地高辛抗体对大鼠再灌注心肌NO系统的影响

目的观察心肌缺血/再灌注(myocardial ischemiareperfusion,MIR)时大鼠心肌组织,血清NO水平及NOS同工酶蛋白表达的变化和内洋地黄素特异性抗体对MIR时心肌NO系统损伤的保护作用。方法采用左冠状动脉前降支结扎30 min,复灌45 min建立在体大鼠MIR模型,Sprauge-Dawley大鼠随机分成7组,每组10只,假手术组、缺血/再灌注模型组、生理盐水组、维拉帕米组、小剂量、中剂量、高剂量地高辛抗血清组。各组于再灌注45 min后立即取左室心尖部缺血区心肌并断尾取血,检测心肌匀浆和静脉血中NO含量,心肌匀浆中的eNOS、iNOS水平,免疫组织化学SABC法检测心肌组织eNOS、iNOS;光镜下观察心肌组织形态学变化。结果MIR时心肌组织NO水平明显降低,但血清中NO水平无明显变化;eNOS表达明显减少,iNOS表达明显增加,心肌组织结构发生明显损伤;中、高剂量地高辛抗血清能有效降低心肌组织iNOS表达,恢复心肌细胞eNOS活性,提高心肌组织和血液中的NO水平,减轻MIR导致的心肌组织结构损伤。结论内洋地黄素特异性抗体对MIR造成的心肌NO系统损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能通过拮抗内洋地黄素,调节心肌NOS同工酶的表达紊乱而实现。     

参附汤抗大鼠心肌缺血作用与apelin表达的相关性研究北大核心CSCD

目的探讨参附汤对异丙肾上腺素(ISO)所致心肌缺血损伤大鼠的作用及apelin蛋白表达的变化对心肌缺血的影响。方法采用皮下注射ISO方法建立心肌缺血动物模型。灌胃给予大鼠不同剂量的(3、6、12 g·kg^(-1))参附汤,模型组与空白组灌胃等体积蒸馏水,阳性组灌胃参附注射液6.67 g·kg^(-1),连续灌胃15 d;从d 11开始,灌胃1 h后,皮下多点注射ISO,连续5 d造模。造模后考察参附汤对心肌组织形态学、血清中心肌酶含量、心肌组织中apelin m RNA含量及血清中apelin蛋白含量的影响,并探讨心肌酶与apelin表达变化的相关性。结果参附汤可以明显减轻心肌组织坏死程度;与模型组相比,参附汤中、高剂量组肌酸激酶(CK)值及各剂量组的乳酸脱氢酶(LDH)值均明显降低(P<0.05或P<0.01);参附汤中、高剂量组大鼠血清apelin蛋白含量及心肌组织m RNA含量与模型组相比,均明显升高(P<0.05,P<0.01);此外,血清apelin与心肌酶CK、LDH的表达呈负相关。结论参附汤具有抗ISO所致大鼠心肌缺血作用,该作用机制与其促进apelin m RNA表达,使apelin蛋白含量增多,从而抑制心肌酶生成,改善心肌缺血有关。     

参附汤抗大鼠心肌缺血作用与apelin表达的相关性研究

目的探讨参附汤对异丙肾上腺素(ISO)所致心肌缺血损伤大鼠的作用及apelin蛋白表达的变化对心肌缺血的影响。方法采用皮下注射ISO方法建立心肌缺血动物模型。灌胃给予大鼠不同剂量的(3、6、12 g·kg~(-1))参附汤,模型组与空白组灌胃等体积蒸馏水,阳性组灌胃参附注射液6.67 g·kg~(-1),连续灌胃15 d;从d 11开始,灌胃1 h后,皮下多点注射ISO,连续5 d造模。造模后考察参附汤对心肌组织形态学、血清中心肌酶含量、心肌组织中apelin m RNA含量及血清中apelin蛋白含量的影响,并探讨心肌酶与apelin表达变化的相关性。结果参附汤可以明显减轻心肌组织坏死程度;与模型组相比,参附汤中、高剂量组肌酸激酶(CK)值及各剂量组的乳酸脱氢酶(LDH)值均明显降低(P<0.05或P<0.01);参附汤中、高剂量组大鼠血清apelin蛋白含量及心肌组织m RNA含量与模型组相比,均明显升高(P<0.05,P<0.01);此外,血清apelin与心肌酶CK、LDH的表达呈负相关。结论参附汤具有抗ISO所致大鼠心肌缺血作用,该作用机制与其促进apelin m RNA表达,使apelin蛋白含量增多,从而抑制心肌酶生成,改善心肌缺血有关。     

地高辛抗体对大鼠再灌注心肌一氧化氮合酶同工酶表达的影响

目的：观察心肌缺血再灌注（myocardial ischemia reperfusion,MIR）时大鼠心肌组织、血清NO水平及一氧化氮合酶（NOS）同工酶蛋白表达的变化和内洋地黄素特异性抗体对MIR时心肌NO系统损伤的保护作用。方法：采用左冠状动脉前降支结扎30min,复灌45min建立在体大鼠MIR模型,Sprauge-Dawley大鼠随机分成7组,每组10只：假手术组,MIR模型组,生理盐水组,维拉帕米组,小、中、高剂量地高辛抗血清组（9、18、36mg/kg）。各组于再灌注45min后立即取左室心尖部缺血区心肌并断尾取血,检测心肌匀浆和静脉血中NO含量,心肌匀浆中的内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）水平,免疫组织化学SABC法检测心肌组织eNOS、iNOS;光镜下观察心肌组织形态学变化。结果：MIR时心肌组织NO水平明显降低,但血清中NO水平无明显变化;eNOS表达明显减少,iNOS表达明显增加,心肌组织结构发生明显损伤;中、高剂量地高辛抗血清能有效降低心肌组织iNOS表达,恢复心肌细胞eNOS活性,提高心肌组织和血液中的NO水平,减轻MIR导致的心肌组织结构损伤。结论：内洋地黄素特异性抗体对MIR造成的心肌NO系统损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能通过拮抗内洋地黄素,调节心肌NOS同工酶的表达紊乱而实现。     

不同时期高血压大鼠心肌组织eNOS及Ser1179活性变化

目的 通过观察不同时期高血压大鼠心肌组织内皮型一氧化氮合酶（eNOS）表达及其相关调控位点Ser1179磷酸化水平、NOS活性和NO产量变化,来探讨血压变化对心肌组织eNOS活性的影响.方法 将24只SD大鼠随机分为四组,假手术2W、4W组和高血压2W、4W组,每组6只,采用双肾双狭（2K2C）复制肾血管性高血压大鼠模型.鼠尾测压法测定大鼠血压;Western Blot分别检测大鼠心肌组织eNOS、P-NOS（P-Ser1179）蛋白表达;心肌组织NO测定采用硝酸还原酶法.结果 与假手术组相比,术后2周时,RH大鼠心肌组织eNOS蛋白表达及Ser-1179磷酸化水平无明显变化（P＜0.05）;术后4周时,RH大鼠心肌组织eNOS蛋白表达、Serl179磷酸化水平显著提高（P＜0.01）.结论 肾血管性高血压大鼠心肌组织存在着eNOS蛋白表达及活性变化,eNOS具有重要的代偿调节作用,可能与血压升高刺激Serl179的磷酸化水平升高,上调NOS活性有关.     

复方丹参滴丸对心肌保护作用的实验研究

为探讨复方丹参滴丸（DSP）对心肌损伤的保护作用机制，将120只大鼠随机分为4组：异丙肾上腺素（ISO）损伤组、DSP保护组、DSP＋ISO组及正常对照组。应用ISO腹腔内注射造成心肌缺血损伤，测定大鼠血清及心肌组织中脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性及血浆中内皮素（ET）和血清中一氧化氮（NO）含量的变化。结果表明，DSP保护组血浆中NO含量升高，与正常对照组差异有显性；DSP保护组注射ISO后MDA、SOD、ET及NO变化程度明显小于单纯ISO组，差异有显性。结论：复方丹参滴丸具有良好的抗急性心肌缺血损伤作用，其作用机制与抗自由基及血管内皮保护效应密切相关。     

丹参酮ⅡA静脉乳剂对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的:研究丹参酮ⅡA静脉乳剂对大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法:采用垂体后叶素、异丙肾上腺素造成大鼠急性心肌缺血模型,以心电图T波变化,血清CK、LDH,心肌匀浆SOD、MDA、GSH-PX为指标,研究丹参酮ⅡA静脉注射乳剂对大鼠急性心肌缺血的保护作用。结果:丹参酮ⅡA静脉乳剂5.6,2.8,1.4mg·kg-1剂量组均能明显对抗垂体后叶素引起的大鼠急性心肌缺血T波高耸,并且能够显著降低异丙肾上腺素致心肌缺血的大鼠血清中CK和LDH的释放,降低心肌匀浆中MDA的水平(P<0.05),保护心肌SOD和GSH-PX的活性。结论:丹参酮ⅡA静脉乳剂对大鼠急性心肌缺血具有显著的保护作用。其机制与增加冠脉流量,抑制脂质过氧化和改善心肌能量代谢有关。     

埃他卡林对长期低氧大鼠肺组织eNOS mRNA和蛋白表达的影响

目的研究长期低氧对大鼠肺组织eNOS mRNA及蛋白表达的影响及新型ATP敏感性钾(KATP)通道开放剂埃他卡林(iptakalim,IPT)的作用。方法SD♂大鼠60只,随机分成对照组、低氧组、IPT低剂量组(IPT0.75mg.kg-1.d-1,ig)、IPT高剂量组(IPT1.5mg.kg-1.d-1,ig),每组15只。将低氧组、IPT低剂量和高剂量组大鼠放入常压低氧舱内[O2(10%±0.5%)],每周6d,每天8h,4wk后测定平均肺动脉压(mPAP)、RV/(LV+S)和血浆NO浓度。采用RT-PCR技术,分析各组肺组织eNOS mRNA表达;采用Western blot技术,分析各组肺组织eNOS蛋白表达。结果①低氧组大鼠mPAP和RV/(LV+S)高于对照组,IPT低剂量组和高剂量组较低氧组下降,P均<0.05。②低氧组大鼠血浆NO浓度低于正常对照组,IPT低剂量和高剂量组较低氧组上升,P均<0.05。③低氧组eNOS mRNA及蛋白水平均低于对照组(P<0.05),IPT低剂量和高剂量组eNOS高于低氧组(P<0.05),其中高剂量组更加明显。结论长期低氧导致肺血管内皮细胞功能障碍,NO生成减少、eNOS mRNA和蛋白水平表达下降,而IPT可改善内皮细胞功能障碍,增加eNOS的表达和NO的释放,逆转低氧性肺动脉高压。     

丹参酮ⅡA静脉乳剂对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用

目的研究丹参酮ⅡA静脉乳剂对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法采用异丙肾上腺素造成大鼠急性心肌缺血模型,以心电图∑ST变化,血清CK、LDH,心肌匀浆SOD、MDA、GSH-PX为指标,研究丹参酮ⅡA静脉注射乳剂对大鼠急性心肌缺血的保护作用。结果丹参酮ⅡA静脉乳剂5.6、2.8、1.4 mg/kg组均能明显抑制心肌缺血大鼠ST段的偏移,并且能够显著降低心肌缺血大鼠血清中CK和LDH的释放,降低心肌匀浆中MDA的水平(P<0.05),保护心肌SOD和GSH-PX的活性。结论丹参酮ⅡA静脉乳剂对大鼠急性心肌缺血具有显著的保护作用,其机制与抑制脂质过氧化和改善心肌能量代谢有关。     

丹参酮ⅡA对波动性高糖体外诱导人脐静脉内皮细胞损伤保护作用的机制研究

目的探讨丹参酮ⅡA对波动性高糖诱导人脐静脉内皮细胞株（HUVEC）损伤后丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、Rho/Rho激酶Ⅰ（ROCKⅠ）mRNA含量影响的机制。方法将HUVEC分为6组,正常对照组的培养基中加入5.50 mmol·L^-1葡萄糖200μL,培养48h;损伤组的培养基中先后加入5.50,20.00 mmol·L^-1葡萄糖200μL,培养48h;丹参酮ⅡA低、中、高浓度组在损伤组的基础上,加入10.00,30.00,50.00μg·mL^-1丹参酮ⅡA 200μL,培养48 h;阳性对照组在损伤组的基础上,加入100.00 mg·L^-1维生素C 200μL,培养48 h。比较6组细胞的MDA、SOD、NO、NOS、ROCKⅠmRNA等指标。结果正常对照组、丹参酮ⅡA低、中、高浓度组及阳性对照组的SOD、NO、NOS含量均较损伤组增高,MDA及ROCKⅠmRNA含量均较损伤组降低,但除丹参酮ⅡA低浓度组外,其余差异均有统计学意义（P<0.05）,其中上述指标以丹参酮ⅡA高浓度组最为明显（P<0.05）。结论丹参酮ⅡA对波动性高糖体外诱导的HUVEC损伤有保护作用,可增强其SOD、NO、NOS活性、降低MDA及ROCKⅠmRNA表达,并呈现一定的浓度依赖,其作用机制可能与清除活性氧、降低脂质过氧化、提高内皮细胞抗氧化酶体系的活力,通过Rho/Rho激酶系统抑制NOS表达,进而影响NO分泌等有关。     

冠心康胶囊对实验性急性心肌缺血大鼠心肌损伤的保护作用及机制

目的探讨冠心康胶囊对实验性急性心肌缺血大鼠心肌损伤的保护作用及机制。方法30只♂Wistar大鼠随机分为正常对照组、心肌损伤模型组和冠心康胶囊治疗组,每组10只。采用皮下注射异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导大鼠急性心肌缺血损伤模型。监测各组大鼠心电、磷酸肌酸激酶(creatine kinase,CK)、磷酸肌酸激酶同功酶(creatine kinase MBmass,CK-MB)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)变化,同时观察血清和心肌组织匀浆中一氧化氮(ni-tricoxide,NO)和内皮素(endothelins,ET)水平的改变。结果冠心康胶囊治疗组可明显改善心肌缺血大鼠心电图ST-T段的改变:治疗组的CK、CK-MB、LDH水平均较损伤组明显降低(P<0.01);治疗组的血清和心肌组织匀浆中NO明显升高(P<0.05),而心肌组织匀浆中ET含量明显降低(P<0.05)。结论冠心康胶囊能明显减轻急性心肌缺血大鼠的心肌损害,NO和ET的变化可能是其防治心肌损伤的重要机制之一。     

三味檀香散对大鼠心肌缺血损伤的保护作用及机制

目的研究三味檀香散对异丙肾上腺素(Isoprotere-nol,Iso)致大鼠实验性心肌缺血的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法采用腹腔注射(ip)Iso诱导大鼠造成心肌缺血的动物模型(Iso5mg·kg-1,每日1次,连续3d),末次给Iso后24h,大鼠颈动脉取血,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)。实验结束后,留取心脏并测定心肌组织一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、一氧化氮(NO)和心肌梗死范围大小,并电镜观察心肌组织超微结构变化。结果预先给予三味檀香散组血清LDH和CK活性明显低于模型对照组;心肌组织中NOS、iNOS、NO和心肌梗死范围均明显低于模型对照组;心肌组织电镜观察表明:三味檀香散组心肌组织超微结构损伤明显轻于模型对照组,心肌纤维排列整齐,肌膜平整光滑,线粒体嵴密集、排列整齐,肿胀及空泡明显减轻。结论藏药三味檀香散对Iso所致大鼠心肌缺血损伤具有一定的保护作用,而抗心肌缺血的机制可能与其保护心肌线粒体结构,改善缺血心肌的能量代谢和降低心肌中NOS和iNOS的活性,减少NO过量释放有关。     

Ghrelin protects myocardium from isoproterenol-induced injury in rats

AIM: To investigate the cardiac protective effects of ghrelin in rat with myocardial injury induced by isoproterenol (ISO). METHODS: Rats were subcutaneously injected ISO 40 mg·kg-1·d-1 with or without ghrelin 1 or 10 nmol·kg-1·d-1 for 2 d. Hemodynamic parameters including mean arterial blood pressure and left ventricular pressure were measured at 12 h after the last injection     

丹参酮、纳络酮对缺血再灌注心肌局部血流量的影响

目的：观察丹参酮、纳络酮对缺血再灌注心肌局部血流量的影响。方法：用结扎冠状动脉左前降支的方法复制犬心肌缺血再灌注模型，心肌局部血流量用氢气清除法测定。结果：丹参酮、纳络酮均能明显增加正常及部分再灌注心肌血流量，丹参酮主要增加缺血周围区血流量，纳络酮可增加缺血中心区及周围区血流量。结论：丹参酮、纳络酮均能缩小缺血区范围，纳络酮还能减轻缺血程度。     

糖心通对心肌缺血大鼠心肌酶及炎性因子的影响

目的：观察糖心通对异丙肾上腺素（ISO）所致心肌缺血模型大鼠心肌酶及相关炎性因子的影响。方法：皮下注射ISO复制心肌缺血模型,观察糖心通对该模型大鼠血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、肿瘤坏死因子（TNF）、白介素石（IL-6）的影响。结果：糖心通能拮抗心肌缺血损伤引起的CK、LDH的升高,并抑制炎性因子TNF—α、IL-6水平的升高。结论：糖心通对ISO所致心肌缺血模型大鼠心肌有较好的保护作用。     

牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法 采用在体大鼠冠脉结扎后再通的方法,观察牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注后心肌梗塞的范围,血清和心肌中SOD活性、MDA和NO含量的影响。结果 牛磺酸可明显减少大鼠心肌缺血再灌注的心肌梗塞范围（P＜0．05,0．01）,提高大鼠心肌缺血再灌注后血清和心肌中的SOD活性（P＜0．01）,降低心肌和血清中MDA和NO含量（P＜0．05,0．01）。结论 牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,可能与其提高血清和心肌组织中SOD活性、降低MDA和NO含量有关。     

丹参酮对脊髓缺血再灌注损伤大鼠模型脊髓、血清谷氨酸含量的影响

目的观察丹参酮对脊髓缺血再灌注大鼠脊髓、血清谷氨酸水平探讨丹参酮保护脊髓的作用机制。方法选用SD大鼠88只,采用结扎腹主动脉的方法制作脊髓缺血再灌注模型。按随机数字表法将动物分为假手术组（n=8）、模型组（n=40）和丹参酮组（n=40）。A组在全麻下充分暴露脊髓,B组及C组采用Zivin法改进方法复制模型,随机在脊髓缺血再灌注30min、1h、4h、8h、12h的相应时间点切取脊髓,抽取下腔静脉血,检测缺血再灌注后脊髓谷氨酸、血清谷氨酸含量及对缺血再灌注4h、8h、12h,采用改良Tarlov评分标准进行神经功能评分。结果丹参酮组及模型组大鼠脊髓、血清谷氨酸含量均于脊髓缺血再灌注损伤后30min开始上升,缺血再灌注损伤4h后含量达到高峰,其后含量逐渐下降,12h后基本恢复正常。丹参酮组各观测点脊髓、血清谷氨酸含量均低于模型组。结论丹参酮能降低脊髓缺血再灌注大鼠脊髓谷氨酸含量,对大鼠脊髓缺血再灌注损伤具有保护作用。     

淫羊藿苷对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血的影响

目的探讨淫羊藿苷对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠急性心肌缺血的作用。方法淫羊藿苷(12、6、3mg·kg-1)静脉注射给药5d,采用ISO(30mg·kg-1,每日1次,连续2d)sc诱导大鼠急性心肌缺血模型,观察大鼠心电图的变化,测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的含量,测定心脏指数(HW/BW和LVW/BW)和心肌梗死面积(IS/V%)。结果和模型组相比,淫羊藿苷(12、6、3mg·kg-1)均能有效对抗心电图T波和J点的变化,降低血清中LDH、SOD、MDA和NO的含量(P<0.01或P<0.05),降低心脏指数(P<0.01或P<0.05)和心肌梗死面积(P<0.01)。结论淫羊藿苷对ISO所致大鼠急性心肌缺血有一定的保护作用。