神经垂体多肽激素分泌颗粒释放形式和转运途径的形态学研究

目的探讨神经垂体多肽激素分泌颗粒的释放形式和在细胞外正常转运途径的结构基础。方法对大鼠神经垂体进行光镜、透射电镜和扫描电镜观察。结果神经垂体主要由无髓神经纤维、垂体细胞及富含毛细血管的结缔组织组成。毛细血管内皮为有孔型(50nm)，外有基膜与血管周隙分隔。完整的大型膜包分泌颗粒(100～300nm)不仅大量存在于无髓神经纤维内，而且也见于血管周隙内。垂体囊由单层扁平上皮细胞和上皮下结缔组织构成，囊上皮细胞间存在许多不规则的囊上皮孔(2～5μm)，上皮孔附近经常可见分泌颗粒。结论这些结构特征提示，神经垂体多肽激素或分泌颗粒的释放形式，存在一种连同颗粒被膜的整体释放；释放入血管周隙内的多肽激素或分泌颗粒，更易经组织间隙、囊上皮孔进入脑脊液发挥旁分泌作用，而非直接通过毛细血管壁进入血液。     

大鼠松果体分泌物释放到蛛网膜下隙脑脊液途径的电镜研究

为探讨松果体分泌物在细胞外转运到蛛网膜下隙脑脊液途径的结构基础,本研究运用透射电镜技术对成年大鼠松果体浅部进行了观察。结果显示:(1)大鼠松果体毛细血管为有孔型(孔径50nm),借基膜与宽阔的血管周隙分隔;(2)松果体细胞借基膜与结缔组织间隙分隔,松果体细胞之间形成与松果体囊结缔组织间隙及血管周隙相通的细胞间小管;(3)松果体囊表面为扁平上皮,上皮下为疏松结缔组织间隙,其内可见松果体细胞的胞体和突起。囊上皮细胞间存在瓣膜样连接(叶瓣间宽处可达1μm)和囊上皮孔(2.5μm)。以上结果提示,松果体细胞表面可分为结缔组织间隙面、连接面和细胞间小管面三个功能面,松果体分泌物可能通过血管周隙-细胞间小管-松果体囊结缔组织间隙-囊上皮瓣膜样连接或囊上皮孔,释放入蛛网膜下隙脑脊液中转运。     

松果体分泌物释放入脑脊液主要通路的常规及消蚀法扫描和透射电镜研究

哺乳动物的松果体,为脑内一重要的神经内分泌器官。已发现脑脊液中存在松果体分泌物(如褪黑素Melatonin)。为探讨松果体分泌物直接释放入脑脊液通路的超微结构形态学证据。采用常规及NaOH消蚀法生物电镜样品制备技术,对成年日本猴松果体及其被囊进行了扫描和透射电镜研究。松果体囊由一层扁平上皮细胞和上皮下结缔组织构成。在面对蛛网膜下隙的囊上皮细胞和细胞间可见许多上皮孔(2～5μm);上皮下结缔组织内含成纤维细胞、胶原纤维、血管、松果体细胞突起(内含膜包密芯分泌颗粒)、有髓和无髓神经纤维等;它伸入松果体实质形成小叶间隔,分隔…     

大鼠松果体组织结构的增龄变化

目的；观察大鼠松果体组织结构的增龄变化。方法：应用计算机图像分析和透射电镜研究了幼年，青年和老年大鼠松果体。结果：随着年龄增加，大鼠松果体的体积依次增大，每个视野内松果体实质面积和实质细胞数减少，间质增生，衰退的松果体暗细胞在各年龄组大鼠松果体中均非常少见，实质细胞间存在与血管周隙和神经胶质细胞周隙相通的细胞间小管。结论：随着年龄增加，大鼠松果体的实质细胞总数和松果体细胞总数下降或衰退的暗细胞总灵敏增加，从而导致松果体分泌功能下降的观点，值得商榷，大鼠松果体分泌物可能通过细胞间小管-血管周隙和神经胶质细胞周隙-囊上皮孔而直接释放到蛛网膜下隙的脑脊液中，结缔组织增生可阻碍其释放。     

大鼠松果体囊上皮表面的扫描电镜观察

目的 探讨松果体激素释放到蛛网膜下隙脑脊液途径的结构基础.方法 对1.5月龄和12月龄大鼠松果体浅部,进行松果体囊表面的扫描电镜观察.结果 在大鼠松果体囊表面发现存在筛状囊上皮孔和喇叭口状囊上皮孔.筛状囊上皮孔主要存在于1.5月龄大鼠的松果体囊上皮,是由许多密集排列的囊上皮细胞周边部细胞膜凹陷形成的圆形孔洞,筛孔直径200～500 nm;喇叭口状囊上皮孔见于1.5月龄和12月龄大鼠的松果体囊表面,由相邻上皮细胞向松果体内部凹陷,形成圆形或椭圆形开口,孔径1～4 μm.在两组动物的松果体囊表面,可见到直径800～1 000 nm的球形分泌颗粒样结构.结论 松果体分泌颗粒的释放形式,可能存在连同颗粒被膜的整体释放;松果体激素或分泌颗粒,可能会通过松果体囊上皮孔,直接进入蛛网膜下隙的脑脊液.     

胰组织结构提示多肽胰岛素的正常转运经淋巴而非门脉途径

目的　探讨胰岛多肽激素释放形式和细胞外正常转运途径的结构基础。方法　对大鼠和人胰尾部组织进行了光镜 (LM )和透射电镜 (TEM)观察。结果　胰组织主要由腺泡构成的腺小叶和分隔腺小叶的结缔组织所组成。胰腺的导管、血管和淋巴管 ,有髓和无髓神经纤维 ,均穿行于胰结缔组织内。在胰岛周围的结缔组织间隙内也可见到完整的膜包分泌颗粒 (2 0 0～ 5 0 0nm)。胰腺的毛细血管为窗孔 (5 0nm)型。结论　胰组织结构特点提示 :胰岛多肽激素的释放形式 ,可能是连同颗粒膜的整体释放而非传统认为的胞吐分泌 ;释放入胰组织液中的多态胰岛素或分泌颗粒 ,更易进入淋巴而非门脉血液     

猴松果体分泌物释放入脑脊液主要途径的结构基础电镜研究

目的 探讨松果体分泌物直接释放入脑脊液途径的开矿学依据,方法 采用常规及ＮaＯＨ 消蚀法电镜样品制备技术,对成年日本猴松果体及其补囊进行了扫描和航向电镜观察。结果松果体囊同一层扁平上皮细胞和上皮下结缔组织构成。在面对蛛网膜下隙的囊上皮细胞和细胞间存在许多上皮孔;上上结缔组织什入要体形成小叶间隔,浆松果体分隔为许多实质小叶。松果体结缔组织的主要成分为胶原纤维;实质小叶由大量松果体细胞和少数胶质细胞组成     

弓状核和正中隆起的超微结构特征及其机能意义

本文用醛-锇酸固定法对大白鼠弓状核和正中隆起的超微结构特征进行了研究。观察结果表明:在弓状核内有暗细胞和亮细胞两种神经元,它们可能兼具产生多巴胺和释放激素的功能。第三脑室室管膜的伸张细胞纵贯正中隆起的各层,抵达门脉毛细血管的周围间隙。含神经分泌物质的神经末梢可穿行于室管膜细胞之间,也可止于正中隆起毛细血管基膜周围,甚至直接紧贴在“开放型毛细血管”的内皮窗孔上。在弓状核神经细胞的胞体和树突上有轴体突触和轴树突触。在正中隆起的纤维层内有无颗粒囊泡型及颗粒囊泡型两种轴轴突触。在正中隆起的栅状层内,伸张细胞的基突与含有大颗粒囊泡的神经末梢之间也存在着突触联系。上述超微结构特征提示:1.丘脑下部的释放(或抑制)激素可能经由两条途径释放:直接由神经末梢释放入门脉毛细血管或先释放入第三脑室的脑脊液,由伸张细胞摄取,再由伸张细胞的基突转运至门脉毛细血管;2.释放(或抑制)激素的合成、贮存、运输和释放等各个环节都受到神经的调节和控制。     

醋酸可的松对神经分泌影响的超微结构研究

本研究将大剂量醋酸可的松(25mg/d)注射于大白鼠肌内,并于不同用药次数后,分别取垂体神经部以戊二醛固定,常规包埋,超薄切片和染色,在电镜下观察垂体神经部的超微结构变化。发现用药后垂体神经部神经分泌纤维及其末梢呈现膨胀;分泌颗粒滞留;透明小泡增多。随着剂量加大,神经分泌颗粒外溢、神经纤维变性、质膜溶解。垂体细胞出现活跃的吞噬现象。退变的神经分泌纤维被垂体细胞包卷,分泌颗粒被吞噬。我们认为大剂量可的松对视上核和室旁核神经分泌细胞有明显的抑制作用。本文还就可的松抑制神经分泌的机理、垂体细胞与各种细胞器之间的关系作了讨论。     

大鼠松果体血脑屏障的电镜细胞化学实验观察

目的：观察SD大鼠松果体血脑屏蔽的超微结构。方法：采用硝酸镧示踪电匀细胞化学结合常规电镜技术观察SD大鼠松果体毛细血管的超微结构。结果：（1）松果体毛细血管为有孔型,未见紧密连接,内皮细胞外围有周细胞,并存在较宽的,疏松的絮状基膜样物质,其中散在分布松果体细胞及神经胶质细胞的突起。（2）硝酸镧颗粒广泛分布在毛细血管腔内及其周期基膜样物质中,血管周隙处也有颗粒分布,而内皮细胞,周细胞及其突起内未见颗粒分布,结论：SD大鼠松果体缺乏血脑屏蔽结构,大分子物质容易通过毛细血管进入血管周隙。     

皮质素对神经垂体酸性磷酸酶影响的电镜组织化学观察

本研究给大鼠肌注大剂量醋酸可的松(25 mg/d),取垂体神经部,分别用多聚甲醛-戊二醛混合固定液或粹取、分馏后的戊二醛固定,冰冻切片,硫化铅法作酸性磷酸酶的组织化学反应。Caulfied液重固定,常规电镜包埋和超薄切片,省略枸橼酸铅复杂,电镜观察。正常大白鼠垂体神经部的酸性磷酸酶(AcP)阳性反应仅见于垂体细胞和毛细血管内皮细胞,反应产物沉积于稀少的溶酶体和不发达的高尔基复合体。注射醋酸可的松后,垂体神经部的AcP阳性反应区着色增强,溶酶体增多、体大,除垂体细胞和内皮细胞外,还见AcP阳性细颗粒均匀地分布于暗垂体细胞的质突,神经分泌纤维或末梢内也可见阳性反应沉积物,随着药物用量增加,AcP阳性反应区有扩大的趋势。本文进一步讨论了皮质素对神经分泌的作用和垂体细胞在神经分泌过程中的机能意义。     

大白鼠神经垂体的超微结构及其联系

本文用电子显微镜技术,对大白鼠神经垂体的超微结构进行了研究。结果除证实神经分泌物质在神经末梢内贮存并释放人血液外,还显示在神经分泌末梢之间存在着轴-轴突触样结构;在神经分泌末梢与垂体细胞之间,存在着神经-胶质突触样连接;在垂体细胞之间,存在着中间连接。轴-轴突触和神经-胶质突触样连接的特点是:1.突触前、后膜呈不显著的增厚;2.突触前成分内,有成群的微泡靠近并附着于突触前膜;3.突触间隙为20 nm左右,内含多少不等的电子致密物质。作者认为,以上两种突触样结构和垂体细胞,均与神经分泌物质释放的调节有关。     

Alterations in rat's brain capillaries in a model of focal cerebral necrosis.

Focal brain compression causes cerebral tissue damage. In this study we followed alterations in capillary ultrastructure in the rat cortex and neurohypophysis caused by 40 mm Hg compression for 15 minutes. One day after experiment we observed clogging of capillaries, accumulation of collagen fibrills under the basement membrane and necrosis or apoptosis of endothelial cells. Four days after it the basement membrane was multiplicated, blurred and thickened. In the neurohypophysis the formation of vessels lined with the atypical continuous endothelium was seen. There was also evidence for the migration of pericytes through the blurred basement membrane and the differentiation of pericytes into endothelial cells. Thus, vascular injury in the compressed brain is followed by a highly ordered sequence of processes in the basement membrane and perivascular cells leading to capillary repair.     

Electron-microscopic investigation of monoaminergic fibers in the rat posterior pituitary

Monoaminergic fibers and their expansions containing granules with an electrondense center 700–1000 Å in diameter were discovered electron-microscopically in the posterior lobe of the rat pituitary. Most of the expanded monoaminergic fibers were some distance away from capillaries and were surrounded by neurosecretory fibers and pituicytes. In the region of contacts between them, usually no specialized structures were found. Individual monoaminergic fibers made contact with capillaries and actually penetrated into the pericapillary space. Occasionally large expansions of these fibers were found which contained not only granules but also various polymorphic inclusions, degenerating mitochondria, and numerous small tubules.     

Immunoreactivity to P2X(6) receptors in the rat hypothalamo-neurohypophysial system: an ultrastructural study with extravidin and colloidal gold-silver labelling

The distribution of the purine receptor P2X(6) subtype was studied in the rat hypothalamo-neurohypophysial system at the electron microscope level. Receptors were visualised with ExtrAvidin peroxidase conjugate and immunogold-silver pre-embedding immunocytochemistry using a polyclonal antibody against an intracellular domain of the receptor. Application of ExtrAvidin labelling revealed P2X(6) receptors in subpopulations of: (i) neurosecretory cell bodies, neurosecretory and non-neurosecretory axons and dendrites of neurones in the paraventricular and supraoptic nuclei; and (ii) pituicytes and neurosecretory axons of the neurohypophysis. Some of the neurosecretory granules observed in the supraoptic and paraventricular nuclei neurone cell bodies, dendrites and axons as well as those in neurohypophysial axons were also positive for the P2X(6) receptors. In the paraventricular nucleus, some axons and dendrites of non-neurosecretory neurones positive for P2X(6) receptors formed synapses between themselves. Using the immunogold-silver method, the electron-dense particles labelling P2X(6) receptors were found in neurosecretory cell bodies of the supraoptic and paraventricular nuclei, in relation to the cytoplasm, endoplasmic reticulum, Golgi complex and neurosecretory granules. The particles indicative of P2X(6) receptors were also located in neurosecretory and non-neurosecretory axons including axonal buttons making synapses with P2X(6)-negative dendrites. In the neurohypophysis, the electron-dense particles were localised in a subpopulation of pituicytes and neurosecretory axons. In neurohypophysial axons, particles were at times seen over the membrane of some neurosecretory granules (immunogold label) or microvesicles (immunoperoxidase label).We speculate that the P2X(6) receptors at the neurohypophysial level may be implicated not only in hormone release from the axon terminals, but also in membrane recycling of the granular vesicles and microvesicles.     

神经垂体内5-羟色胺的免疫电镜研究

本文用免疫电镜方法研究了大鼠神经垂体内5-HT的超微结构分布。结果表明:神经垂体内的5-HT免疫反应产物定位于神经末梢的大颗粒囊泡内、小透亮囊泡表面和线粒体外膜。有时,垂体细胞胞浆也呈5-HT免疫反应阳性。5-HT免疫反应阳性的神经末梢分布于毛细血管周围和垂体细胞附迈。本文首次报道含5-HT的神经末梢可与非5-HT神经末梢形成对称性轴-轴突触。其中,5-HT末梢为突触前成分。本文结果提示:神经垂体内的5-HT不仅可通过非突触方式而且可通过突触方式释放,参与神经内分泌功能的调节。