脑损伤后凝血功能改变的研究进展

颅脑损伤能激活凝血系统造成所谓的“凝血病”(ｃｏａｇｕｌｏｐａｔｈｙ) [1 - 5] ,包括高凝状态和伴发的纤溶亢进 ,可严重影响颅脑损伤的预后。在脑外伤患者中有3 %～ 13%发生凝血病[4] 。研究脑损伤后的凝血改变有助于指导临床脑外伤的救治 ,提高患者的生存率。一、发生机制在止血过程中外源性凝血途径是血液凝固启动的主要因素 :活化的Ⅶ因子和组织因子直接激活因子Ⅹ ,在钙存在的情况下 ,活化的Ⅹ和Ⅴ因子促使凝血酶原向凝血酶转化。在凝血酶的作用下纤维蛋白原向纤维蛋白转化。目前认为脑外伤后形成高凝状态的主要原因是外源性凝血途…     

热休克蛋白与脑损伤的研究进展

热休克蛋白 (heatshockproteins ,HSPs)是指热应激时细胞新合成或合成增加的一类蛋白质 ,首次是从热应激果蝇幼虫的唾液腺等部位分离出来并命名。后来研究发现 ,除热应激外 ,多种损伤性因素可使组织细胞HSPs合成增加 ,它可保护机体在严酷的环境下得以生存。HSPs是一个大家族 ,现已发现的成员包括HSP1 1 0、HSP90家族、HSP70家族、HSP60、低分子量HSP、HSP1 0和泛素(ubiquitin)。正常生理情况下 ,中枢神经系统内并无HSPs的表达。近年来 ,国内外关于HSPs在脑损伤后的表达的研究十分活跃 ,已经发现缺血、创伤、氧化应激等均可导…     

鼻咽癌放疗后放射性脑损伤研究进展

放射性脑损伤是鼻咽癌放射治疗后长期生存者最为严重的并发症之一,这种损伤往往是不可逆转的,病情严重者极大地影响病人的生存质量和生存期。放射性脑损伤根据症状出现的时间可分为[1]:①急性脑损伤;②早期延迟性脑损伤;③晚期脑损伤。急性脑损伤是罕见的,早期延迟性脑损伤亦较少见且大多症状较轻,可自行缓解,临床上所观察到的多为晚期脑损伤,现就其研究进展综述如下。一、发病机理的研究目前对放射性脑损伤的发病机理尚缺乏系统研究。一般认为其发生机理有以下3个方面[2]:①神经元和神经胶质细胞的直接损害;②血管损伤;③自身免疫反应。由…     

大肠杆菌表达系统在红霉素基因工程中应用的研究进展

大肠杆菌表达系统在红霉素基因工程中的应用面临着许多难题：聚酮合成酶中ACP的后修饰、6-dEB生物合成前体供应、大环内酯糖基化修饰等。通过向大肠杆菌中转入枯草杆菌磷酸泛酰巯基转移酶基因sfp，使大肠杆菌中合成的ACP得以后修饰；6-dEB生物合成前体丙酰CoA和丙二酰CoA可通过Pfeifer途径和Dayem途径提供；目前，在大肠杆菌体内已可以合成6-dEB。利用大肠杆菌系统合成新的大环内酯化合物、对大环内酯糖基化修饰和提高大肠杆菌系统合成大环内酯类抗生素产量将是今后研究的重点。     

脑损伤昏迷大鼠中脑神经组织microRNA表达谱的变化特征

目的 检测急性脑损伤昏迷大鼠中脑神经组织中microRNA表达谱的变化特征.方法采用正中液压脑损伤致伤体系,对大鼠进行中等力度致伤,伤后1 h取大鼠中脑组织,经RNA抽提检测后,利用表达谱芯片进行检测,扫描杂交结果并对荧光强度进行标准化后行统计分析. 结果 芯片杂交结果表明,损伤昏迷大鼠中脑节段脑组织中,33种microRNA表达上调,38种microRNA表达下降. 结论 损伤昏迷大鼠中脑神经组织中microRNA的表达谱出现特征性变化,可能为损伤昏迷的致伤机制,也可能是昏迷保护的神经生物学途径.     

亚低温对创伤性脑损伤后FasL表达的影响

目的 探讨脑损伤后亚低温脑保护的作用机理。方法 以自由落体撞击法制伤脑损伤模型,采用免疫组织化学方法检测脑损伤及亚低温治疗后不同时间点的FasL蛋白表达。结果 脑损伤后1小时FasL表达开始增加,6小时增加最明显,72小时达高峰;亚低温治疗后FasL表达明显下降。结论 脑损伤后亚低温下降FasL表达而减少细胞死亡是其脑保护的作用机理之一。     

短链脂肪酸调节炎症反应的研究进展

短链脂肪酸（short chain fatty acids,SCFA）是指碳链中碳原子小于6个的有机脂肪酸,主要是食物中未被小肠吸收消化的膳食纤维在大肠内的发酵产物,主要包括乙酸、丙酸、丁酸等。目前研究发现,SCFA具有抑制肿瘤细胞生长增殖、促进细胞凋亡等重要作用;在改善胃肠道功能方面,     

创伤性脑损伤后脑组织c-fos表达及细胞凋亡

目的研究创伤性脑损伤（TBI）后脑组织c-fos表达及神经细胞凋亡,探讨神经细胞凋亡在脑继发性损害中的作用,及c-fos基因表达与凋亡的关系。方法雄性Wistar大鼠,随机分为假手术对照组和脑创伤后3、12、24、72小时和7天组,采用自由落体撞击致重型颅脑损伤。应用TUNEL法检测神经细胞凋亡,免疫组化法观测c-fos的表达。结果TBI后3小时创伤组各组脑组织即出现c-fos表达和神经细胞凋亡,随伤后时间逐渐增强,至伤后72小时达高峰,伤后7天仍有明显的c-fos表达和神经细胞凋亡。其分布区域为脑挫伤区、挫伤周围皮质和海马,累及细胞类型包括神经元和胶质细胞。c-fos表达与神经细胞凋亡在时序空间分布上基本一致,两者呈正相关。结论创伤性脑损伤可引起脑组织明显的c-fos表达和神经细胞凋亡,c-fos表达增加在神经细胞凋亡和修复中可能起重要作用。     

镁离子治疗创伤性脑损伤的研究进展

对近年Mg2 在脑损伤中的研究进行综述。重点综述了Mg2 在创伤性脑损伤后的改变 ,及治疗和保护作用的可能机制 ,使用的安全性、副作用 ,及Mg2 制剂的选择、用药时间、剂量、方法等。另外 ,指出目前Mg2 在临床上还很少应用于创伤性脑损伤 ,观察病例还太少 ,尚需要大量的实验与临床指标去验证。     

结合珠蛋白对脑出血后脑损伤保护作用的研究进展

脑水肿形成是脑出血（intracerebralhemorrhage,ICH）继发性损伤的重要过程之一,是造成ICH患者神经功能严重缺损、致死的主要原因,其发生机制至今尚未完全阐明。近年来的研究表明,超早期脑水肿是血浆蛋白渗出和血凝块回缩所致,其后凝血过程中释放的凝血酶参与了脑水肿的形成。脑水肿形成的高峰期一般在ICH发病后3-5天,此过程的机制最为复杂,至今尚无定论。重要作用。     

创伤性脑损伤炎症反应研究进展

创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)是灾害性颅脑伤致死、致残的主要原因,美国每年约有150万TBI者,其中99 000人永久性致残,约有50 000人死亡[q].随着对TBI研究的深入,已知TBI是一种由多种细胞和分子通路参与、包括炎症反应在内的复杂神经性疾病.     

放射性脑损伤的MRI研究进展

放射性脑损伤是头颈部肿瘤行放射治疗后的严重并发症之一,严重的损伤具有不可逆性。放射性脑损伤的早期检测和诊断尤为重要。就放射性脑损伤的发生机制、分类及MRI研究进展进行综述。     

轻度创伤性脑损伤的DTI研究进展

轻度创伤性脑损伤是临床常见脑外伤,由于受损部位主要分布在灰白质交界处和大脑深部中线结构,且脑损伤呈弥漫性,常规影像学检查常无阳性发现,往往低估了患者病情.本文就扩散张量成像应用于轻度创伤性脑损伤的研究进展进行综述.     

心磷脂外化在创伤性脑损伤中的研究进展

创伤性脑损伤(TBI)造成严重的神经损伤,为社会和个人带来巨大经济负担,然而目前保护神经的有效治疗方法还比较缺乏,成为一个亟待解决的问题.线粒体特异性脂质-心磷脂(CL)对TBI的治疗作用在基础研究中显示出希望.本文围绕CL在神经细胞凋亡和线粒体自噬两方面的研究作一综述,重点介绍CL外化介导的线粒体自噬机制及其在脑损伤...     

高原颅脑创伤的研究进展

我国高原地区环境气候特殊,形成了独特的高原疾病.近年来,随着交通及经济的发展,前往高原地区旅游和开发的人逐渐增多,高原颅脑创伤也逐渐成为严重威胁高原地区人群生命健康的急性病之一.而关于高原颅脑创伤的研究目前还不多见,本文就这一方面的相关研究进展进行简要综述,供医学工作者参考.     

颅脑外伤后进展性出血性损伤的研究进展

临床研究发现，颅脑外伤后35％～65％的患者因为继发性脑缺血、出血和水肿而导致进行性临床表现加重。其中进展性出血性损伤（progressive hemorrhagic injury，PHI），可使临床恶化的危险性增加5倍，是导致颅脑外伤患者残疾和死亡的主要原因。现对PHI的研究进展综述如下。     

大鼠缺血性脑损伤后早期一氧化氮细胞来源的研究

探讨缺血性脑损伤后一氧化氮 (NO)的细胞来源。脑缺血后 1～ 3天增多的黄递酶 (NDP)阳性细胞多数体积较大 ,形似神经元 ;胶质原纤维酸性蛋白 (GFAP)免疫阳性细胞呈典型的纤维型或原浆型星形胶质细胞状 ;在海马及室周等有部分细胞显示NDP组化产物与GFAP免疫荧光信号共存 ,共存细胞约占NDP阳性细胞 10 %～ 15 %。提示脑缺血后早期 ,NO可能主要源自神经元而非胶质细胞     

大鼠脑创伤后bcl-x_L和bax mRNA的表达改变

目的　探讨脑创伤后bcl-xL 和bax在mRNA水平的变化规律。　方法　应用RT -PCR法分别检测大鼠液压脑损伤后不同时程bcl-xL 和baxmRNA表达情况 ;采用凋亡原位末端标记、电镜超微结构、DNA凝胶电脉 ,观察脑创伤后细胞凋亡的形态和生化特征。　结果　在打击组所有标本中均可测得bcl-xL mRNA和baxmRNA的表达。bcl-xL mRNA的改变出现在伤后 6h ,早于细胞凋亡的发生 ,此时致伤侧半球bcl -xL mRNA扩增产物明显少于对侧 ,为对侧的 (6 7.42±7.5 4) % (P <0 .0 1) ;伤后 3d到达低谷 ,为对侧的 (39.97± 3.6 1) % ,以后逐渐恢复。伤后 6h、1dbaxmRNA无显著变化 ,致伤侧半球baxmRNA在伤后 3d升高为对侧半球的 (2 0 3.95± 17.5 3) %(P <0 .0 1) ,伤后 3～ 7d逐渐下降。　结论　细胞凋亡及其调节基因的表达间具有一致性 :脑创伤后早期 ,bcl-xL mRNA下调危及细胞生存 ;后期baxmRNA上调与神经细胞凋亡有关