐他汀分散片 20 mg,每晚1 次。对比2 组透析前及透析12 周后糖化血红蛋白（HbA1C）、胰岛素用量、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、丙二醛(MDA)、同型半胱氨酸（Hcy）等指标变化。结果2 组HbA1C 治疗前后及组间差异均无统计学意义（P＞0.05）,2 组在CAPD 治疗后所用胰岛素剂量均较透析前增加,其中治疗组低于对照组（P＜ 0.05）;透析后,治疗组SOD、GSH-PX 表达水平均高于治疗前和对照组,MDA 和Hcy 均低于治疗前和对照组（P＜ 0.05）;对照组GSH-PX 水平低于透析前,MDA 和Hcy 则高于治疗前（P＜0.05）。结论氯沙坦钾联合辛伐他汀对糖尿病腹膜透析患者氧化应激指标的改善疗效确切。     

罗格列酮对糖耐量受损大鼠血清脂联素和肝脏脂联素受体表达的影响

目的探讨罗格列酮对糖耐量受损大鼠血清脂联素和肝脏脂联素受体-1表达的影响。方法60只Wistar雄性大鼠随机分为对照组(普通饲料喂养)和高脂组(高脂饲料喂养)。每周记录体质量变化,每2周作1次糖耐量试验;用HOMA胰岛素抵抗指数评价胰岛素抵抗程度,用反转录聚合酶链反应和蛋白印迹法分别测定脂联素受体1 mRNA和蛋白在肝脏的表达,成模后用罗格列酮干预4周。结果①12周时高脂组有18只大鼠成模,其2 h血糖均值达到了糖耐量受损的诊断标准,空腹血糖高于对照组(P<0.05),但未达到空腹血糖受损的诊断标准;②成模组大鼠体质量明显增加,空腹胰岛素和HOMA-IR指数高于对照组(P<0.05);③罗格列酮干预4周后血清脂联素水平较模型组升高(P<0.05),肝脏组织脂联素受体1 mRNA和蛋白的表达与模型组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论脂联素表达的下降在高脂饮食导致的胰岛素抵抗的发生中起着重要作用,罗格列酮可升高血清脂联素水平,但不影响肝脏脂联素受体-1的表达。     

万古霉素对人肾小管上皮细胞中肾损伤分子-1表达的影响研究

目的:探讨万古霉素对人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)中肾损伤分子-1(KIM-1)表达的影响及其可能机制。方法:体外培养HK-2细胞,按万古霉素作用浓度和时间分为不同浓度(0、10、20、30、40、50、60μg·mL-1)和不同时间(0、3、6、12、24、48h)组。显微镜观察HK-2细胞形态学变化,反转录-聚合酶链反应检测KIM-1mRNA表达,细胞免疫荧光法和免疫印迹法检测KIM-1蛋白表达,硫代巴比妥酸法检测HK-2细胞上清液中丙二醇(MDA)的含量。结果:镜下显示,0μg·mL-1组贴壁细胞生长良好,20、40μg·mL-1组部分贴壁细胞脱落和坏死,60μg·mL-1组大部分细胞脱落和坏死;与0μg·mL-1组比较,各浓度组KIM-1mRNA的表达均明显增强(P<0.05或P<0.01),10、20μg·mL-1组KIM-1蛋白表达明显增强(P<0.01),30、40、50、60μg·mL-1组MDA含量明显增强(P<0.01);与0h组比较,24、48h组KIM-1mRNA和蛋白表达、MDA含量均显著增强(P<0.05或P<0.01)。结论:万古霉素刺激可促进HK-2细胞KIM-1mRNA和蛋白的表达,其机制可能与万古霉素致HK-2细胞氧化应激有关。     

乙醛脱氢酶2在糖尿病大鼠致心肌损伤中的变化

目的：观察线粒体乙醛脱氢酶2 （aldehyde dehydrogenase 2,ALDH2）在糖尿病大鼠不同阶段导致心肌损伤中的变化,并分析其可能机制.方法：采用链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）55 mg/kg腹腔注射复制糖尿病大鼠模型,造模成功后分别于4、8、12周时行离体心脏灌流,测定血流动力学指标;采用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测血浆白细胞介素1（IL-1）、白细胞介素4（IL-4）水平及心肌组织4-羟壬烯醛（4-hydroxynonenal,4-HNE）含量;测定心肌组织ALDH2活性;RT-PCR测定心肌组织Bax、Bcl-2 mRNA的表达.结果：与对照组相比,糖尿病组左室发展压（left ventricular developed pressure,LVDP）、心率（HR）和左室做功（rate pressure product,RPP）明显降低（P＜0.05或P＜0.01）,血浆IL-1水平增加（P＜0.01）,IL-4水平降低（P＜0.01）,心肌组织ALDH2活性下降（P＜0.01）,4-HNE含量增加（P＜0.01）;Bcl-2/Bax mRNA比值降低（P＜0.01）;随着糖尿病病程的延长,LVDP、HR和RPP进一步降低（P＜0.01）,血浆IL-4水平降低（P＜0.05或P＜0.01）,IL-1水平增加,心肌组织ALDH2活性进一步降低（P＜0.01）,心肌组织4-HNE明显增加（P＜0.01）、而Bcl-2/Bax mRNA比值降低（P＜0.05或P＜0.01）.结论：随着糖尿病病程的延长,炎性损伤逐渐加重,凋亡增加,其机制可能与心肌ALDH2活性逐渐降低有关.